Neurosífilis: formas de presentación y manejo clínico

1. Meningitis Sifilitica
Ernesto Manuel Solis Leal

2. Etiologia
• La sífilis es una enfermedad infecto-contagiosa
curable, producida por la espiroqueta
Treponema pallidum, subespecie pallidum, de
transmisión predominantemente sexual,
también se transmite de madre a hijo durante
el embarazo o por accidentes biológicos en el
laboratorio.

3. Patogenia
• El período de incubación de 10-
90 días, se desarrolla el chancro
primario, consiste en ulceración
rojiza de bordes indurados y
adenopatías en la zona
ganglionar subsidiaria. También
puede producirse una
bacteriemia, con sintomatología
inespecífica. Un 20% de los casos
se produce invasión del (LCR) .

4. • Tras curar el chancro, entre 6-12 semanas, se
produce una diseminación sanguínea con
linfadenopatías y exantema generalizados. Es
el estadio secundario que se resuelve
espontáneamente en cuatro semanas. En esta
fase el treponema invade el sistema nervioso
hasta en un 70% de los casos no tratados [9].
• Posteriormente se entra en un período
asintomático denominado lúes latente.

5. Principales síndromes clínicos que
pueden aparecer en la neurosífilis.
• Formas precoces:
Asíntomática:
Meningitis y Meningovascular
Formas tardías
Parálisis general y Tabes dorsal
Otras formas
Goma , Oculares, Amiotrófica y Lesión del VIII
par craneal

6. Neurocifilis asintomatica
• El diagnóstico se realiza tras una
punción lumbar en un paciente
con sífilis, y se comprueba que
existe una pleocitosis leve con
proteinorraquia.
• El cuadro puede curar
espontáneamente, sin bien las
anomalías del LCR en pacientes
asintomáticos con sífilis suponen
un alto riesgo de desarrollar
clínica neurológica.

7. Meningitis Sifilitica
• Síntomas : cefalea, náuseas y vómitos.
• Según los síntomas que predominen, tres
tipos:
• 1. Hidrocefalia aguda sifilítica, en la que
existe cefalea, náuseas y vómitos, sin
signos focales;
• 2. Meningitis aguda del vértex, en la que
se presentan signos de afectación cortical
(crisis convulsivas, hemiplejía o afasia,
confusión o delirio),
• 3. Meningitis aguda basal, quedan
afectados los pares craneales (VII y VIII
seguido del II y los oculomotores).

8. Neurosífilis meningovascular
• Es la forma clínica más frecuente. Ocurre
entre los primeros meses y los 12 años tras la
infección. En un 50% de los casos comienza
con un período prodrómico que consiste en
cefalea, vértigo, cambios de personalidad,
insomnio o crisis.
• Despues aparece el cuadro vascular con más
frecuencia queda afectado el territorio de la
arteria cerebral media,

9. Formas anatomopatológicas:
• 1.Arteritis de Heubner: afecta a vasos grandes y
medianos.
• 2.Arteritis de Nissl–. y la que afecta a las arteriolas–
• En ambos casos existe una infiltración de linfocitos y
células plasmáticas en la pared de los vasos.
Progresivamente, el proceso inflamatorio destruye las
fibras elásticas y musculares de la capa media, y al
final, si no se impone tratamiento, se produce una
proliferación fibrosa subendotelial que provoca una
oclusión irreversible de la luz vascular.

10. Paralisis general progresiva
• El síndrome comienza
frecuentemente con trastornos
psiquiátricos poco específicos:
irritabilidad, dificultad en la
concentración, labilidad emocional o
ideación delirante.
• En la fase inicial hay demencia con
temblor y disartria y, en fases finales,
se asocian crisis convulsivas, pérdida
de fuerza en las extremidades e
incontinencia anal y vesical.

11. Tabes Dorsal
• El cuadro consiste en dolores
lancinantes episódicos en los
miembros inferiores.
• Un 20% experimentan crisis
viscerales caracterizadas por dolor
abdominal. Posteriormente
aparecen parestesias con pérdida de
la sensibilidad profunda, dolorosa y
pérdida de reflejos osteotendinosos.
Otros hallazgos tardíos son pérdida
de la continencia urinaria y ataxia.

12. Goma del SNC
• El goma es una formación
nodular granulomatosa. Puede
aparecer en cualquier estadio
de la sífilis y localizarse en
cualquier parte del organismo:
piel, hueso, vísceras
abdominales, etc. La neurosífilis
es la presencia de gomas en el
SNC.
• La clínica se produce por el
efecto masa de la lesión, en el
que la localización medular es
la más frecuente. El diagnóstico
es por (TAC) o por (RM),
aunque habitualmente, se
diagnostica mediante biopsia.

13. DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico se basa en las características
clínicas junto con las anomalías bioquímicas y
serológicas del LCR. Sólo en contados casos,
como el goma o las formas meningovasculares, la
TAC y la RM pueden tener valor diagnóstico. La
principal utilidad de las técnicas de neuroimagen
es descartar otras enfermedades neurológicas.

14. Diagnostico
• A) Neurosífilis definida:
• – Pruebas treponémicas positivas en sangre.
• – VDRL positivo en el LCR.
• B) Neurosífilis probable:
• – Pruebas treponémicas positivas en la sangre.
• – Pruebas treponémicas positivas en el LCR.
• – Presencia en el LCR de >45 mg/dL de proteínas
o >5 leu-
• cocitos/mm3

15. Tratamiento:
• Se recomiendan las siguientes pautas:
• 1. Penicilina G sódica IV, en dosis de
12.000.000-24.000.000 UI diarias,
repartidas en seis dosis.
• 2. Para evitar el elevado coste
hospitalario
• para recibir tratamiento IV , la
administración de 2.400.000 UI de
penicilina procaína IM diarias más
probenecid (500 mg/6 h VO).
• 3. Ceftriaxona IV en dosis de 1 g/día.

16. Tratamiento
• El tratamiento se mantiene durante 10-14 días.
Posteriormente se
• sigue de 2.400.000 UI semanales (en una dosis
semanal) de penicilina benzatina IM durante tres
semanas.
• En caso de alergia a la penicilina, se recomienda
la pauta de ceftriaxona, tras el correspondiente
estudio de sensibilidad, y, en último caso,
cloranfenicol (1 g/6 h IV durante 14 días) o
eritromicina (500 mg/6 h IV durante 10 días).