transtorno

1. Trastornos neurologicos

2. Alteraciones vasculares - Accidente Vascular Cerebral
- Hemorragia intracraneana
Alteraciones infecciosas e inflamatorias - Meningitis
- Sindrome de Guillain Barré
Traumatismos - Craneoencefalico
Tumoracion -Intracraneal
- Intraespinal

3. • El sistema nervioso central humano es un
tejido enormemente complejo que actúa
como un centro de procesamiento
relacionando la información entre el
organismo y el mundo exterior.

4. • La principal unidad funcional del SNC es a
neurona; Las neuronas, aunque en muchos
aspectos son similares a muchas otras células
del organismo, son específicas por su
capacidad para recibir, almacenar y trasmitir la
información.

5. • Las neuronas presentan grandes diferencias
entre sí en lo que se refiere a muchos
aspectos importantes: su papel funcional
(sensitivo, motor, autónomo), la distribución
de sus conexiones, los neurotransmisores que
utilizan para la trasmisión sináptica, sus
necesidades metabólicas y sus niveles de
actividad eléctrica en un momento dado.

6. • después del desarrollo embrionario, las
neuronas son células posmitóticas incapaces
de presentar división celular, de manera que la
destrucción de un número incluso
relativamente pequeño de neuronas
responsables de una función específica puede
hacer que el paciente presente un déficit
neurológico clínico grave.

7. • En comparación con otros órganos y sistemas del
cuerpo, el sistema nervioso presenta varias
características anatómicas y fisiológicas exclusivas: la
cubierta ósea protectora del cráneo y la columna
vertebral que lo contienen, un sistema especializado de
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, los
requerimientos de sustrato metabólico, la ausencia de
un sistema linfático convencional, un sistema especial
de circulación del líquido cefalorraquídeo, un sistema
limitado de vigilancia inmunológica, y una serie de
respuestas características frente a las lesiones y en el
proceso de curación de heridas

8. • Debido a estas características especiales, el
SNC es vulnerable frente a proceso
patológicos específicos, y las reacciones del
tejido neural frente a las lesiones pueden
presentar diferencias considerables respecto a
las lesiones que se observan en otros órganos.

9. Alteraciones vasculares

10. Accidente vascular cerebral
• La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), es el
resultado final de un heterogéneo grupo de
procesos patológicos que afectan la
vasculatura del sistema nervioso, produciendo
isquemia y alteración del metabolismo
neuronal, y que tienen como presentación una
amplia gama de síndromes, cada uno con sus
características particulares

11. • La Organización Mundial de la Salud define la
ECV como el desarrollo de signos clínicos de
alteración focal o global de la función cerebral,
con síntomas que tienen una duración de 24
horas o más, o que progresan hacia la muerte
y no tienen otra causa aparente que un origen
vascular. En esta definición se incluyen la
hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no
traumática, y la lesión por isquemia .

12. Dato interesante

14. Epidemiologia
• La ECV, para algunos centros hospitalarios
constituye la tercera causa de muerte, y una
de los más importantes motivos de consulta.
La ECV es la causa de 10% a 12% de las
muertes en los países industrializados, la
mayoría (88%) en personas mayores de 65
años.

15. • La incidencia de la enfermedad aumenta de
manera exponencial conforme aumenta la
edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000
personas entre la tercera y la cuarta décadas
de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas
entre la octava y la novena décadas de la vida.

16. Factores de riesgo
No
modificables
Características fisiológicas Modificables
Edad Presión arterial Consumo de cigarrillos
Sexo Colesterol sérico Consumo de alcohol
Fibrinógeno Uso de anticonceptivos orales
IMC
Cardiopatías
Glicemia

17. Clasificación
• ECV isquemica
– Isquemia cerebral transitoria
– Infarto cerebral por trombosis
– Infarto cerebral por embolismo
– Enfermedad Lacunar
• ECV hemorragica
– Hemorragia intracerebral (parenquimatosa)
– Hemorragia subaracnoidea

18. Clasificacion de NINDS
Mecanismo Trombotico
Embolico
Hemodinamico
Clinica Aterotrombolico
Cardioembolico
Lacunar
Ubicación arterial Carotida interna
Cerebral anterior
Cerebral media
Vertebral
Basilar
Cerebral posterior

19. Métodos diagnósticos
• TAC: es el examen mas importante
• ECG
• Rayos X de torax
• Estudios hemtologicos
• Gases arteriales

20. Hemorragia intracraneal
• Se define por la presencia de sangre dentro
del parénquima cerebral, secundaria a una
rotura vascular espontánea no traumática. Se
puede limitar al parénquima o bien
extenderse secundariamente al espacio
intraventricular o subaracnoideo.

