El VIH, o virus de inmunodeficiencia humana, es el virus que provoca el SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). El VIH mata o daña las células del sistema inmunitario del cuerpo (en particular las células llamadas células T CD4 positivo [CD4+] o células T auxiliares, que son un tipo de glóbulo blanco vital para combatir las infecciones. Esto destruye progresivamente la capacidad del organismo para combatir las infecciones y ciertos tipos de cáncer. Las etapas más avanzadas de la infección por el VIH se conocen como SIDA. El VIH se puede transmitir a través del contacto sexual, agujas o jeringas contaminadas, productos sanguíneos contaminados o de madre a hijo, durante el embarazo, el parto o a través de la leche materna

1. RETROVIRUS
Tenorio Cruz Kelvin Josué
Microbiología II
QBP: Alma Zarate Bahena
Ayotzi vive

2. INTRODUCCIÓN
ARN de cadena +
en envoltura
Baltimore y Temin
1970
Polimerasa d’ ADN
dependiente de
ARN (T1 inversa)
Virus del
sarcoma de
Rous
Oncovirus
•Oncogenes
USA 80’
• Club de las 4 H
• 40 millones
• VIH 1 / VIH-2
África
• TARGA
• Biología
molecular
Familias de
retrovirus
• Oncovirinae (VLTH-1, 2,
5)
• Lentivirinae (VLTH-1 y
2)
Supumavirinae

3. CLASIFICACIÓN
Oncovirus
Inmortalizar o
transformar las células
diana
Tipo A, B, C, o D
Lentivirus
Neurológicas e
inmunodepresoras
Spumavir
us
Sin daño patológico
Tabla 64.1 Clasificación de retrovirus
Subfamilia Características Ejemplos
Oncovirinae Están asociados a cáncer
y a trastornos
neurológicos
-
B Tiene u nucleocáspide
excéntrica dentro del
virón
Virus del tumor
mamario de ratón
maduro
C Tiene un nucleocaspide
central dentro de un
virón maduro
Virus linfocito T
humano*
(HTLV-1, HTLV-2,
HTLV-5), virus del
sarcoma de Rous
(pollos
D Tiene una nucleocáspide
de forma cilíndrica
Virus del mono
MasonPfizer
Lentivirinae La enfermedad empiza
lentamente: provoca
trastornos neurológicos
e inmunodepresión; son
virus con una
nucleocáspide cilíndrica
de tipo D
Virus de la
inmunodeficiencia
humana* (VIH-1,
VIH-2) virus visna (
oveja ) virus de la
artritis/encefalitis
caprina ( cabra)
Spumavirin
ae
No provocan un cuadro
clínico sino una
citopatología vacuolada “
espumosa” característica
Virus espumosos
humanos
Virus
endógenos
Consiguen integrar
secuencias del retrovirus
Virus de la
plancenta humana

4. ESTRUCTURA
80/120
nm
Glucoproteínas
2 ARN+
20/2
enzima/A
RNt
5’, 3’
X ARNm
Retrovir
us
simple
gag
pol
Env
LTR
Oncoge
n
Retrovir
us
comlejo
s, VLTH
y
lentiviru
Distribución morfológica de los
retrovirones

5. Microscopio
electrónico de
2 retrovirus
HTLV VIH

6. Corte transversal del VIH
Virones con envoltura contienen dos cadenas de ARN idénticas, 1 polimerasa de
ARN,1 integrasa y 2 ARNt con bases emparejadas con el genoma del centro proteíco.
Este esta roeado por proteínas y doble capa de lípidos.

7. GENES DE LOS RETROVIRUS Y
SU FUNCIÓN
Gen Virus
gag
Todos
int
pol
pro
env
tax VLTH
tat VIH-1
rex VLTH
rev
VIH-1
nef
vif
vpu
vpr (vpx*)
TLR Todos
LTR, repertición terminal larga ( secuencia): VIH, virus
de la inmuno deficiencia humana, VLTH, virus

8. REPLICACIÓN
Gp120 y pg41  PRS CD4
Rcp
CCR5
CXCR4
Quimiocinas
αβ17 Citoplasma (pol) ADNc
Trancriptasa
inversa
1x2.000
5x 9.00
Secuencia
Integrasa
•ARNm
•Gag-pol o env
TLR
•ADM vírico
Tax* y rex
•5’ ( IL-2,3)
Tat, rev, nef
•CPH I
Vif, vpu, vpr
•G2

10. H

12. Genomicstructureofhuman
retroviruses.
A, Human T-cell lymphotropic
virus (HTLV-1).
B, Human immunodeficiency
virus (HIV-1).

13. Evolución
La progresión de la infeccion
por el VIH se correlaciona con
la propagacion del virus desde
el punto de infeccion inicial
hasta los tejidos linfaticos
detodo el cuerpo.
La respuesta inmunitaria del
huesped controla de forma
transitoria la infeccion aguda,
aunque no impide el
establecimiento de la infeccion
cronica de las celulas de los
tejidos linfaticos.
La estimulacion de las
citocinas inducida por otros
microorganismos actua
potenciando la produccion de
VIH y la progresion hasta el
sida

15. PATOGENIA E INMUNIDAD ( VIH )
LT/Macrofagos
CD4
Mucosa
CCR5 (fmc)
Caballo de
troya
Env (gp120)
Macrófagos Respuesta inm.
ADNc
SincitiosApoptosis
Citolisis
GALT
Tc
Ac 
gp120
Down
CD8/4
Número T CD4
Nef
Evolución
a SIDA
Ac’sMutación

16. Pathogenesisofhumanimmunodeficiency
virus(HIV)
HIV causes lytic and
latent infection of CD4 T
cells and persistent
infection of monocytes,
macrophages, and
dendritic cells and
disrupts neuron
function. The outcomes
of these actions are
immunodeficiency and
acquired
immunodeficiency
syndrome (AIDS) deme
ntia. DTH,Delayed-type
hypersensitivity.

