DIABETES EN LA INFANCIA Y LA
ADOLESCENCIA.
DRA. LINA BRAVO VERA
MEDICO PEDIATRA
HOSPITAL GENERAL LIBORIO
PANCHANA SOTOMAYO...
RESUMEN
La diabetes mellitus es un estado de carencia absoluta o relativa de la insulina que desencadena una
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HISTORIA – DEFINICION y
CLASIFICACION
La diabetes fue identificada cerca de 1500 años AC x los egipcios y los griegos . La...
CLASIFICACION ETIOLOGICA
• Diabetes tipo 1.
• Diabetes tipo 2
• Defecto genético de la célula beta :
cromosoma 12 (HNF1) d...
DIFERENCIACION DE DM1 Y DM2
DIABETES MELLITUS 1

DIABETES MELLITUS 2

Sexo: Mayor en varones que mujeres
Edad: < 30 años
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OTRAS DIFERENCIAS
DIABETES MELLITUS TIPO 1

DIABETES MELLITUS TIPO 2

EXISTE AC:
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SOLO 10% DE DM TIPO 1
DIABETES JUVENIL
Se asocia a veces a otras enfermedades algunas de la más importantes son:
• Enfermedades autoinmunes; sín...
DIABETES TIPO 1
• Destrucción selectiva de las células beta pancreática
• Largo proceso inmunológico
• Disminución absolut...
FISIOPATOLOGIA
• El déficit de insulina en presencia de hiperglucemia causa un estado
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FISIOPÁTOLOGIA
• Si la producción de ácidos grasos excede a su metabolización
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FISIOPATOLOGIA
• La cetonuria tambien estimula la pérdida de cationes
( Na, K, NH4 ) q aumenta la acidosis.
• La deshidrat...
DIAGNOSTICO CRITERIOS
LA DIABETES NEONATAL Y LA DEL LACTANTE ES MUY POCO
FRECUENTE , AUNQUE EN ELLOS EL CUADRO ES MAS GRAV...
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
• Sintomas de la diabetes + glucosa plasmatica >
de 200 mg/dl en cualquier momento del dia
• HBA/...
Diagnostico
• 6 a 13 años la meta es 7,5 a 8,5
• Adolescente meta es 6,5 a 7,5

