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Enfermedad acido péptica.
Hospital SUMEDICO
Docente: Dr. Milton Mairena V.
Cirujano general y endoscopista.
Autor: Maynor A. Ponce Ortiz.
Modulo de Cirugía General I.
Objetivos generales.
 Definir ulcera péptica.
 Conocer cuadro clínico de las ulceras pépticas.
 Conocer la etiología y complicaciones de las ulceras
pépticas.
 Mencionar los diagnósticos diferenciales de la ulceras
pépticas.
 Conocer los métodos para diagnosticar una ulcera
péptica.
 Conocer el tratamiento medico y quirúrgico de las ulceras
pépticas.
Ulcera péptica.
Concepto
 Es agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales
biliares a la mucosa gástrica expuestas.
 Resultado de un desequilibrio entre agentes agresores
y los protectores de la mucosa.
 Perdida de continuidad de la mucosa del estómago
La enfermedad acido
péptica comprende:
• Ulcera péptica
duodenal.
• Ulcera péptica gástrica.
• Gastritis.
Algunos autores
incluyen al RGE y al Sd.
Zollinger – Ellison
Presentación clínica
• Dolor epigástrico , crónico. Acido quemante.
Intermitente (mitad de la noche).
• Nauseas y vómitos que calman con ingesta de
leche y antiácidos.
• Dx diferencial del dolor epigástrico:
1. Colecistitis.
2. Pancreatitis.
3. Esofagitis por RGE.
Dolor es localizado en hipocondrio derecho.
Etiología
Intervienen varios factores:
1. H. Pylori.
2. Aines.
3. Factores predisponentes. Tabaco.
4. Psicológicos – stress.
Helicobacter pylori
 El H. pylori - 90 al 100% con ulcera duodenal y del 70
al 90% úlcera gástrica.
 La erradicación evita recurrencia de úlcera en 80% de
casos.
 Predispone a gastritis atrófica y al adenocarcinoma
gástrico.
 Debilita la mucosa y secreta enzimas neutralizan acido
Tratamiento para erradicar H. Pylori .
Antiinflamatorios no esteroideos
y Ass.
 Segunda causa mas importante
 Complicaciones 1 – 4% (hemorragias ,perforación ).
 Supresión de prostaglandinas  disminución del moco
epitelial
 Disminución de la resistencia de la mucosa a la agresión
Diagnostico
 Interrogatorio da el 80% de diagnósticos en
gastroenterología.
 Preferible confirmar existencia y localización:
1. Rx. de doble contraste
2. Endoscopia
Tratamiento integral.
Úlcera pépticas incluye medidas:
Higiénicas.
Medicamentosas.
 Inhibidores de Receptores H2:
 Inhibidores de Bomba.
Quirúrgicas.
Inhibidores de receptores
H2.
• Ranitidina (300 mg día),
• Nizatidina (300 mg),
• Famotidina (40 mg).
cicatrizan el 75 % de las
úlceras a las 4 semanas y
el 93% a las 6 semanas;
Inhibidores de bomba.
• Omeprazol (120 mg/día),
• Pantoprazol (40 mg/día),
• Benzoprazol (30 mg/día)
de 4 – 8 semanas.
• alcanzan índices de
cicatrización a las 4
semanas del 85% y de 96%
a las 6 semanas.
Tratamiento medico farmacológico
Tratamiento quirúrgico ulceras perforadas o sangrantes.
Localización
Secreción de acido
gástrico
Procedimiento Quirúrgico. Procedimiento de acido.
Duodeno
Pared posterior Aumentada
Duodenotomia, ligadura de
vasos
Vagotomía supra
selectiva mínima cont.
Peritoneo.
Pared anterior. Aumentada
Cierre primario o rotura de
epiplón
Vagotomía supra
selectiva mínima cont.
Peritoneo.
Estomago.
Tipo I cerca Angulo Normal
Gastrectomía parcial distal.
