1. SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO AGUDO
(PULMON DE CHOQUE)
DRA. MIRNA DE SÁNCHEZ
RESIDENTE DE PEDIATRIA
HNNBB

2. INTRODUCCIÓN
• 1967: Petty y Ashbaug describieron SDRA.
• 1971: distres respiratorio agudo del adulto.
• 1994: Consenso Americano Europeo decidio
llamarlo Sindrome Distres Respiratorio Agudo.

3. DEFINICIÓN
• El SDRA es una enfermedad secundaria a la
lesión de la membrana alveolo capilar.
• Clásica descripción de Petty Ashbaug:
marcado distres respiratorio, taquipnea,
cianosis, hipoxemia refractaria, altos
requerimientos de presiones respiratorias
durante el soporte VM. RX con infiltrados
alveolares difusos con congestión pulmonar.

4. CRITERIOS DEL SDRA
• INJURIA PULMONAR AGUDA:
• Comienzo agudo
• Rx con infiltrados pulmonares difusos
bilaterales.
• Presión de la arteria pulmonar < 18mmHg
• PaO2/FiO2 <200

5. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
• Es el resultado de una respuesta inflamatoria
exagerada del enfermo a ciertas injurias
directas de la via aerea.
• La Infección es el predisponente mas comun
en niños.
• Periodo latente de 6 a 72 hrs entre la injuria y
el SDRA.

6. ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
• En pediatria su ocurrencia ha sido reportada
entre el 0.8 y 4.4% de los ingresos en
diferentes unidades de cuidados intensivos.
• La mortalidad en el SDRA por sepsis >
neumomia.
• La causa de muerte en la etapa aguda: fallo
circulatorio y lesión neurológica severa
• En etapa tardia: disfunción MO y fallo
respiratorio refractario.

7. PATOLOGIA
• Característica patológica:
DAÑO A LA MEMBRANA ALVEOLO – CAPILAR
usualmente en parches de extensión difusa en
ambos pulmones.

8. FASES
• ETAPA EXUDATIVA
• ETAPA PROLIFERATIVA
• ETAPA FIBROTICA

9. FASE EXUDATIVA
• Desarrollo agudo de disminución de la
compliance pulmonar e hipoxemia arterial
• Alteración en la mecánica pulmonar que
concuce a taquipnea.
• GSA: hipocapnia
• Rx torax: infiltrados alveolares difusos de
edema pulmonar.

10. FASE PROLIFERATIVA
• Ocurre entre el final de la primera y tercera
semana de la injuria.
• Proliferación de neumocitos tipo II y
fibroblastos.
• Los neumocitos tipo I migran al espacio
intraalveolar formando tejido de granulacion
intrapulmonar con deposición de colágeno
que ensancha el septum alveolar.

11. FASE FIBROTICA
• Si el SDRA persiste mas allá de 3 semanas los
pulmones se encuentran remodelados por
colageno y los cambios fibrinoticos pueden
resultar de una obliteración alveolar
completa.
• Aumento del espacio muerto.

12. FISIOPATOLOGIA
• Principal característica: hipoxemia
relativamente refractaria al aumento de la
FiO2.
• Edema pulmonar de causa cardiogénica.
• Injuria de la celula endotelial pulmonar
secundaria a una respuesta inflamatoria
sistémica exagerada.

13. VOLUMENES Y MECANICA PULMONAR
• SDRA: modelo de enfermedad
parenquimatosa restrictiva.
• Volumenes pulmonares estan severamente
disminuidos a expensas de una reducción de
la CRF.
• Shunt intrapulmonar e hipoxemia.

14. ANORMALIDADES EN EL INTERCAMBIO
GASEOSO
• Edema, vasoconstricción hipoxica.
• Incapacidad para mantener una adecuada
V/Q.
• La hipoxemia puede explicarse entonces por la
aparición de shunt intrapulmonar o una
inadecuada relación V/Q.
• Hipoxemia: hiperventilación, hipocapnia.

15. ALTERACIONES CV
• En etapas iniciales la vasoconstricción y la
hipoxemia generan la aparición de HPP.
• Posteriormente por microtrombos capilares.
• Aumento del trabajo del ventriculo derecho.

16. MANIFESTACIONES CLX
• Comienzo insidioso o abrupto.
• Se han descrito 5 estadíos criticos:
– Injuria inicial
– Periodo de latencia
– Distres respiratorio
– Fibrosis
– Secuelas a largo plazo.

17. MONITORIZACIÓN
• Clinica
• ECG
• Rx de torax
• Ecografia
• TAC de torax
• GSA
• Relación PaO2/FiO2.
• Pulsioximetria
• Presión arterial invasiva
• PVC
• Cateter de la arteria
pulmonar

18. ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
• La ventilación mecánica se considera uno de
los aspectos mas importantes en el manejo
del SDRA.
• Se debe minimizar el daño pulmonar
mediante:
– Uso de volumenes inspiratorios bajos
– Hipercapnia permisiva
– Aplicación de nuevas técnicas de ventilación y
oxigenación.

19. VM con volumenes inspiratorios bajos
• Es el aumento del volumen alveolar y no la
presión lo que produce daño en las paredes
alveolares.
• Rotura alveolar y edema pulmonar inducidos
por el respirador.
• La lesión pulmonar del SDRA no es
homogenea.
• Baby lung: encargado del intercambio gaseoso

20. • La aplicación de presión positiva al final de la
espiración (PEEP) y el aumento de la
concentración inspiratoria de oxígeno (FiO2)
son dos metodos convencionales para tratar la
hipoxemia progresiva durante SDRA.
• La PEEP previene el colapso alveolar, mejora la
oxigenación por aumento de la CRF previene
el cierre de la via aerea, redistribuye el flujo
sanguineo pulmonar.

21. • Un volumen inspiratorio razonable es entre 6
y 10 l/k.
• Una PEEP por encima del nivel que favorece el
colapso (entre 8-15 cmH2O).

22. HIPERCAPNIA PERMISIVA
• La hipercapnia permisiva podría ser una
consecuencia inevitable de una estrategia
protectora pulmonar, en la que los volumenes
inspiratorios estan limitados.
• Un aumento del 100% en la PaCO2 desde 40 a
80 mmHg permite disminuir el volumen
minuto y muchos de los efectos secundarios
de la VM con volumenes altos pueden ser
minimizados.

23. NUEVAS TECNICAS DE
VENTILACION/OXIGENACION
• Volumen controlado y regulado por presión:
con esta técnica se insufla un vol minuto o
inspiratorio prefijado en una modalidad
limitada por presión.
• La compliance se mide con cada respiración y
la ventilación se adapta a los cambios de esta.

24. • Ventilación de alta frecuencia oscilatoria.
• Ventilación líquida parcial.
• Uso de oxido nitrico.