1. Ulcera Péptica
Miguel Gallardo Jiménez

3. Capas del estomago
 Mucosa
 Lamina propia
 Muscularis mucosae
 Cel. Principales: Pepsinogeno y Lipasa gástrica
 Cel. Parietales: Acido clorhídrico y Factor intrínseco (Jugo gástrico)
Cel. Mucosas del cuello: Moco
 Submucosa
 Muscular
 Longitudinal externa
 Circular media
 Oblicua interna
 Serosa

4. Ulcera Péptica
Enfermedad multifactorial que genera alteración de
la mucosa gástrica o duodenal que surge cuando se
deterioran o agotan los factores de defensa de la
mucosa por factores luminales agresivos como acido
y pepsina.
Las ulceras se extienden atraves de la muscular de la
mucosa y suelen tener un diámetro de 5mm.

5. Ulcera
 Ulcera se refiere a la perdida de sustancia de
cualquier parte de la superficie del cuerpo humano.
 Ulcera péptica: Perdida de sustancia que ocurre en
las zonas del aparato digestivo que están expuestas
al acido y pepsina que secreta en el estomago.
 Zonas: 1/3 inferior del esófago, totalidad del
estomago y duodeno además en zonas con mucosa
gástrica ectópica (divertículo de Meckel)

7. Factores que actúan en la integridad de la mucosa
Factores agresivos:
 Acido
 Pepsina
 Helicobacter pylori
 AINE
 Tabaco
 Alcohol
 Ácidos biliares
 Isquemia
Factores defensivos:
 Bicarbonato
 Moco
 Flujo sanguíneo
 Prostaglandinas
 Regeneración celular
 Crecimiento celular

8. Clasificación
Según localización:
 Gástrica
 Duodenal
 Esofágica
 Marginal o de boca anastomotica.
 En un divertículo de Merckel.
Según su actividad, clasificación de Sakita:
 Lesión activa (subclasificacion dependiendo de
características endoscópicas:
 A-1, A-2, H1, H2 y S2.
 Lesión en fase de cicatrización.
 Cicatriz de ulcera.

9. Según Johnson:
 Tipo 1: Lesión en incisura angular.
 Tipo 2: Asociada con ulcera duodenal.
 Tipo 3: Prepilórica o astral.
 Tipo 4: Lesión del fondo gástrico
 Tipo 5: Ulceras múltiples.

10. Clasificación de las lesiones producidas en la
mucosa gastroduodenal
Irrelevantes:
 Grado I: Petequias y equimosis.
 Grado II: Erosiones.
Relevantes
 Grado III: Ulcera gástrica/duodenal.
 Grado IV: Hemorragia digestiva o perforación
gastroduodenal.

11. Según su localización
 Ocurren 5 veces mas en el duodeno, y mas del
95% se encuentra en el conducto Pilórico.
 En el estomago se localizan casi siempre en el
antro (60%) y en la unión de este con el cuerpo en
la curvatura menor (25%).
La ulceras ocurren con mayor frecuencia en varones
con una relación de 1.3:1.
La aparición de ulcera gástrica es mas frecuente
entre 55 y 70 años.
Mientras que en ulcera duodenal aparece de 30 a 55
años.

12. Epidemiologia
 La prevalencia de ulceras durante la vida es de 10%.
 De estos un 25% tienen complicaciones graves, que
requieren asistencia hospitalaria.
 La prevalencia en personas infectadas por H. Pylori es
del 10 a 20%.
 Se calcula que aprox el 50% de la población adulta,
el 20% de niños menores de 10 años y el 80% de las
personas >80 años, están infectadas por H. Pylori.

13. Etiología
 Helicobacter Pylori.
 AINE
Menos del 5 al 10%
 Hipersecreción acida (Síndrome de zollinger – Ellison)
 Enfermedad de Crohn.
 Linfoma
 Trastornos médicos crónicos (cirrosis o nefropatías)
 Tabaquismo.
 Estrés.
 Situaciones idiopáticas.

14. Ulceras relacionadas con H. Pylori
 Helicobacter Pylory es un bacilo espiral flagelado Gram (-)
que se adquiere en la infancia.
 Productor de ureasa que se encuentra en el estomago
cerca del 90-95% de los pacientes con Ulcera duodenal y
del 60-80% de Ulceras gástricas.
 No todos los infectados desarrollan ulceras o gastritis, sino
que la mayoría pueden estar asintomáticos durante toda
su vida.
 H. Pylori solo puede colonizar el epitelio tipo gástrico.

