Sistema nervioso Central Paraguay

1. Grupo 8
Integrantes:
Cabrera Ruth
De Medeiros, Thaisa
De Santana Laríssa
Gois Almeida Geovani
Santos Débora
Zilio Felipe
Janet

2. El sistema Nervioso
Central, se desarrolla en la
tercera semana como una
placa alargada del
ectodermo engrosada.
La placa neural, en la región
dorsal media, por delante
del nódulo primitivo. Sus
bordes alterares se elevan
un poco después y forman
los pliegues neurales.

3. El sistema nervioso permite que el organismo responda
a los cambios continuos de su medio externo e interno
controla e integra las actividades funcionales de los
órganos y aparatos.
Punto de vista Anatómico:
- Sistema Nervioso Central
- Sistema Nervioso Periférico.
Punto de vista funcional:
- Sistema Nervioso somático
- Sistema Nervioso autónomo
Las principales células del SNC son:
- Las Neuronas
- La Glía
-Células que forman las meninges y los vasos
sanguíneos.

4. Lesión Vascular Traumática
Fracturas de Cráneo
Lesiones Parenquimatosas
Concusión
Contusión
Laceración
Hematoma Epidural
Hematoma Sub-dural
Hemorragia Sub-aracnoidea Traumática

5. Los traumatismos del cerebro y medula espinal
son una causa de muerte y discapacidad.
La localización y intensidad de la lesión
condicionan el resultado.
Pueden producir daños cerebral graves sin
signos externos de lesiones en la cabeza, y al
lo contrario, laceraciones intensas e incluso
fracturas craneales no siempre indican lesión
cerebral.
Los traumatismos pueden producir lesiones
parenquimatosas y vasculares.

6. Concusión - Síndrome clínica de alteración de
la conciencia segundaria al un traumatismo
craneal.
Cuadro neurológico incluye:
- Disfunción neurológico temporal
- Perdida de la conciencia
- Parada respiratoria
- Perdida de reflejos.

7. Contusiones o laceraciones –
Son transmisiones de energía cinética al cerebro
y formación de hematomas que se ve en los
tejidos blandos (contusión), o por penetración
de un objeto o rotura de un tejido (laceración).

9. Es consecuencia de un traumatismo directo y
de una rotura de la pared de los vasos, lo que
provoca hemorragia.
La hemorragia se producirá en distintos
compartimentos:
- Epidural
- Subdural
- Subaracnoideo
- Intraparenquimatoso.

11. Hematoma Epidural
Hematoma Subdural

12. Es cualquier alteración en el cerebro producida
por un proceso patológico de los vasos
sanguíneos.
Tercera causa de muerte.
Del punto clínico, incluye tres categorías:
- Trombosis
- Embolismo
- Hemorragia.

13. Hipoxia - Isquemia – Infarto
Hemorragia Intracraneal
Enfermedad Vascular Cerebral Hipertensiva

17. Pueden ocurrir en cualquier parte del SNC.
Pueden ser un fenómeno segundario (infartos).
Hemorragias primarias en el espacio epidural o
subdural están relacionadas a traumas.
Hemorragias en el interior del parénquima
encefálico y espacio subaracnoide, son
manifestaciones frecuentes de una
enfermedad cerebro vascular.

18. Ocurre con mas
frecuencia a los 60
años.
Causa por la rotura de
pequeños vasos.
Designadas
hemorragias lobares
(núcleo de la base o en
el tálamo)
Etiología mas
frecuentes son:
Hipertensión y
Angiopatía cerebral
amiloidea.

19. Rotura de aneurisma
sacular, causa mas
frecuente.
Extensión de Hematoma
Traumático.
Hemorragia Intracerebral
con Invasión Ventricular

20. La hipertensión sobre el
cerebro incluyen:
- Los infartos lacunares
- Hemorragias en
hendidura
- Encefalopatía
hipertensiva
- La aterosclerosis y la
diabetes son
enfermedades
asociadas con mayor
frecuencia. Infarto lacunar.

21. Inflamación de las leptomeninges y del liquido céfalo
raquídeo en el espacio subaracnoideo.
Puede ser causada por infección o irritante no
bacteriano
La meningitis infecciosa se clasifica como: piógena
aguda, aséptica y crónica

22. Causada por varios microorganismos que van
depender de la edad del individuo afectado
Presenta signos sistémicos como cefalea,
fotofobia, irritabilidad, enturbiamiento de la
consciencia, rigidez de nuca a parte de la
irritación meníngea.

23. En esa infección el LCR esta turbio y
francamente purulento. Se nota exudado en
las leptomeninges
Puede ocasionar ventriculitis si se extiende la
inflamación.
En la microscopia se nota neutrofilos en los
espacios subaracnoideos en las aéreas
afectadas
En algunas infecciones el microorganismo
puede producir un exudado gelatinoso que
estimula una fibrosis aracnoidea llamada
Aracnoiditis adhesiva crónica.