(Ulcera, anastomosis
Billroth I o II.)
Ninguna
Tipo II curvatura menor
asciende ulcera
Duodenal
Aumentada
Antrectomia (Ulcera,
anastomosis Billroth I o II.)
Vagotomía
Tipo III a 2-3cm píloro Aumentada
Antrectomia ( Ulcera,
anastomosis Billroth I o II) o
cierre de ulcera
Vagotomía troncular con
piloroplastia o
antrectomia con
vagotomía troncular
Tipo IV II curvatura
menor unión
gastroesofágica
Normal
Hemigastrectomia ( ulcera
gastroyeyunostomia con asa
yeyunal )
Ninguna
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Piloroplastia
Complicaciones
• Hemorragia digestiva alta ( 5 -10% mortalidad).
• Perforación de una víscera hueca( 15% de mortalidad).
• Obstrucción del vaciamiento gástrico.
Conclusiones.
 La ulcera péptica desequilibrio entre agentes agresores y los
protectores de la mucosa.
 Ulcera péptica debuta clínicamente dolor epigástrico nauseas
y vómitos que calman con ingesta de leche y antiácidos.
 Tiene como etilogía infecciones por H. Pylori consume de
Aines por largo periodos, el fumar y el stress.
 Las complicaciones de las ulceras son Hemorragia digestiva
alta, Perforación de una víscera hueca y obstrucción del
vaciamiento gástrico.
 El tratamiento puede ser medico conservador o quirúrgico
según evolución clínica.
Bibliografía.
 Manual del tratado patología quirúrgica. David C.
Sabiston. Editorial McGraw-Hill interamericana.
Capitulo 29 estomago y duodeno autor. James C.
Tomas M.D.,M.A. Paginas 394 -405.
 Manual de cirugía Washington. Segunda edición.
Editorial Marban libros, S.L. Capitulo 13. Autor: Gary
R. Peplinski y J. Christopher Eagon. Paginas 210-213.
 Principios de cirugía, 7ma edición., vol. 1,schwartz,
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Enfermedad acido péptica

  • 1. Enfermedad acido péptica. Hospital SUMEDICO Docente: Dr. Milton Mairena V. Cirujano general y endoscopista. Autor: Maynor A. Ponce Ortiz. Modulo de Cirugía General I.
  • 2. Objetivos generales.  Definir ulcera péptica.  Conocer cuadro clínico de las ulceras pépticas.  Conocer la etiología y complicaciones de las ulceras pépticas.  Mencionar los diagnósticos diferenciales de la ulceras pépticas.  Conocer los métodos para diagnosticar una ulcera péptica.  Conocer el tratamiento medico y quirúrgico de las ulceras pépticas.
  • 3. Ulcera péptica. Concepto  Es agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares a la mucosa gástrica expuestas.  Resultado de un desequilibrio entre agentes agresores y los protectores de la mucosa.  Perdida de continuidad de la mucosa del estómago
  • 4. La enfermedad acido péptica comprende: • Ulcera péptica duodenal. • Ulcera péptica gástrica. • Gastritis. Algunos autores incluyen al RGE y al Sd. Zollinger – Ellison
  • 5.
  • 6. Presentación clínica • Dolor epigástrico , crónico. Acido quemante. Intermitente (mitad de la noche). • Nauseas y vómitos que calman con ingesta de leche y antiácidos. • Dx diferencial del dolor epigástrico: 1. Colecistitis. 2. Pancreatitis. 3. Esofagitis por RGE. Dolor es localizado en hipocondrio derecho.
  • 7. Etiología Intervienen varios factores: 1. H. Pylori. 2. Aines. 3. Factores predisponentes. Tabaco. 4. Psicológicos – stress.
  • 8.