15. Helicobacter Pylori
 Actúa modificando la secreción de acido en el
estomago.
 Coloniza preferentemente el antro gástrico, donde
provoca una disminución de la concentración de
somatostatina.
 Por lo que se pierde el efecto inhibitorio sobre la
gastrina, con la consiguiente hipergastrinemia que
origina aumento de cel parietales y aumento de
secreción acida.

16. En casi todas las ulceras duodenales y gástricas no
relacionadas con AINE, H. Pylori es un cofactor
necesario .
 1 de cada 6 pacientes infectados presentan
enfermedad ulcerosa.
 Cuando No se administra antibioticoterapia para su
erradicación, 85% de los pacientes tienen
recurrencia en el primer año.

17. Ulceras inducidas por AINE
Quienes usan AINEs por tiempo prolongado hay una
prevalencia de 10 a 20 % de ulceras gástricas y de 2
a 5% de duodenales.
 Los AINE no selectivos tradicionales inhiben las
prostaglandinas a través de inhibición reversible de
ambas COX-1 y COX-2.
 El acido acetilsalicilico causa inhibición irreversible
de COX-1 y COX-2 con afección de la agregación
plaquetaria.

18.  Los coxib inhiben en forma preferente la COX-2 al
tiempo que casi no actúa sobre COX-1, la principal
toxina que participa en la citoprotección dela mucosa
gástrica y duodenal.
 Los coxib reducen la incidencia de ulceras visibles en
endoscopia en casi 75 en comparación con los AINE no
selectivos el riesgo de complicaciones se reduce hasta
en 50%.
 Tiene un incremento 2 veces en la incidencia de
complicaciones cardiovasculares (infarto miocárdico,
infarto vascular cerebral y muerte)

19. Manifestaciones clínicas
 El patrón clínico típico es dolor epigástrico
quemante que aparece 1 a 3 horas tras las
comidas, exacerbado por el ayuno y que mejora
con la alimentación y uso de antiácidos.

20. Dispepsia
 En un 80 a 90% de los pacientes (característica
distintiva).
 Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre.
 No es lo bastante sensible ni especifica para servir de
criterio diagnostico.
 Menos del 25% de los pacientes con dispepsia tiene una
enfermedad ulcerosa.
 20% no tiene síntomas precedentes.
 Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre.

21. Otras manifestaciones
 Nausea y vomito
 Diarrea
 Estreñimiento
 Flatulencia
 Pirosis y regurgitaciones
 Eructos
 Perdida de peso
 Hipersensibilidad epigástrica localizada

22. Diagnostico
En la ulcera péptica no complicada so normales las
pruebas de laboratorio, pero se solicitan a fin de
excluir complicaciones de la ulcera.
 Anemia: en una perdida aguda de sangre por
ulcera con hemorragia.
 Leucocitosis: sugiere penetración o perforación de
la ulcera.
 Amilasa sérica alta: sugiere penetración de la
ulcera en el páncreas.
 Valor sérico de gastrina en ayuno: para detectar
síndrome de Zollinger-ellison.

23. Endoscopia
 Procedimiento de elección para el diagnostico de
ulcera duodenal o gástrica.
 Permite detectar mas del 95% de las ulceras
pépticas y además permite obtener muestras
biopsias y citología.

25. Pruebas para H. pylori

26. Diagnostico diferencial
En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia no
hay una explicación orgánica evidente de sus
síntomas y se clasifica como dispepsia funcional.
 Reflujo gastroesofágico atípico
 Enfermedad de vías biliares
 Pancreatitis aguda
 Colecistitis
 Rotura esofágica
 Vólvulo gástrico
 Roturo de aneurisma aórtico

27. Tratamiento no farmacológico
Medida higiénico - dietéticas
 Abstenerse de bebidas alcohólicas.
 Abstenerse de café y te.
 Leche y derivados.
 Tabaco.

28.  Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINE,
corticoides, reserpina y potasio).
 Establecer dieta fraccionada con 5 0 6 comidas al
día, siendo variada y equilibrada.
 Utilizar un antiácido 1 hora después de cada
comida.

