1. DIABETES EN LA INFANCIA Y LA
ADOLESCENCIA.
DRA. LINA BRAVO VERA
MEDICO PEDIATRA
HOSPITAL GENERAL LIBORIO
PANCHANA SOTOMAYOR

3. RESUMEN
La diabetes mellitus es un estado de carencia absoluta o relativa de la insulina que desencadena una
incapacidad crónica de utilizar hidratos de carbono como combustible.
Se caracteriza clínicamente por polidipsia, y poliuria. Puede ser producida por una enfermedad
autoinmune ( Tipo 1 o DMID ) que es la forma mas frecuentes en la niñez o una serie de
enfermedades, muchas de ellas hereditarias, en que hay resistencia a la insulina.
La incidencia de la DMDI varia en las diferentes poblaciones.
La nutrición juega un papel importante en la diabetes, tanto en su etiología y manejo como en la
prevención de sus complicaciones al igual que en su control metabólico.
Para permitir que el control sea satisfactorio y el crecimiento sea normal debe efectuarse ajustes
permanente en la ingesta diaria de energía y de hidratos de carbono, así como también el gasto de
energía a través de los ejercicios.
Las complicaciones relacionadas con la nutrición tales como hipo e
hiperglucemia, hiperlipidemia, causan patologías micro y macro vasculares pueden ser prevenidas
por el control metabólico, esto requiere motivación del diabético y q tanto éste como su familia
acepten el tratamiento.
El tratamiento x un equipo multidisciplinario: Endocrinólogo pediatra, enfermera
especializada, nutricionista, psicólogo y una asistente social, puede ayudar mucho alcanzar la
meta.
Palabra clave: diabetes en la infancia; colesterol; Cetoacidosis diabética; epidemiologia de la DMID;
nutrición y apoyo psicosocial

4. HISTORIA – DEFINICION y
CLASIFICACION
La diabetes fue identificada cerca de 1500 años AC x los egipcios y los griegos . La
carne y las extremidades se funden y se vacían en la orina. De allí se origino la
palabra diabetes ( en griego drenar), cuando los griegos se dieron cuenta que la
orina tenia el sabor dulce le agregaron el termino Mellitus (dulce en latín)
Definición: Puede ser definida como un estado de carencia absoluta o relativa de
insulina que provoca elevación crónica de la concentración de la glucosa en la
sangre.
En la práctica es un estado en que el organismo pierde la capacidad para utilizar como
combustible los hidratos de carbono que se pierden por la orina.
Clasificación: Tipo 1 Mediada por inmunidad e idiopática
Tipo 2
Diabetes gestacionales : mama 6 a 8 % presenta macrosomia,
hipoglucemia y prematuras.
Intolerancia a la glucosa.

5. CLASIFICACION ETIOLOGICA
• Diabetes tipo 1.
• Diabetes tipo 2
• Defecto genético de la célula beta :
cromosoma 12 (HNF1) da la glucocinasa y el
cromosoma 20 (HNF) debido a la ADN
mitocondrial produce un defecto genético de
la acción de la insulina, que es la ACANTOSIS
NIGRIGANS.
• Trastornos de las células A

6. DIFERENCIACION DE DM1 Y DM2
DIABETES MELLITUS 1
DIABETES MELLITUS 2
Sexo: Mayor en varones que mujeres
Edad: < 30 años
Fase de presentación: Brusca
Peso corporal; no hay obesidad
Periodo de remisión: ocasional
Propenso a la Cetoacidosis : si
Tx insulina: Insulinodependiente vital
Carácter hereditario: gemelos idénticos
40 al 50 %
Genética: asociada a la HLA ( antígeno
ubicado en el brazo corto del
cromosoma 6 .
Mayor proporción en mujeres
 40 años
Solapada
Obesidad
Muy infrecuente
No ( puede ocurrir coma hiperosmolar)
Inicialmente Innecesario
Gemelo idéntico 90%
Polimorfismo Genético

7. OTRAS DIFERENCIAS
DIABETES MELLITUS TIPO 1
DIABETES MELLITUS TIPO 2
EXISTE AC:
SI 90%
INMUNIDAD CELULAR PANCREATICA SI
ETIOLOGIA VIRICA:
POSIBLE
INSULINITIS INICIAL
50 – 70 %
ENDOCRINOPATIA ASOCIADA POSIBLE
NIVELES DE INSULINEMIA POR DEBAJO
DE LO NORMAL
NO
NO
NO
NO
NO
VARIABLE