  • 9. Helicobacter pylori  El H. pylori - 90 al 100% con ulcera duodenal y del 70 al 90% úlcera gástrica.  La erradicación evita recurrencia de úlcera en 80% de casos.  Predispone a gastritis atrófica y al adenocarcinoma gástrico.  Debilita la mucosa y secreta enzimas neutralizan acido
  • 11. Antiinflamatorios no esteroideos y Ass.  Segunda causa mas importante  Complicaciones 1 – 4% (hemorragias ,perforación ).  Supresión de prostaglandinas  disminución del moco epitelial  Disminución de la resistencia de la mucosa a la agresión
  • 12. Diagnostico  Interrogatorio da el 80% de diagnósticos en gastroenterología.  Preferible confirmar existencia y localización: 1. Rx. de doble contraste 2. Endoscopia
  • 13. Tratamiento integral. Úlcera pépticas incluye medidas: Higiénicas. Medicamentosas.  Inhibidores de Receptores H2:  Inhibidores de Bomba. Quirúrgicas.
  • 14. Inhibidores de receptores H2. • Ranitidina (300 mg día), • Nizatidina (300 mg), • Famotidina (40 mg). cicatrizan el 75 % de las úlceras a las 4 semanas y el 93% a las 6 semanas; Inhibidores de bomba. • Omeprazol (120 mg/día), • Pantoprazol (40 mg/día), • Benzoprazol (30 mg/día) de 4 – 8 semanas. • alcanzan índices de cicatrización a las 4 semanas del 85% y de 96% a las 6 semanas. Tratamiento medico farmacológico
  • 15. Tratamiento quirúrgico ulceras perforadas o sangrantes. Localización Secreción de acido gástrico Procedimiento Quirúrgico. Procedimiento de acido. Duodeno Pared posterior Aumentada Duodenotomia, ligadura de vasos Vagotomía supra selectiva mínima cont. Peritoneo. Pared anterior. Aumentada Cierre primario o rotura de epiplón Vagotomía supra selectiva mínima cont. Peritoneo. Estomago. Tipo I cerca Angulo Normal Gastrectomía parcial distal. (Ulcera, anastomosis Billroth I o II.) Ninguna Tipo II curvatura menor asciende ulcera Duodenal Aumentada Antrectomia (Ulcera, anastomosis Billroth I o II.) Vagotomía Tipo III a 2-3cm píloro Aumentada Antrectomia ( Ulcera, anastomosis Billroth I o II) o cierre de ulcera Vagotomía troncular con piloroplastia o antrectomia con vagotomía troncular Tipo IV II curvatura menor unión gastroesofágica Normal Hemigastrectomia ( ulcera gastroyeyunostomia con asa yeyunal ) Ninguna
  • 18. Complicaciones • Hemorragia digestiva alta ( 5 -10% mortalidad). • Perforación de una víscera hueca( 15% de mortalidad). • Obstrucción del vaciamiento gástrico.
  • 19. Conclusiones.  La ulcera péptica desequilibrio entre agentes agresores y los protectores de la mucosa.  Ulcera péptica debuta clínicamente dolor epigástrico nauseas y vómitos que calman con ingesta de leche y antiácidos.  Tiene como etilogía infecciones por H. Pylori consume de Aines por largo periodos, el fumar y el stress.  Las complicaciones de las ulceras son Hemorragia digestiva alta, Perforación de una víscera hueca y obstrucción del vaciamiento gástrico.  El tratamiento puede ser medico conservador o quirúrgico según evolución clínica.
  • 20.
  • 21. Bibliografía.  Manual del tratado patología quirúrgica. David C. Sabiston. Editorial McGraw-Hill interamericana. Capitulo 29 estomago y duodeno autor. James C. Tomas M.D.,M.A. Paginas 394 -405.  Manual de cirugía Washington. Segunda edición. Editorial Marban libros, S.L. Capitulo 13. Autor: Gary R. Peplinski y J. Christopher Eagon. Paginas 210-213.  Principios de cirugía, 7ma edición., vol. 1,schwartz, editorial McGraw-Hill interamericana. Año impreso 2000.