29. Tratamiento
Los objetivos de tratamiento son:
 Desaparición del dolor.
 Cicatrización de la ulcera
 Erradicación de H. Pylori
 Eliminación y control de las causas.
Fármacos:
 Antisecretores de ácido
 Protectores de la mucosa
 Fármacos que favorecen la cicatrización mediante
erradicación de H. pylori

30. Antisecretores de ácido
a. Inhibidores de la bomba de protones.
 Omeprazol (20 a 40 mg)
 Esomeprazol (40mg)
 Rabeprazol (20mg)
 Lanzoprazol (30mg)
 Dexlazoprazol (30-60mg)
 Pantoprazol (30 mg)
Cura el 90% de la ulceras duodenales después de 4
semanas y 90 %de ulceras gástricas después de 8
semanas, si se administra 1 vez al día (30 minutos antes del
desayuno).
Su empleo por largo tiempo puede ocasionar disminución
leve de vitamina b12, hierro y absorción de calcio.

31. b. Antagonistas del receptor H2
 Ranitidina (300mg)
 Famotidina (40 mg)
 Nizatidina (300mg)
 Cimetidina (800mg) inhibe metabolismo hepático
citocromo P450 que puede causar ginecomastia o
impotencia.
Una vez al día al acostarse.
En 6 y 8 semanas se obtienen cicatrización de ulceras
duodenales y gástricas de 85 a 90%

32. Protectores de la mucosa
a. Bismuto: acción antibacteriana directa contra H. Pylori.
b. Misoprostol: análogo de prostaglandina que provoca
la secreción gastroduodenal de moco y bicarbonato.
Profiláctico para disminuir la incidencia de ulcera en
pacientes que tomas AINES no selectivos. 4 veces al día
.
c. Antiácidos
Estimulan la cicatrización al mejorar mecanismos de
defensa protectores de la mucosa.
No se utilizan como tratamiento de primer línea.

33. Erradicación de H. Pylori
1. Tratar con régimen contra H. Pylori por 10- 14 días.
2. Después de completar el curso para erradicar H.
Pylori continuar el tratamiento con inhibidor de
bomba de protones 1 vez al día por 4-6 semanas.
3. Confirmar la erradicación de H. Pylori con prueba
de urea en aire espirado, prueba de antígeno fecal
o endoscopia con biopsia al menos 4 semanas
después de completar el tratamiento.

34. Tratamiento triple estándar
 Inhibidor de la bomba de protones, oral, 2 veces al
día.
 Claritromicina 500mg, vía oral, 2 veces al día.
 Amoxicilina 1g, vía oral, 2 veces al día
(metronidazol 500 mg , vía oral, 2 veces al día).
•

35. Tratamiento cuádruple estándar
 Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2
veces al día.
 Subsalicilato de bismuto, 2 tabletas vía oral, 4 veces
al día.
 Tetraciclina 500 mg, vía oral, 4 veces al día.
 Metronidazol 200 mg vía oral, 4 veces al día o
500mg 3 veces al día.

36. Tratamiento cuádruple seriado
 Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2
veces al día.
 Días 1-5: amoxicilina 1g, 2 veces al día.
 Día 6–10: claritromicina 500mg y metronidazol 500
mg ambos por vía oral 2 veces al día.

37. Complicaciones
1. Hemorragia del tubo digestivo
2. Ulcera perforada
3. Ulcera penetrante
4. Obstrucción pilórica

38. Hemorragia del tubo digestivo
 La mitad de todos lo episodios de hemorragia del
tubo digestivo alto se deben a una ulcera péptica.
 En cerca del 80 % de los individuos la hemorragia
cesa de manera espontanea y se recupera sin
problemas.
 La tasa de mortalidad por hemorragia es de 7%.

39. Manifestaciones clínicas
 20% de los pacientes no tienen síntomas
precedentes de dolor, principalmente quienes
consumen AINE.
 Emesis en pozos de café.
 Melena y hematemesis.
 Hematoquezia.

41. Tratamiento
 En tratamiento endoscópico con termo
coagulación o aplicación de pinzas endoscópicas
es el estándar, ya que reduce el riesgo de
recurrencia de la hemorragia, numero de
transfusiones y la necesidad de una operación
subsecuente.
 Para ulceras hemorrágicas activas se utiliza un
combinación de adrenalina seguida de termo
coagulación o aplicación de una grapa.

