1. Deficiencia de vitamina B12
Causa anemia
Puede tener
efectos graves y
potencialmente
irreversibles
sobre el sistema
nervioso

2. Síntomas neurológicos
inicialmente
Entumecimiento Hormigueo
Ataxia ligera en
las extremidades
inferiores
Puede progresar
a debilidad
muscular
espástica
Paraplejia
completa (fases
tardías)
recuperación
mala.

3. Examen
microscópico
Tumefacción de las
capas de mielina
produciendo
vacuolas
Comienza a nivel
medio torácico de la
medula espinal en
estadios precoces.
Degeneración
combinada
subaguda de la
medula espinal

4. Secuelas neurológicas de los
trastornos metabólicosHipoglucemia
• Lesión de neuronas piramidales de la corteza
cerebral
• Necrosis seudolaminar de la corteza, afectando las
capas profundas.
• Hipocampo perdida de neuronas piramidales en el
sector de Sommer (área CA1 del hipocampo).
• Las células de Purkinje del cerebelo son sensibles a
la hipoglucemia en menor grado que a la hipoxia

5. Hiperglucemia
• Frecuente en diabetes mellitus inadecuadamente
controlada y puede asociarse a cetoacidosis o a
un coma hiperosmolar.
• Manifestaciones clínicas:
• Deshidratación
• Estupor
• Coma
• Edema cerebral grave si no se corrige
gradualmente la depleción de líquidos.

6. Encefalopatía
hepática
•La respuesta celular en el
SNC es predominantemente
glial

7. Trastornos tóxicos
Exposición aguada
• Hipoxia
• Lesión de las neuronas de las capas
III y V de la corteza cerebral, del
sector Sommer del hipocampo y de
las células de Purkinje.
• Necrosis bilateral del globo pálido
• Desmielinizacion de los tractos de
sustancia blanca (tardía).
Monóxido
de
carbono

8. Afecta preferentemente retina
Ceguera por la degeneración
de las células ganglionares de
la retina
Un metabolito puede
participar en la toxicidad
retiniana
Exposición intensa:
Necrosis bilateral selectiva del
putamen
Necrosis focal de la sustancia
blanca.
Metanol

9. E fectos de intoxicación aguda reversible
E l abuso crónico del alcohol se asocia a diversas
secuelas neurológicas
Los efectos tóxicos pueden ser directos o
secundarios a déficit nutricionales.
Aparece disfunción cerebelosa en 1% de los
alcohólicos crónicos, asociada a ataxia troncal,
marcha inestable y nistagmo.
Cambios histológicos: atrofia y pérdida de células
granulosas predominante en vermis anterior.
Perdida de células de Purkinje y proliferación de
los astrocitos adyacentes (gliosis de Bergmann
Etanol

10. • Radiación
• La exposición a dosis muy elevadas de radiación (>1.000rem) puede causar :
• nauseas intratables
• Confusión
• Convulsiones
• coma de inicio rápido
• muerte.
• Efectos tardíos:
• Cefaleas
• Nauseas
• Vómitos
• papiledema, pueden aparecer meses a años después dela irradiación
• Hallazgos anatomopatológicos: grandes aéreas de necrosis de coagulación edema adyacente.
Lesión típica limitada a la sustancia blanca y todos los elementos del área sufren necrosis,
incluyendo los astrocitos, los axones, los oligodendrocitos y los vasos sanguíneos
• Puede inducir tumores, que generalmente se desarrollan años después de la radioterapia e
incluyen sarcomas, gliomas y meningiomas

11. • Lesión combinada inducida por metotrexato radiación
• La toxicidad por metotrexato se desarrolla más
frecuentemente cuando el fármaco se ha administrado
en asociación a radioterapia, juntos o separados.
• Síntomas: mareo, ataxia y confusión
• La base anatomopatológica de de los síntomas consiste
en áreas focales de necrosis de coagulación en la
sustancia blanca. Los axones circundantes con
frecuencia están dilatados y forman esferoides
axonales. Los axones y los cuerpos celulares vecinos
sufren mineralización distrofica y existe gliosis
adyacente

12. Tumores
• Las principales clases de tumores encefálicos
primarios que se deben considerar aquí
incluyen los gliomas, los tumores neuronales y
los tumores mal diferenciados. Tumores de las
meninges y los tumores de los nervios
periféricos

13. • Gliomas
• Es el grupo mas frecuente de tumores
encefálicos primarios, incluyen los
astrociomas, los oligodendrogliomas, y los
ependimomas

14. • Astrocitoma
• Las dos principales categorías son
astrocitomas infiltrantes y neoplasias no
infiltrantes, de las cuales las mas frecuentes
son los astrocitomas pilociticos

15. • Astrocitomas infiltrantes
• Representan aproximadamente un 80% de los tumores
encefálicos primarios del adulto en pacientes adultos.
Generalmente se encuentre en los hemisferio cerebrales,
también pueden aparecer en le cerebelo, el tronco del
encéfalo o la medula espinal, mas a munudo entre la cuarta
sexta década.
• Signos y síntomas: crisis comiciales, cefaleas y déficits
neurológicos focales relacionados con la localización
anatómica de afectación.
• Los tumores varian desde astrocitoma difuso (grado II/IV)
hasta astrocitoma anaplasico (grado III/IV) y glioblastoma
(grado IV/IV)

16. • MORFOLOGIA
• Astrocitoma difuso: tumor infiltrante gris mal definido se expande y distorsiona el encéfalo
invadido. Varian en tamaño desde pocos centímetros hasta henormes que sustituyen todo un
hemisferio. La superficie de corte es firme o blanda gelatinosa; puede observarse degeneración
quistica.
• El examen microscópico se caracteriza por incremento de la celularidad glial, pleomorfismocelular
variable.
• Astrocitomas anaplasicos: muestran regiones mas densamente celulares y tienen un mayor
pleomerfismo nuclear
• Glioblastoma: presenta variación en el aspecto macroscópico del tumor de una región a otra.
Algunas areas son firmes y blancas, otras son blandas y amarillas debido a necrosis, y otras
muestran regiones de degeneración quística y hemorrágica
• Aspecto histológico, necrosis y proliferación vascular o de las células endoteliales. Las células
tumorales se acumulan a lo largo de los bordes de las regiones necróticas (seudoempalizada)
• Con la proliferación celular vascular marcada, el copete forma una estructura en forma de balón.
• Gliomatosis cerebral: multiples regiones del encéfalo, en algunos casos todo el encéfalo esta
infiltrado por astrocitos neoplasicos