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ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA 
Microbiología Médica 
Cornejo Zavala Itzamara 
Cortes Marín Isamar 4CM1 
Gonzáles Ruíz Vanessa E.Q. 5
Agente etiológico 
• El VIH Pertenece a la familia de retroviridae: 
•ARN de cadena positiva 
•Dos moléculas de cadena sencilla 
•Envoltura 
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(transcriptasa inversa) 
•Replicación por intermediario de ADN 
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Oncovirinae Inmortalizar o 
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Agente etiológico 
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CLADE 5 subtipos
Agente etiológico
Agente etiológico 
Cuando el genoma se 
libera hacia el 
citoplasma, se inicia la 
fase precoz de la 
replicación. La 
transcriptasa inversa 
utiliza el RNAt del virión 
como cebador para 
sintetizar un DNA 
complementario 
(DNAc) de cadena 
negativa. La 
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actúa, igualmente como 
una ribonucleasa H, 
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• Se reconoció por 
primera vez en EUA 
en 1981. 
Epidemiología 
omosexuales 
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TRANSMISIÓN: 
Intrínsecos endógenos: Adultos jóvenes, 
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Extrínsecos: Cosmopolita
15.4 mill hombres 
15.4 mill mujeres 
2.5 mill niños 
B 
B 
C 
E 
todas 
C B
Infección. 
Molécula CD4 y 
receptor de 
quimocinas (CCR5) de 
monocitos/macrófagos 
y Linf TCD4+ 
Otras células que 
expresen CD4, CXCR4 y 
– para CD4 como 
epitelio renal, 
gastrointestinal y 
astrocitos cerebrales. 
1° infectan macrófagos 
o células de 
Langerhans x CD4 y 
CCR5. 
Al principio de 
infección fenotipo R5, 
etapas tardías X4- 
replica los Linf TCD4 
de forma mas eficaz 
produciendo efectos 
citopáticos. 
Patogenia
Latencia clínica. 
Periodo asintomático a 
pesar de la replicación 
activa. 
Mutaciones durante la 
replicación potencia 
inducción de formas 
virulentas del virus con 
mayor capacidad citopática 
y tropismos celulares 
alterados. 
Formas mutadas de VIH-1 
de etapas posteriores de la 
enfermedad infectan rango 
más amplio de tipos 
celulares y crecen con 
mayor velocidad. 
Patogenia
Deficiencia inmunitaria. 
Reducción en # y 
efectividad de 
Linf. auxiliares-inductoresCD4+ 
Mata Linf. TCD4+ 
de manera directa 
Muerte 
secundaria de 
células no 
infectadas 
durante la fusión 
celular 
Procesos 
autoinmunológico 
s que eliminan 
Linf. TCD4+ x 
opsonofagocitosis 
y citotoxicidad. 
Insuficiencia 
generalizada de 
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mediada por 
células y efecto 
en producción de 
Abs x actividad 
policlonal de Linf. 
B 
Patogenia
Fisiopatogenia 
VM. 5-6 hrs Producción: 10 000 millones de partículas al día 
SIDA 
6 meses-15 años
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Factores que favorecen la replicación viral 
• Infección por herpes simple 
• Parasitismo intestinal 
• Pobre ingestión de proteínas 
• Inadecuado consumo de vitaminas antioxidantes 
• Desequilibrio hormonal 
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• Infección con el virus de la hepatitis B 
• Fenómeno de reinfección por relaciones 
sexuales desprotegidas entre personas seropositivas 
al VIH 
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Cuadro Clínico 
1. Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda 
2. Período de portador asintomático 
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4. Fase de caso SIDA
• Fase de infección 
aguda retroviral 
*ASINTOMÁTICA 
*Sintomática: 
a)Síntomas generales: fiebre, faringitis, 
Linfadenopatías, artralgias, mialgias, anorexia y 
pérdida de peso. 
b) Síntomas dermatológicos: erupción eritematosa 
maculopapular, urticaria difusa y alopecia 
c) Síntomas gastrointestinales: náuseas,vómitos, 
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retroorbitario, meningoencefalitis, neuropatía 
periférica, radiculitis y síndrome de Guillain-Barré. 
Cuadro Clínico
Fase o período de 
portador asintomático 
• 12 años promedio ------> 
«LATENCIA» 
Cuadro Clínico 
¡TRANSMISIÓN!