25. Se refiere a ausencia de microorganismos
reconocibles en un paciente con irritación
meníngea
Aun que su etiología es viral el agente solo se
identifica en una minoría de los casos
Son autolimitadas y se tratan de forma
sintomática

26. Se puede producir un cuadro parecido a
meningitis aséptica por rotura de un quiste
epidermoide o introducción de irritante
químico.
El LCR es estéril en esos casos con un
aumento de la concentración de proteínas.

27. Infección crónica de las meninges y encéfalo
por M. tuberculosis, T. pallidum y Borrelia
-Tuberculosis
Puede ser parte de una enfermedad sistémica
o estar aislada por ser sembrada en el
encéfalo desde un a lesión pulmonar.

28. Presenta exudado gelatinoso o fibrinoso en la
base del encéfalo, englobando los niervos
craneales.
En la microscopia hay mescla de linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos. Hay casos
que presentan granulomas y necrosis caseosa.
La infección puede diseminarse viajando a
través del LCR.

29. Desarrollo de una única masa
intraparenquimatosa bien circunscrita
denominada tuberculoma, que puede
asociarse con meningitis.
-Neurosifilis
Manifestación del estadio terciario de la sífilis
La neurosifilis meningovascular afecta la base
del encéfalo y las leptomeninges espinales.

30. La neurosifilis paretica esta causada por
invasión del T. pallidum en el encéfalo
Se manifiesta clínicamente como déficits
mentales insidiosos, con alteraciones de animo
y termina en demencia grave.
En la microscopia se nota daño
parenquimatoso en la corteza cerebral,
caracterizado por perdida de neuronas,
proliferaciones de microglia y acumulo de
hierro.

31. La tabes dorsal es el daño de los nervios
sensitivos de las raíces dorsales por las
espiroquetas.
Genera alteración del sentido de posición
articular con ataxia, perdida de sensibilidad
dolorosa y ausencia de reflejos tendinosos
profundos.
En la microscopia hay perdida de axones y
mielina en las raíces dorsales.

32. -Neuroborreliosis o Enfermedad de Lyme
Causada por Borrelia, es transmitida por las
especies de garrapatas Ixodes.
Sus síntomas son variables y incluye
meningitis aséptica, parálisis del nervio facial,
encefalopatía.

33. Infección parenquimatosa del encéfalo
asociada a inflamación meníngea con
afectación simultanea de la medula espinal.
Algunos virus tienden a infectar tipos celulares
específicos mientras que otros, afectan a
regiones particulares del encéfalo.

34. Hay algunos tipos de meningoencefalitis víricas
por diferentes tipos de virus:
-Encefalitis transmitida por artrópodos
-Virus del Herpes simples tipo 1
-Virus del Herpes simples tipo 2
-Virus Varicela Zoster
-Citomegalovirus
-Poliomielitis
-Rabia
-VIH
-Panencefalitis esclerosante subaguda
-Leucoencefalopatia multifocal progresiva

35. Presente generalmente en
inmunocomprometidos.
Afecta al encéfalo por diseminación
hematogena extensa.
La infección fúngica sigue 3 patrones:
meningitis crónica, vasculitis e invasión
parenquimatosa

36. La meningitis criptococcica es una infección
oportunista frecuente en el seno de VIH, que
puede ser mortal en 2 semanas.
El encéfalo muestra meningitis crónica que
afecta las leptomeninges basales que puede
obstruir el flujo del LCR
Exudado gelatinoso en el espacio
subaracnoideo y pequeños quistes en el
parénquima (pompas de jabón)

37. Causada por formas anómalas de una proteína
especifica denominada proteína prionica (PrP)
que causa trastornos neurodegenerativos
transmisibles.
Se caracteriza por cambios espongiformes
caracterizados por vacuolas intracelulares en
las neuronas y la glía.

38. La mayoría de los pacientes afectados
desarrollan una demencia progresiva.
Patogenia
La PrP es una proteína normal en las
neuronas. La enfermedad se produce cuando
la PrP sufre un cambio de conformación
normal α-helice hasta una isoforma β anomala.
(PrPsc)

39. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
Es la enfermedad prionica mas frecuente, pero
es rara.
Se manifiesta de comienzo con cambios sutiles
de memoria y conducta seguido de una
demencia rápida y progresiva con incidencia
máxima en la séptima década.
Es una enfermedad mortal con supervivencia
media de 7 meses desde el inicio de los
síntomas.

40. La microscopia presenta una transformación
espongiforme de la corteza cerebral y a
menudo de la sustancia gris profunda que da
lugar a vacuolas microscópicas aparentemente
vacías.
No esta presente infiltrado inflamatorio
En todas las formas de enfermedad prionica la
tinción de inmunohistoquimica demuestra
presencia de PrPsc.