42. Úlcera perforada
 Menos del 5% de los pacientes se perfora la ulcera,
principalmente la pared anterior del estomago o el
duodeno.
 Consecuencia del uso de AINE o cocaína.
 La perforación provoca peritonitis que causa dolor
súbito intenso y generalizado del abdomen que
lleva a los pacientes a buscar atención inmediata.

44.  El 40% de las perforaciones de ulceras se sellan en
forma espontanea por la adherencia de epiplón o
órganos adyacentes a la lesión.
 El tratamiento conservador es mas apropiado en
enfermos que no son elegibles para medias
quirúrgicas.

45. Úlcera penetrante
 Un 15% de UG y hasta un 25-50% de UD penetran
en órganos vecinos, como páncreas, via biliar,
hígado, epiplón gastrohepatico y mesocolon.
 Lo pacientes refieren un cambio en la intensidad y
ritmo de los síntomas ulcerosos.
 El dolor se torna mas intenso y constante, puede
irradiarse a espalda.

46. Tratamiento
Ha disminuido con la introducción de nuevas
estrategias terapéuticas.
 No responde a los antiácidos o alimentos.
 Los pacientes deben recibir inhibidores de la
bomba de protones vía intravenosa y vigilarse muy
de cerca.

47. Obstrucción pilórica
 En menos del 2% hay obstrucción por edema o
estenosis cicatrizal del píloro o el bulbo duodenal.
 Los síntomas ,as frecuentes son saciedad
temprana, vomito y perdida de peso.

48. Tratamiento Quirúrgico
 Aparición de antagonistas de los receptores H2.
 Inhibidores de la bomba de protones.
 el conocimiento del papel que Helicobacter Pylori
desempeña y la efectividad de la terapia
erradicadora.
 La esclerosis endoscópica y la embolización
selectiva guiada por radiología.
Han relegado a la cirugía a unas situaciones muy
concretas.

49. Indicaciones

50. Consiste en hacer una sección de los
nervios implicados en la secreción ácida,
manteniendo el nervio de Latarjet (rama
del vago anterior responsable de la
inervación pilórica, imprescindible para
un buen vaciado gástrico) por lo que no
precisa de piloroplastia asociada.
Tiene un alto indice de recidivas, con
baja mortalidad.
Vagotomía supraselectiva
(Vagotomia gástrica o de cel. parietales)

51.  Consiste en seccionar ambos nervios
vagos antes de su ramificación, en el
esófago distal. Dado que denerva el
tubo digestivo, debe asociarse a una
técnica que asegure el vaciado
gástrico (habitualmente una
piloroplastia, aunque una
gastroyeyunostomía cumpliría el
mismo papel).
 Actualmente queda relegada a
situaciones de urgencia.
(perforaciones o hemorragias)
Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia

53.  Es la anastomosis más fisiológica y
la más deseable, aunque sólo
factible si existe un buen
remanente gástrico.
Cuando se realiza una resección gástrica, como norma general tenemos 3
opciones para la reconstrucción:
Gastroduodenostomia tipo Billroth I

54. Cada vez menos empleada, por ser la que más
complicaciones origina a medio y largo plazo, pero
necesaria si la cantidad de estómago resecada es
importante, situación en la que también se puede
optar por una Y de Roux
Gastroyeyunonostomia tipo Billroth II

55.  Consiste en subir un asa de yeyuno al
muñón gástrico (gastroyeyunostomía) y
a unos 50-60 cm de esta anastomosis,
realizar la yeyunoyeyunostomía (lugar
donde se unen las dos ramas de la Y) o
“pie de asa” (con el asa de yeyuno que
está en continuidad con el duodeno y
constituye la otra rama de la Y).
 Esos 50-60 cm de distancia son
importantes para prevenir el reflujo
alcalino.
 La anastomosis en Y de Roux es muy
versátil y se utiliza en muchas situaciones
dentro de la cirugía digestiva (cirugía
resectiva de la vía biliar o del esófago,
cirugía bariátrica...).
Gastroyeyunostomia en Y de Roux

56. Complicaciones de la cirugía
 Ulcera recurrente.
 Síndrome del antro retenido.
 Síndrome del remanente gástrico pequeño.
 Síndrome de asa aferente.
 Gastritis por reflujo biliar
 Síndrome del asa eferente.
 Síndrome dumping.
 Diarrea postvagotomia.
 Cáncer gástrico.

57. Gracias..
Miguel Gallardo Jiménez