8. SOLO 10% DE DM TIPO 1

10. DIABETES JUVENIL
Se asocia a veces a otras enfermedades algunas de la más importantes son:
• Enfermedades autoinmunes; síndrome de Schmidt, tiroiditis de
Hashimoto, enfermedad de graves, miastenia graves, enfermedad celiaca.
• Agenesia del páncreas, pancreatitis, fibrosis quística, hemocromatosis
• Aberraciones cromosómicas: disgenesia gonadal, síndrome de ¨PraderWilli, síndrome de Bloom.
• Trastornos neuromusculares hereditarios: síndrome de Wólfram, distrofias
musculares
• Síndrome progeroides
• Síndrome de resistencia a la insulina: acantosis
nigricans, ataxia, telangiectasia, lipodistrofia, leprechaunismo.
• Inducida por hormonas o drogas: hipercortisolismo, ( enfermedad de
cushing o administración de dosis altas de cortisona), diazóxido, hormona
de crecimiento

12. DIABETES TIPO 1
• Destrucción selectiva de las células beta pancreática
• Largo proceso inmunológico
• Disminución absoluta de insulina
• Tendencia a la Cetoacidosis
• Necesidad de tx con insulina.
• Trastorno crónico del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas
Epidemiologia : antes de los 10 años. Pico mas importante es a los 14 años
Poco porcentaje a los 4 meses en adelante.
A partir de los 6 a 9 años se declara

17. FISIOPATOLOGIA
• El déficit de insulina en presencia de hiperglucemia causa un estado
metabólico similar al que se produce en el hambre. La síntesis de
glicógeno, proteínas y grasas disminuye. La captación de glucosa
por parte de las células del organismo y el metabolismo de la
glucosa están bloqueadas.
• A pesar de la hiperglicemia, se produce gluconeogénesis en forma
continua a partir de Aminoácidos .
• La grasa de los tejidos periféricos es movilizada y el aumento de los
lípidos totales, el colesterol, los ácidos grasos libres y los cuerpos
cetónicos produce cetoacidosis.
• La lipolisis, la deshidratacion provocada por la glucosuria y la
poliuria hacen que el balance energético sea negativo y se produzca
pérdida de peso.

19. FISIOPÁTOLOGIA
• Si la producción de ácidos grasos excede a su metabolización
se acumulan cuerpos cetónicos y acetil coenzima A: el ciclo
del ácido cítrico funciona con mayor lentitud y deriva hacia la
producción de acido acético y acido hidroxibutirico.
• Los tejidos son capaces de oxidar cuerpos cetónicos pero,
ante los grandes volúmenes que se producen, dicha capacidad
resulta insuficiente.
• El umbral renal para los cuerpos cetónicos es bajo y como
resultado produce cetonuria.
• La diuresis osmótica es otra alteración adicional que lleva a
mayores perdidas urinarias de sodio y potasio.

22. FISIOPATOLOGIA
• La cetonuria tambien estimula la pérdida de cationes
( Na, K, NH4 ) q aumenta la acidosis.
• La deshidratación disminuye la entrega de oxigeno al
cerebro y esto unido a las intensas alteraciones
metabólicas lleva a la pérdida del conocimiento y al
coma si el tratamiento no es oportuno

25. DIAGNOSTICO CRITERIOS
LA DIABETES NEONATAL Y LA DEL LACTANTE ES MUY POCO
FRECUENTE , AUNQUE EN ELLOS EL CUADRO ES MAS GRAVE
QUE EN NIÑOS MAYORES.
EN UN LACTANTE LA DESHIDRATACION Y LA SED DESMEDIDA
DEBEN DESPERTAR LA SOSPECHA DE DIABETES.
EL PARAMETRO QUE CONFIRMA EL DIAGNOSTICO ES LA
MEDICION DE LA GLUCOSA SANGUINEA Y URINARIA.
EN ESTE GRUPO DE EDAD LA DIABETES NO TRATADA PRODUCE
CETOACIDOSIS, COMA Y MUERTE.
EN LOS NIÑOS EN QUE LA ENFERMEDAD SE INICIA A LOS 2 AÑOS
LOS SINTOMAS SON POLIURIA, POLIDIPSIA Y PERDIDA D PESO.

26. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
• Sintomas de la diabetes + glucosa plasmatica >
de 200 mg/dl en cualquier momento del dia
• HBA/C > de 6,5 sospecha de diabetes.
• Glucosa plasmática > 126mg/dl de al menos 8
horas en ayunas y200 mg post prandial es
diabetes
• En niños la Hb glicolisada : 0 a 3 años no
menor de 7,5 ni mayor de 8,5

27. Diagnostico
• 6 a 13 años la meta es 7,5 a 8,5
• Adolescente meta es 6,5 a 7,5
• 80 a 120 mg/dl glucosa ideal de niños
• 120 a 180 mg/dl post prandial. Solo se permite
un rango de 40 mg seas post prandial o al aplicar
insulina.

28. CONTINUARA……………