21. Clasificación
• Las primarias son las más frecuentes (78-88%), se
originan de la ruptura de espontánea de un vaso,
afectado por procesos degenerativos (los cambios
propios de la hipertensión arterial o la angiopatía
amiloide).
• Las secundarias se asocian a tumores, malformaciones
arteriovenosas (MAV), alteraciones en la coagulación,
abuso de drogas o sangrados en el interior de una
isquemia. Son menos frecuentes, pero su importancia
radica en la necesidad de identificarlas pues el
tratamiento especifico evita las recurrencias.

22. Epidemiologia
• La incidencia de la HIC varía en función del
país, la raza y el sexo, y se relaciona
estrechamente con la prevalencia de la
hipertensión arterial. Su incidencia en Europa
es aproximadamente de 15 casos por cada
100.000 habitantes

23. Clinica
• Déficit neurológico focal de inicio rápido
• Cefalea
• Nauseas
• Vomitos (49%)
• Disminucion precoz del estado de conciencia (50%)
• Aumento de la presion arterial (90%)

25. tratamiento
• Medidas de soporte vital
• Reposo absoluto los primeros dias con cama
elevada a 30 – 45 grados.
• Reduccion progresiva de la presion arterial
• Vigilancia del equilibrio hidroelectrolitico. El
objetivo es la euvolemia.
• Control de la presion intracraneal

27. Alteraciones infecciosas e
inflamatorias

28. Meningitis
• La meningitis es un proceso inflamatorio
agudo del sistema nervioso central causado
por microorganismos que afectan las
leptomeninges.

29. Meningitis bacteriana
• El germen causa de la meningitis piógena
aguda varía según la edad del paciente. En
adolescentes y adultos jóvenes, Neisseria
meningitidis, en los ancianos, Streptococcus
pneumoniae y Listeria monocytogenes.

30. Clinica
• Cefalea
• Fotofobia
• Irritabilidad
• Disminucion del nivel de conciencia
• Rigidez de la nuca

31. Metodos diagnostico
• La punción lumbar da salida a un LCR turbio o
manifiestamente purulento, con una presión
elevada, y con un contenido de hasta 90 000
neutrófilos por mm3

32. Tratamiento

33. Meningitis aseptica (viral) aguda
• El termino meningitis aséptica aguda es
confuso, pero se utiliza en la clínica para
indicar un proceso constituido por irritación
meníngea, fiebre y alteraciones de la
consciencia de inicio relativamente agudo,
generalmente de origen viral

34. Agente causal
• el microorganismo patógeno con mayor
frecuencia un enterovirus. Echovirus, virus
coxackie y virus de la poliomielitis no paralitica
son los responsables de hasta un 80% de los
casos.

35. • La evolución clínica es menos fulminante que
la que se observa en la meningitis piógena, los
hallazgos en el JCR también son diferentes en
ambos procesos. Se observan pleocitosis
linfocitaria, la elevación del nivel de proteínas
es moderada y el nivel de glucosa es casi
siempre normal.

36. diagnostico

37. tratamiento
• Las meningitis asépticas virales suelen
resolverse espontáneamente y se trata de
manera sintomática.

38. Sindrome de Guillain Barre
• El síndrome de Guillain Barré es una serie
heterogénea de neuropatías periféricas
mediadas inmunológicamente. El hallazgo más
común es la polirradiculopatía de evolución
rápida, que se manifiesta posteriormente a un
suceso disparador, que con frecuencia es un
proceso infeccioso.

39. Etiopatogenia
• En el mundo se reporta una incidencia anual
de 1 a 3 de cada 100,000 habitantes. Suele
afectar a personas de cualquier edad y sexo
con 2 picos de presentación: uno en etapa
adulta joven y otra en ancianos. El trastorno
suele aparecer unos días o semanas después
de que la persona haya tenido síntomas de
infección viral respiratoria o intestinal, en
algunas ocasiones, el embarazo, cirugías o
vacunas pueden desencadenar el síndrome.