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
Categoría A. 
Personas asintomáticas, 
con 
adenopatías 
persistentes 
generalizadas, con 
infección aguda o sin 
ella. 
Categoría B. 
Pacientes con síntomas, pero 
que no forman parte de la categoría A ni C y 
corresponden a diferentes condiciones 
patológicas, 
entre ellas: 
• Candidiasis orofaríngea, vaginal. 
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• Fiebres y diarreas por más de un mes 
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especialmente 
complicada con abceso tuboovárico 
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Categoría C. 
«SIDA»en todos aquellos pacientes que al 
menos presenten una de las afecciones 
relacionadas 
en una larga lista y entre las cuales 
figuran: 
• Candidiasis esofágica y broncopulmonar 
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recurrente 
Cuadro Clínico 
Nueva clasificación de la infección-enfermedad por VIH. 
Nueva definición de caso SIDA según la OMS (1993)
De tamizaje: 
Diagnóstico etiológico 
Ab contra virus o sus 
partes 
2 pruebas ELISA (+) 
Western Blot 
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•Análisis basados en ácidos nucleicos PCR o análisis del DNA de 
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Para determinar avance en Tx o Infecciones por oportunistas.
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inversa (NNRTI) 
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Iniciar Tx tan pronto como se detecte la infección. Terapia de por vida. 
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EDUCACIÓN PARA LA SALUD DE FORMA 
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Virus inmunodeficiencia humana

  • 1. ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA Microbiología Médica Cornejo Zavala Itzamara Cortes Marín Isamar 4CM1 Gonzáles Ruíz Vanessa E.Q. 5
  • 2. Agente etiológico • El VIH Pertenece a la familia de retroviridae: •ARN de cadena positiva •Dos moléculas de cadena sencilla •Envoltura •Polimerasa de ADN dependiente de ARN (transcriptasa inversa) •Replicación por intermediario de ADN Subfamilia Característica Oncovirinae Inmortalizar o transformar células diana Lentivirinae Enf. Inmunológicas e inmunosupresoras Spumavirinae Citopatología vacuolada Endógenos Integran secuencias del virus en el genoma humano
  • 3. Subfa-milia Género Agente etiológico RETROVIRIDAE Lentivirinae VIH-1 VIH-2 Gpos virales M, N, O M de la A a H CLADE 5 subtipos
  • 5. Agente etiológico Cuando el genoma se libera hacia el citoplasma, se inicia la fase precoz de la replicación. La transcriptasa inversa utiliza el RNAt del virión como cebador para sintetizar un DNA complementario (DNAc) de cadena negativa. La transcriptasa inversa actúa, igualmente como una ribonucleasa H, degrada el genoma ARN y luego sintetiza la cadena positiva del ADN.
  • 6. • Se reconoció por primera vez en EUA en 1981. Epidemiología omosexuales aitianos eroinómanos emofílicos TRANSMISIÓN: Intrínsecos endógenos: Adultos jóvenes, adolescentes, bebé de madre VIH positivo. Intrínsecos exógenos: Homosexualidad, promiscuidad, personal de salud. Extrínsecos: Cosmopolita
  • 7. 15.4 mill hombres 15.4 mill mujeres 2.5 mill niños B B C E todas C B
  • 8. Infección. Molécula CD4 y receptor de quimocinas (CCR5) de monocitos/macrófagos y Linf TCD4+ Otras células que expresen CD4, CXCR4 y – para CD4 como epitelio renal, gastrointestinal y astrocitos cerebrales. 1° infectan macrófagos o células de Langerhans x CD4 y CCR5. Al principio de infección fenotipo R5, etapas tardías X4- replica los Linf TCD4 de forma mas eficaz produciendo efectos citopáticos. Patogenia
  • 9. Latencia clínica. Periodo asintomático a pesar de la replicación activa. Mutaciones durante la replicación potencia inducción de formas virulentas del virus con mayor capacidad citopática y tropismos celulares alterados. Formas mutadas de VIH-1 de etapas posteriores de la enfermedad infectan rango más amplio de tipos celulares y crecen con mayor velocidad. Patogenia