41. Neoplasias que surgen de las células que forman
el Sistema Nervioso Central.
Presentan 20% de los tumores en la infancia de
todos los canceres.
Hay cuatro clases fundamentales de tumores
cerebrales:
- Gliomas
- Tumores Neurales
- Neoplasias pobremente diferenciadas
- Meningiomas.

42. Los tumores primarios se clasifican según el
tipo de células dominantes y se gradúan si
presentan o no características patológicas
estandarizadas.
Multiplicidad de clasificaciones:
Virchow (1860).
Bailey y Cushing (1926).
Kernohan (1949).
OMS (1979 – 2007).

43. Tumores del
tejido glial
Tumores de
lasmeninges
Tumores de células
germinales
Tumores de la
región selar
OTROS
•Tumores astrocíticos
•Astrocitoma
•Glioblastoma
multiforme
•Tumores
oligodendrogliales
•Oligodendroglioma
•Tumores ependimales
•Ependimoma
•Tumores del plexo
coroides
•Papiloma
•Carcinoma
•Tumores
embrionarios
•Meduloblastoma
•Tumores del
parénquina pineal
•Meningioma
•Hemangiopericitoma
•Tumor melanocítico
•Hemangioblastoma
•Germinoma
•Carcinoma embrional
•Teratoma
•Tumor del seno
endodérmico
•Adenoma pituitario
•Carcinoma pituitario
•Craneofaringioma
•Tumores
metastásicos
•Tumores de las
vainas nerviosas
•Schwannoma
•Neurofibroma
•Linfoma primario del
SNC

45. Son derivados de las células de la glía,
incluyen:
- Astrocitomas
- Oligodendrogliomas
- Ependimomas.

46. - Crecimiento infiltrativo
de substancia blanca.
- Se ubican en lóbulos
frontales y temporales.
- 80% de tumores del
SNC
Astrocitoma pilocítico ( grado I)
Astrocitoma difuso (grado II)
Astrocitoma anaplásico (grado III)
Glioblastoma (grado IV)

47. Astrocitoma pilocítico Astrocitoma difuso
Astrocitoma anaplásico Glioblastoma

48. Cuadro Clínico:
•Cefalea, cambios en la visión (cuadrantopsia
homónima), vómito.
•Etapas tardías: cambios en la personalidad y
crisis convulsivas.
•Déficit focal neurológico
Diagnóstico:
•TAC Hipodensa
•RM Hiperintensidad focal. Reforzamiento
alrededor de la masa y edema.
•Espectroscopía:
-↑ pico colina,
-↓ N-acetil aspartato
•Marcadores :
-EGFR
-Codeleción 1p/19q (80-
90% II, 50-70 III)

49.  Tratamiento
- Extirpación
- Radioterapia
- Quimioterapia
- Terapia molecular
 Pronostico
- Con Tratamiento 7-10 años
- De acuerdo al grado histológico
- Malo a mayor edad

50. 70% De Tumores de
Gliomas
Cuadro Clínico:
Cambios cognitivos
Patología:
–Proliferación vascular y
necrosis son característicos
y esenciales para el Dx.
–Polimorfismo celular
–Atipia nuclear
–Actividad mitótica
–Trombosis vascular
–Crecimiento invasivo
Glioblastomas
- Astrocitos poco diferenciados.
- Crecimiento infiltrativo/difuso.
- Lóbulos frontales con preedominio unilateral.

51. a. Anaplasia
b. Necrosis
c. Proliferación vascular

52. Diagnostico: RM
-Nodulos isointensos
-Hiperintensidad
Tratamiento:
–Resección
–Radioterapia
–Temozolomida
–Bevacizumab PRONOSTICO
–Menos del 30%
sobrevive 1 año
–26% 2 años
–5% 3 años

53. Oligodendrogliomas
Lento crecimiento
Crecimiento en sustancia blanca de
hemisferios cerebrales predominantemente en
lóbulos frontales. Línea media, superficiales.
Codeleción 1p/19q (80-90% II, 50-70% III)
Patología: la mayoría son bien
diferenciados.
Cambios morfológicos son
graduales desde bien
diferenciados a anaplásicos.
Presencia de necrosis es de mal
pronóstico.