• 80 a 120 mg/dl glucosa ideal de niños
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  1. 1. DIABETES EN LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA. DRA. LINA BRAVO VERA MEDICO PEDIATRA HOSPITAL GENERAL LIBORIO PANCHANA SOTOMAYOR
  2. 2. RESUMEN La diabetes mellitus es un estado de carencia absoluta o relativa de la insulina que desencadena una incapacidad crónica de utilizar hidratos de carbono como combustible. Se caracteriza clínicamente por polidipsia, y poliuria. Puede ser producida por una enfermedad autoinmune ( Tipo 1 o DMID ) que es la forma mas frecuentes en la niñez o una serie de enfermedades, muchas de ellas hereditarias, en que hay resistencia a la insulina. La incidencia de la DMDI varia en las diferentes poblaciones. La nutrición juega un papel importante en la diabetes, tanto en su etiología y manejo como en la prevención de sus complicaciones al igual que en su control metabólico. Para permitir que el control sea satisfactorio y el crecimiento sea normal debe efectuarse ajustes permanente en la ingesta diaria de energía y de hidratos de carbono, así como también el gasto de energía a través de los ejercicios. Las complicaciones relacionadas con la nutrición tales como hipo e hiperglucemia, hiperlipidemia, causan patologías micro y macro vasculares pueden ser prevenidas por el control metabólico, esto requiere motivación del diabético y q tanto éste como su familia acepten el tratamiento. El tratamiento x un equipo multidisciplinario: Endocrinólogo pediatra, enfermera especializada, nutricionista, psicólogo y una asistente social, puede ayudar mucho alcanzar la meta. Palabra clave: diabetes en la infancia; colesterol; Cetoacidosis diabética; epidemiologia de la DMID; nutrición y apoyo psicosocial
  3. 3. HISTORIA – DEFINICION y CLASIFICACION La diabetes fue identificada cerca de 1500 años AC x los egipcios y los griegos . La carne y las extremidades se funden y se vacían en la orina. De allí se origino la palabra diabetes ( en griego drenar), cuando los griegos se dieron cuenta que la orina tenia el sabor dulce le agregaron el termino Mellitus (dulce en latín) Definición: Puede ser definida como un estado de carencia absoluta o relativa de insulina que provoca elevación crónica de la concentración de la glucosa en la sangre. En la práctica es un estado en que el organismo pierde la capacidad para utilizar como combustible los hidratos de carbono que se pierden por la orina. Clasificación: Tipo 1 Mediada por inmunidad e idiopática Tipo 2 Diabetes gestacionales : mama 6 a 8 % presenta macrosomia, hipoglucemia y prematuras. Intolerancia a la glucosa.
  4. 4. CLASIFICACION ETIOLOGICA • Diabetes tipo 1. • Diabetes tipo 2 • Defecto genético de la célula beta : cromosoma 12 (HNF1) da la glucocinasa y el cromosoma 20 (HNF) debido a la ADN mitocondrial produce un defecto genético de la acción de la insulina, que es la ACANTOSIS NIGRIGANS. • Trastornos de las células A
  5. 5. DIFERENCIACION DE DM1 Y DM2 DIABETES MELLITUS 1 DIABETES MELLITUS 2 Sexo: Mayor en varones que mujeres Edad: < 30 años Fase de presentación: Brusca Peso corporal; no hay obesidad Periodo de remisión: ocasional Propenso a la Cetoacidosis : si Tx insulina: Insulinodependiente vital Carácter hereditario: gemelos idénticos 40 al 50 % Genética: asociada a la HLA ( antígeno ubicado en el brazo corto del cromosoma 6 . Mayor proporción en mujeres  40 años Solapada Obesidad Muy infrecuente No ( puede ocurrir coma hiperosmolar) Inicialmente Innecesario Gemelo idéntico 90% Polimorfismo Genético
  6. 6. OTRAS DIFERENCIAS DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIABETES MELLITUS TIPO 2 EXISTE AC: SI 90% INMUNIDAD CELULAR PANCREATICA SI ETIOLOGIA VIRICA: POSIBLE INSULINITIS INICIAL 50 – 70 % ENDOCRINOPATIA ASOCIADA POSIBLE NIVELES DE INSULINEMIA POR DEBAJO DE LO NORMAL NO NO NO NO NO VARIABLE
  7. 7. SOLO 10% DE DM TIPO 1
  8. 8. DIABETES JUVENIL Se asocia a veces a otras enfermedades algunas de la más importantes son: • Enfermedades autoinmunes; síndrome de Schmidt, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de graves, miastenia graves, enfermedad celiaca. • Agenesia del páncreas, pancreatitis, fibrosis quística, hemocromatosis • Aberraciones cromosómicas: disgenesia gonadal, síndrome de ¨PraderWilli, síndrome de Bloom. • Trastornos neuromusculares hereditarios: síndrome de Wólfram, distrofias musculares • Síndrome progeroides • Síndrome de resistencia a la insulina: acantosis nigricans, ataxia, telangiectasia, lipodistrofia, leprechaunismo. • Inducida por hormonas o drogas: hipercortisolismo, ( enfermedad de cushing o administración de dosis altas de cortisona), diazóxido, hormona de crecimiento
  9. 9. DIABETES TIPO 1 • Destrucción selectiva de las células beta pancreática • Largo proceso inmunológico • Disminución absoluta de insulina • Tendencia a la Cetoacidosis • Necesidad de tx con insulina. • Trastorno crónico del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas Epidemiologia : antes de los 10 años. Pico mas importante es a los 14 años Poco porcentaje a los 4 meses en adelante. A partir de los 6 a 9 años se declara
  10. 10. FISIOPATOLOGIA • El déficit de insulina en presencia de hiperglucemia causa un estado metabólico similar al que se produce en el hambre. La síntesis de glicógeno, proteínas y grasas disminuye. La captación de glucosa por parte de las células del organismo y el metabolismo de la glucosa están bloqueadas. • A pesar de la hiperglicemia, se produce gluconeogénesis en forma continua a partir de Aminoácidos . • La grasa de los tejidos periféricos es movilizada y el aumento de los lípidos totales, el colesterol, los ácidos grasos libres y los cuerpos cetónicos produce cetoacidosis. • La lipolisis, la deshidratacion provocada por la glucosuria y la poliuria hacen que el balance energético sea negativo y se produzca pérdida de peso.
  11. 11. FISIOPÁTOLOGIA • Si la producción de ácidos grasos excede a su metabolización se acumulan cuerpos cetónicos y acetil coenzima A: el ciclo del ácido cítrico funciona con mayor lentitud y deriva hacia la producción de acido acético y acido hidroxibutirico. • Los tejidos son capaces de oxidar cuerpos cetónicos pero, ante los grandes volúmenes que se producen, dicha capacidad resulta insuficiente. • El umbral renal para los cuerpos cetónicos es bajo y como resultado produce cetonuria. • La diuresis osmótica es otra alteración adicional que lleva a mayores perdidas urinarias de sodio y potasio.
  12. 12. FISIOPATOLOGIA • La cetonuria tambien estimula la pérdida de cationes ( Na, K, NH4 ) q aumenta la acidosis. • La deshidratación disminuye la entrega de oxigeno al cerebro y esto unido a las intensas alteraciones metabólicas lleva a la pérdida del conocimiento y al coma si el tratamiento no es oportuno
  13. 13. DIAGNOSTICO CRITERIOS LA DIABETES NEONATAL Y LA DEL LACTANTE ES MUY POCO FRECUENTE , AUNQUE EN ELLOS EL CUADRO ES MAS GRAVE QUE EN NIÑOS MAYORES. EN UN LACTANTE LA DESHIDRATACION Y LA SED DESMEDIDA DEBEN DESPERTAR LA SOSPECHA DE DIABETES. EL PARAMETRO QUE CONFIRMA EL DIAGNOSTICO ES LA MEDICION DE LA GLUCOSA SANGUINEA Y URINARIA. EN ESTE GRUPO DE EDAD LA DIABETES NO TRATADA PRODUCE CETOACIDOSIS, COMA Y MUERTE. EN LOS NIÑOS EN QUE LA ENFERMEDAD SE INICIA A LOS 2 AÑOS LOS SINTOMAS SON POLIURIA, POLIDIPSIA Y PERDIDA D PESO.
  14. 14. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO • Sintomas de la diabetes + glucosa plasmatica > de 200 mg/dl en cualquier momento del dia • HBA/C > de 6,5 sospecha de diabetes. • Glucosa plasmática > 126mg/dl de al menos 8 horas en ayunas y200 mg post prandial es diabetes • En niños la Hb glicolisada : 0 a 3 años no menor de 7,5 ni mayor de 8,5
  15. 15. Diagnostico • 6 a 13 años la meta es 7,5 a 8,5 • Adolescente meta es 6,5 a 7,5 • 80 a 120 mg/dl glucosa ideal de niños • 120 a 180 mg/dl post prandial. Solo se permite un rango de 40 mg seas post prandial o al aplicar insulina.
  16. 16. CONTINUARA……………

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