17. CD4 T cells have a critical role in activating and regulating cell-mediated immune responses, especially toward intracellular pathogens.
Human immunodeficiency virus (HIV)-induced loss of CD4 T cells results in loss of the functions shown, especially the delayed-type
hypersensitivity responses and the cytokine control of immune responses.GM-CSF, Granulocyte-macrophage colony-stimulating
factor; IFN-γ,interferon; IL-2, etc., interleukin-2, etc.;NK, natural killer; TGF-β, transforming growth factor-β.

18. MECANISMOS DE PÉRDIDA DE LINFOCITOS T CD4+ EN LA
INFECCIÓN POR EL VIH

21. VIH = CD4
•Virus107 /mL
•Sx
Mononucleosis
- CD8 daño
tejido
DTH
•T CD4
•Citocinas
Infecciones
•Hongos
•Bacterias
intracelulares
DTH
X
T CD8
Neurologis
Microlia
Sarcoma
Kapsi
VHH-8
< 200 T CD4/µL

22. EPIDEMIOLOGÍA
Homosexuales
2006 6.6 millones/3.3
millones
Simios
1960
Africa, USA, Asia.
Heterosexual (VIH-2)
M, N y O.
•Sangre
•Secreciones
•Hemoderivado
•Sexual
(asiintomático)
Transmisión
•Contacto
•Abrazos
•Utensilios
•Retretes
•Piscinas
•Baños
•Picaduras por insectos
No se
trasmite
Población de máximo riesgo
Sexualmente activa
•Homosexuales
•Heterosexuales
Drogadictos V.P.
•Recién nacidos
Afroamericanos
•Hispanos
NY 80% IV HS.
1985 Hemofilicos (VIII)
Personal médico < 1% 60’

23. UPPER ESTIMATES OF NUMBERS OF PEOPLE
LIVING WITH HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS
(HIV) INFECTIONS AS OF THE END OF 2009.

24. ENFERMEDADES CLÍNICAS
SIDA
SNC, Cancer
Nef*
Gripe/monoucleosis
2/4 semanas
X Resp. Inmun. T
CD4
Linfoadenopatía
450/µL
200/µL
40/µL 75.000
•S. Kaposi
•Mycobacterium avium
intercelulare, Pneumocystis
carinii
CRS
Diarrea, sudoración, e
infecciones oport.
Enfermedad delgada
ConteodelinfocitosTCD4
Linfadenopatiayfiebre

25. - L CD4
• PCP
Molusco contagioso
• Provirus
Citomegalovirus
• Retinitis
Kaposi
• VHH 8
Demencia relacionada con SIDA
• Microlia
• Alzheimer

26. SARCOMA DE KAPOSI

27. Transmisión de la infección por VIH
Vías Transmisión específica
Vías de transmisión conocidas
Inoculación en sangre Transfusión de sangre y
derivados
Compartir agujas entre adictos o
drogas por vías paraenteral
Pinchazo con aguja, herida
abierta y contacto con
membranas mucosas en personal
sanitario
Agujas de tatuaje
Transmisión sexual Relaciones sexuales anales y
vaginales
Transmisión perinatal Transmisión intrauterina
Transmisión periparto
Lecha materna
Vías que no provocan transmisión
Contactos personal directo Miembros del grupo familiar
Personal sanitario no expuesto a
sangre

28. SUPUESTA PATOGENIA DEL SARCOMA
DE KAPOSI (SK). PARTICIPACIÓN
PROPUESTA DEL VIH

29. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Genómica PCR TI ADNc
Seriología
ELISA
Western p24
Estudios
inmunológicos
CD4:CD3

30. TRATAMIENTO
Anágloso nucleosidos inhibidores de la
transcriptasa inversa (NRTI)
Acidotimidina (AZT)
Didesoxicitidin (ddC)
Didesoxiinosina (ddl)
d4T (estavudina)
3TC ( lamivudina)
Tenofovir disoproxil fumarato ( clase
adenosina)
ABC ( Abacavir)
FTC (emtricitabina)
Inhibidor no nucleosidos de la
transcriptasa inversa (NNRTI)
Nevirapina
Delaviridina
Efavirenz
Inhibidores de proteasa (IP)
Squinavir
Tipranivir
Derunavir
Ritonavir
Indinavir
Inhibidores de unión y fusión
Inhibidor de CCR5 (maraviroc)
T-20 (enfurvitida)
Inhibidor de integrasa
Raltegravir
TARGA
Abacavir/zidovudinalam/lamvudina
(NNRTI +NRTI)
Efavirenz + tenofovir + emtricitabina
Nevirapina + abacavir + lamivudina
2IP + 2 NRTI
Atazanavir + ritonavir + zidovudina + lamivudina
Efavirez + emtricitabina + tenofovir disoprovxil
fumarato