40. clinica
• Debilidad muscular o perdida de la función muscular
(parálisis)
• La debilidad comienza en os pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hacia
los brazos y la cabeza.
• Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 hrs.
• Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo.
• Puede ocurrir en los brazos y laspiernas al mismo tiempo.
• Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos
• En los caso leves es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad.
• Falta de coordinación
• Cambios en la sensibilidad
• Entumecimiento, disminución de la sensibilidad
• Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor
por calambres)

41. diagnostico
• Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico:
• Debilidad progresiva en varias extremidades.
• Arraflexia
• Hallazgos que apoyan fuertemente e diagnóstico.
• Datos clínicos en orden de importancia.
• Progresión desde unos días a 4 semanas
• Relativa simetría.
• Alteraciones sensoriales leves
• Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
• Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión
• Disfunción autonómica
• Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome
• Estudio de LCR
• Proteínas elevadas después de una semana.
• Menos de 10 linfocitos/mm3
• pruebas electrofisiológicas
• conducción nerviosa lenta
• latencias distales tardías anormales

42. tratamiento
• Reposo en el lecho, acorde con la forma clínica y evitando adoptar
posiciones viciosas.
• Fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias y las neumonías
• Cateterización venosa profunda con asepsia y antisepsia requeridas
• Control estricto de los signos vitales
• Monitorización cardiovascular permanente
• Uso de heparina para evitar tromboembolismo pulmonar
• Fisioterapia general para evitar las contracturas corporales
• Sondeo vesical si fuese necesario
• Apoyo emocional y psicológico continuo, tanto al paciente como a
sus familiares.
Las principales medidas terapéuticas incluyen plasmaféresis y la
administración intravenosa de inmunoglobulinas.

43. Traumatismos

44. Traumatismo craneoencefalico
• se define como “una afectación del cerebro
causado por una fuerza externa que puede
producir una disminución o disfunción del
nivel de conciencia y que conlleva una
alteración de las habilidades cognitivas, físicas
y/o emocionales del individuo”.

45. • . El TCE representa un grave problema de
salud y es la causa más común de muerte y
discapacidad en la gente joven. Las principales
causas son los accidentes de tráfico, laborales
o domésticos, las caídas, las agresiones, los
atropellos, las prácticas deportivas de riesgo,
etc.

46. • Los TCE suelen caracterizarse por la
formación, en las fases iníciales, de
importante edema cerebral y la consecuente
pérdida de conciencia o “coma”. La
profundidad de la pérdida de conciencia y la
duración de la misma son dos de los
marcadores principales para establecer la
severidad del daño cerebral.

47. clasificacion
• El traumatismo cráneo encefálico es una enfermedad
cerebral enfermedades cerebrales, que se clasifica
como leve, moderado o grave en base al grado de
conciencia o la escala de coma de Glasgow (ECG).
• Leve
En el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes
han experimentado una pérdida de la conciencia
menor a treinta minutos y las quejas que se presentan
incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe
una recuperación neurológica completa a pesar de que
algunos de estos pacientes tienen dificultades de
concentración o memoria pasajeras.

48. • Moderado
En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se
encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los
pacientes con TCE moderado requieren hospitalización
y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica
además están asociados con una mayor probabilidad
de hallazgos anormales en las técnicas de
neuroimagen. Estos pacientes también pueden
desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome
posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad
nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las
características principales son fatiga, mareo, cefalea y
dificultad para la concentración.

49. • Grave
En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un
estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y
sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general
tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía
computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o
hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso
a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de
medidas urgentes para el control de la vía aérea,
ventilación mecánica, evaluación o intervención
neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal
(PIC). La recuperación es prolongada y generalmente
incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con
TCE grave no sobrevive más de un año.

50. • Existen dos posibilidades fisiopatogénicas,la
afectación focal y la difusa.
• La repercusión y por tanto importancia del TCE se
circunscribe al número de neuronas que mueren
por efecto del mismo, aceptando que un grupo
de ellas sufre esta consecuencia inmediatamente
después del trauma, otro en las primeras 24
horas y un último grupo, quizás el más numeroso,
entre el 2º y 7º día, teniendo en éste una especial
importancia la afectación cerebral difusa
postraumática.

51. Alteraciones focales
• Destacan las contusiones y laceraciones,
provocadas porimpacto directo sobre la zona,
en ocasionesdentro de un mecanismo de
autogolpeo delcerebro con la estructura ósea
craneal (mecanismode aceleración) en cuyo
caso la localización más frecuente son los
lóbulosfrontales y temporales.