54. Clínicamente:
Crisis convulsivas focales
Cefalea
Ocasionalmente déficit neurológico
RNM Masa confluente y
con calcificaciones

55. Tratamiento:
A. Resección quirúrgica
B. Radioterapia
C. Régimen PVC:
1. Procarbacina. Antineoplásico alquilante
2. Lamustina. Antineoplásico alquilante
3. Vincristina . Antineoplásico citotóxico.
Pronóstico:
Mejor que en astrocitomas en
casi el doble de sobrevida **
única diferencia con resto de los
gliomas

56. Tumores de crecimiento lento en niños y jóvenes
3-9% de tumores SNC
30% en < 3años
50-60% en medula espinal
Bien circunscrito, puede diseminar
Localización: Hemisferios cerebrales, piso del cuarto
ventrículo y médula espinal

59. Tumores de crecimiento lento.
Cuando se presenta anaplasico, la enfermedad
progresa rápidamente; grado III/IV.
Hay una mezcla con una neoplasia glíal, y la
lesión se denomina ganglioglioma.
Manifestación Clínica:
- Convulsiones.

60. Son neoplasias raras.
Producen en los hemisferio de los niños.
Comportamiento muy agresivo
Similares a los neuroblastomas periféricos.
Compuestos por células pequeñas
indiferenciadas con las características roseta
de Homer Wright.

61. Tumor maligno embrionario en niños con
tendencia a la diseminación por LCR.
Fosa posterior, 75% en el vermis.
Exclusivos del cerebelo

63. Tumor de los niños.
Alto grado de malignidad.
Encuentra en la fosa posterior y en los
compartimientos supratentoriales.
Suelen ser grandes con consistencia blanda
Actividad mitótica muy prominente.

64. Tumor linfoide extranodal (2%) maligno sin
afección fuera del SNC
1% de tumores cerebrales
HIV-SIDA
Inmunosupresión
Localización en todo el neuroaxis, 60%
supratentorial
25-50% con múltiples focos
Déficit focal, Sx. psiquiátricos

67. Se producen en la línea media en la región
pineal y supraselar.
Tumores de personas jóvenes.
Comparten muchas características con sus
homólogos de las glándulas gónadas.
El tumor se extiende con frecuencia al LCR,
se puede diseminar ampliamente a lo largo de
la superficie del cerebro y en el sistema
ventricular.

68. Proceden de células especializadas de la
glándula pineal.
Varían de lesiones bien diferenciadas, hasta
tumores de alto grados.
El pineoblastoma muy agresivo se disemina
atreves del LCR.
Frecuente en niños.
Difíciles de distinguir con una biopsia.

69.  Se originan en las células aracnoideas de las
meninges,
 Son muy frecuentes y benignos;
 Encapsulados y bien limitados, aparecen en
cualquier lugar del cerebro (supra e
infratentorial).
 15-20 %
 20 y los 60 años de edad.

72. Diagnóstico
1. Rx simple de cráneo, permite evaluar el compromiso de las
estructuras óseas adyacentes al
tumor con invasión tumoral e hiperostosis.
2. TAC de cerebro sin y con contraste.
3. RNM de cerebro con gadolinio.
4. Angiografía digital que permite evaluar la vascularización y la
relación del tumor con los
grandes vasos y con los senos durales.
Cirugía
Los meningiomas de localización cortical y de la hoz del cerebro
permiten casi siempre una resección total .
-Base del cráneo la resección completa en algunas ocasiones no
es posible debido a que compromete senos durales permeables o
involucran a pares craneales
Radioterapia
En los casos de exéresis parcial o cuando la histología refiere
malignidad.

73. Sitios mas frecuentes de los tumores primarios
son:
- Pulmón
- Mama
- Piel
- Riñón
- Tubo Digestivo.
Las meninges son un lugar frecuente de
afectación metastásicos.

74. Proceden de las células de nos nervios
periféricos, incluyendo las células de Schwann,
células perineurales y fibroblastos.
Pueden surgir dentro de la duramadre y
producir cambios en el cerebro o médula
espinal.

75. Pueden afectar el sistema nervioso central y
periférico.
Carcinoma pulmonar de células pequeñas es
el mas frecuente.
Signos Clínicos:
- Degeneración cerebelosa paraneoplásica.
- Encefalitis límbica.
- Neuropatia sensitiva subaguda.
- Tumores de los movimientos oculares.

76. Benignos.
4-6ta. década
Solitarios o múltiples
Presenta dos patrones de crecimiento (Antoni
A y Antoni B).
Localización más frecuente en el ángulo
pontocerebeloso.
Personas afectadas presentan tinnitus y
perdida auditiva.

78. Neoplasias altamente malignas, invasivas.
No proceden de la degeneración maligna de
los Shwannomas.
Producen de una transformación de un
neurofibroma plexiforme.
En 50% de los casos surgen en personas con
NF1.

79. Dos lesiones histológicas y biológicamente
distintas que pueden afectar al nervio periférico.
Tienen lugar esporádicamente o en asociación con
la NF1.
- Neurofibroma Cutáneo, bajo riesgo malignización
- Neurofibroma Plexiforme, alto riesgo malignización

80. Neurofibromatosis Tipo 1
Neurofibromatosis Tipo 2
Esclerosis Tuberosa
Enfermedad de Von Hippel-Lindau.