  • 10. Deficiencia inmunitaria. Reducción en # y efectividad de Linf. auxiliares-inductoresCD4+ Mata Linf. TCD4+ de manera directa Muerte secundaria de células no infectadas durante la fusión celular Procesos autoinmunológico s que eliminan Linf. TCD4+ x opsonofagocitosis y citotoxicidad. Insuficiencia generalizada de respuesta mediada por células y efecto en producción de Abs x actividad policlonal de Linf. B Patogenia
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  • 14. Fisiopatogenia VM. 5-6 hrs Producción: 10 000 millones de partículas al día SIDA 6 meses-15 años
  • 16. Fisiopatogenia Factores que favorecen la replicación viral • Infección por herpes simple • Parasitismo intestinal • Pobre ingestión de proteínas • Inadecuado consumo de vitaminas antioxidantes • Desequilibrio hormonal • Abuso de drogas • Inestabilidad emocional • Infección con el virus de la hepatitis B • Fenómeno de reinfección por relaciones sexuales desprotegidas entre personas seropositivas al VIH • Infección par cepas virales
  • 17. Cuadro Clínico 1. Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda 2. Período de portador asintomático 3. Fase de complejo relacionado con el SIDA 4. Fase de caso SIDA
  • 18. • Fase de infección aguda retroviral *ASINTOMÁTICA *Sintomática: a)Síntomas generales: fiebre, faringitis, Linfadenopatías, artralgias, mialgias, anorexia y pérdida de peso. b) Síntomas dermatológicos: erupción eritematosa maculopapular, urticaria difusa y alopecia c) Síntomas gastrointestinales: náuseas,vómitos, diarrea y ulceraciones mucocutáneas d) Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retroorbitario, meningoencefalitis, neuropatía periférica, radiculitis y síndrome de Guillain-Barré. Cuadro Clínico
  • 19. Fase o período de portador asintomático • 12 años promedio ------> «LATENCIA» Cuadro Clínico ¡TRANSMISIÓN!
  • 22. Categoría A. Personas asintomáticas, con adenopatías persistentes generalizadas, con infección aguda o sin ella. Categoría B. Pacientes con síntomas, pero que no forman parte de la categoría A ni C y corresponden a diferentes condiciones patológicas, entre ellas: • Candidiasis orofaríngea, vaginal. • Displasia cervical • Fiebres y diarreas por más de un mes • Enfermedad inflamatoria pélvica, especialmente complicada con abceso tuboovárico • Neuropatía periférica • Carcinoma in situ • Herpes zoster Categoría C. «SIDA»en todos aquellos pacientes que al menos presenten una de las afecciones relacionadas en una larga lista y entre las cuales figuran: • Candidiasis esofágica y broncopulmonar • Otras micosis profundas extrapulmonares • Citomegalovirosis generalizada • Sarcoma de Kaposi • Linfomas • Neumonia por Pneumocistis carinii. • Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar • Septicemia por Salmonella no typhi recurrente Cuadro Clínico Nueva clasificación de la infección-enfermedad por VIH. Nueva definición de caso SIDA según la OMS (1993)
  • 23. De tamizaje: Diagnóstico etiológico Ab contra virus o sus partes 2 pruebas ELISA (+) Western Blot (confirmatorio) •Análisis basados en ácidos nucleicos PCR o análisis del DNA de cadena ramificada: Para determinar avance en Tx o Infecciones por oportunistas.
  • 24. Tratamiento Antirretrovirales Inhibidores análogos de nucleósidos de la transcriptasa inversa (NRTI) Inhibidores análogos no nucleósidos de la transcriptasa inversa (NNRTI) Inhibidores de la proteasa (PI) Inhibidor de la fusión gp41 (enfuvirtida) Terapia de combinación Inhibidores CCR5 (maraviroc) Inhibidores de la integrasa (raltegravir) TARGA= terapia antirretroviral de gran actividad Iniciar Tx tan pronto como se detecte la infección. Terapia de por vida. < 200/mm3 profilaxis contra neumonía < 75-100/mm3 profilaxis contra micobacterias y hongos.
  • 25. EDUCACIÓN PARA LA SALUD DE FORMA PAULATINA Y CONTINUA Prevención
  • 26. APOYO NUTRICIONAL EDUCACIÓN PARA LA SALUD DE FORMA PAULATINA Y CONTINUA APOYO PSICOLÓGICO Y SOCIAL Prevención