52. Afectacion cerebral difusa
• Se expresa mediante el denominado daño axonal difuso, o
mediante mecanismos de isquemia y edema cerebral. Esta propicia:
• Daño axonal difuso (DAD)
• Isquemia y edema cerebral
• CUADRO CLINICO
• Crisis de hipertermia
• Hipertensión arterial
• Taquicardia
• Taquipnea
• Midriasis
• Hipersalivación (sialorrea)
• Espasticidad y posturas en hiperextensión (también denominadas
crisis diencefálicas, o “tormenta simpática paroxística”

53. diagnostico
• La Tomografía Computarizada (TC) ante la
sospecha de hemorragias y/o contusiones
intracraneales y la RM si se precisa una
exploración medular. La definición precisa de las
fracturas requiere de una radiografía simple de
cráneo.
• La práctica rutinaria de una Rx de cráneo e
incluso de una TC craneal ante todo traumatismo
craneoencefálico no tiene justificación, por ello es
preciso establecer criterios de indicación.

54. Tratamiento
• Emplear Fenitoina (7 mg. /Kg / día)
• Fenobarbital (5 mg. / Kg /día)
• Ácido Valproico (20 mg. / Kg / día

55. Traumatismo de la medula espinal
• La medula espinal que normalmente está
protegida en el interior del conducto vertebral
óseo, puede sufrir traumatismos causados por
su envoltura ósea. La mayoría de las lesiones
que dañan la medula se asocian a un
desplazamiento de la columna vertebral, que
puede ser rápido y temporal o permanente.

56. • El nivel en el que produce la lesión de la
medula determina la intensidad de las
manifestaciones neurológicas; las lesiones que
afectan a las vértebras dorsales o que están
por debajo de ellas pueden producir una
paraplejía, mientras que las lesiones cervicales
dan lugar a una tetraplejía, y las situadas por
encima de C4 pueden causar, además un
compromiso respiratorio por parálisis del
diafragma.

57. • La lesión segmentaria de las vías ascendentes
y descendentes de sustancia blanca aísla la
medula espinal distal de sus conexiones con el
cerebro y el tronco encefálico. Es esta
interrupción de las vías de sustancia blanca la
que causa los principales déficit clínicos de la
lesión de la medula espinal

58. • Además de la alteración tisular de origen
traumático, la progresión y extensión de la
lesión se producen de manera secundaria a
lesión vascular/isquemia y a la excitotoxicidad.

59. Tumoraciones en el sistema nervioso

60. • La incidencia anual de tumores del SNC oscila
entre 10 y 17 por cada 100 000 personas, para
los tumores intracraneales, y 1 a 2 por cada
100 000 personas, para los tumores
intramedulares; aproximadamente, la mitad
son tumores primarios y el resto tumores
metastásicos

61. epidemiologia
• Factores genetico – hereditarios
• Factores ambientales
• Radiaciones
• Traumatismos
• Factores hormonales
• inmunosupresion

62. Clasificacion
1. Tumores de tejido neuroepitelial
- Tumores Astrocitarios
- Tumores oligodendriales
- Tumores ependimarios
- Tumores de los plexos carotideos
- Tumores de las celulas pineales
2. Tumores de las vainas nerviosas
- Schwannoma
- Neurofibroma

63. 3. Tumores de las meninges y tejidos afines
- Meningoangioma benigno y benigno.
- Sarcomas meningeos
4. Linfoma primario de SNC
5. Tumores de celulas germinales
- Germinoma
- Carcinoma embrionario
- Tumor del seno endodermico
- Coriocarcinoma
- Teratoma
- Maduro

64. 6. Tumores hipofisiarios
- Lobulo anterior
- Adenoma
- Carcinoma

65. Manifestaciones clinicas
• Uno de los conceptos más importantes en
cuanto a la fisiopatología de los tumores
cerebrales es que crecen en el interior de los
límites rígidos e inflexibles del cráneo. Como
el volumen de la cavidad craneal es constante,
cualquier proceso expansivo producirá
necesariamente una elevación proporcional
de la presión intracraneal (PIC).

66. • 1) Aumento de la PIC provocada por la masa
del tumor, el edema cerebral o la obstrucción
del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR);
2) destrucción, compresión o distorsión local
del tejido cerebral, que da lugar a deficiencias
neurológicas específicas; 3) compresión
o distorsión de los nervios craneales, que se
traducen en parálisis características de éstos; y
4) inestabilidad electroquímica local con
aparición de convulsiones.

67. • La cefalea es uno de los síntomas que con
mayor frecuencia acompaña a los tumores
cerebrales. Cuando se debe a una neoplasia,
tiende a mostrar ciertas características
especiales. Así, suele ser una cefalea de tipo
"presión" de intensidad moderada,
típicamente generalizada o retroorbitaria, más
intensa por la mañana temprano; estas
cefaleas tienden a empeorar con la tos, el
esfuerzo.

68. Tratamiento
• Cirugia
• Radioterapia
• Quimioterapia