Mi canal en YT https://www.youtube.com/channel/UCPFK0oIUXZf2ZgN2HvAkr9Q Descripción fisiopatológica del Síndrome de absorción intestinal deficiente, antes conocido como síndrome de malabsorción

1. Mijail Alejandro Tapia Moreno
Gastroenterología

2.  Se trata de un grupo de padecimientos caracterizados por la inadecuada
absorción de determinados nutrientes o electrolitos a causa de un sustrato
multietiológico que para fines de definición fisiopatológica puede dividirse en
dos causas fundamentales:
 Maldigestión: se trata de una hidrólisis nutricia deficientepancreatitis
crónica
 Malabsorción: absorción mucosa de nutrientes deficienteenfermedad
celiaca
*De notar que clínicamente la distinción se torne ociosa pues las
manifestaciones clínicas tienden a ser similares
Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease
pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

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4.  Puede depender de diversos factores:
-Mezcla inadecuada de contenido intestinal con secreciones biliar y pancreáticaqx,
alteraciones en motilidad intestinalDMII o sarcoidosis
-Falta de sales biliares con déficit en la micelizaciónobstrucción biliar y alteraciones en
lipoproteínas como abetalipoproteinemia o hipobetalipoproteinemia
-Falta de hidrólisis de grasas por reducción o ausencia de secreción
pancreáticapancreatitis crónica, FQ, resección pancreática: insuficiencia pancreática
alteraciones fisiológicas: pH, CA excesivo en ingestión, orlistatesteatorrea pancreática
-Anomalías estructurales de la mucosa que impidan el tránsito por la célula intestinal
normalenfermedades generalizadas como esprue, enf. Celiaca
alt fisiológicadisminución de superficie, inflamación mucosa y menor función del
enterocito, acortamiento de villi
-Obstrucción linfática que dificulte el transporte de QM y lipoproteínaslinfangiectasia,
linfoma, fibrosis retroperitoneal, trauma o enfermedad de Whipple
CCesteatorrea, diarrea, adelgazamiento, meteorismo, flatulencia, distención abdominal,
dolor
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5.  Multietiologíapresentación frecuente
 Resultados netos: déficit nutricio y
calórico además de déficit en absorción
de vitaminas liposolubles: DEKA
 Lípidos libressustrato para
microorganismos en niveles inferiores
del intestino
 Signo cardinal: esteatorrea
Maldigestivo+ severo
 Test de Kamer tgc: normal-7g al día
40-50g al día-probable origen
pancreático
10-20g al día-probable etiología mucosa
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6.  Etiología
-Insuficiencia pancreáticaalfa amilasa pancreática
-déficit concreto de una disacaridasalactasaetiología más común es la
hipolactasia del adulto
-anomalía estructural de la mucosasección qx, enfermedad celiaca o
enfermedad de Cröhn
disminución de superficie de absorción y menor actividad de proteínas
transportadoras
 Efectos netos: deficiencia calórica leve
Sustrato de microbiota intestinal bajadiarrea
 CCdiarrea, flatulencia, meteorismo, distensión abdominal
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7.  Es importante diferenciarlo de la pérdida de proteínas séricas en el tracto
gastrointestinal, entidad conocida como enteropatía perdedora de proteínas
 Etiologías:
 Proteólisis intraluminal defectuosa: pacientes con gastrectomía parcial o
totalmala mezcla y déficit de pepsina, insuficiencia pancreática, deficiencia
congénita de tripsinógeno, deficiencia congénita de enterocinasa intestinal
 Deficiencia de hidrólisis peptídica a nivel de mucosas y absorción disminuída
de oligopéptidos y aminoácidos: alteración absrotiva en enfermedades
inflamatorias generalizadas: esprue tropical y enf celiaca, reducción de
superficie absortivasíndrome del ID corto o bypass yeyuno-ileal, alteración
en transportadores: enfermedad de Hartnup e intorlerancia proteínica
lisinoúrica
 CCascitis, amenorrea, impotencia, edema
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8.  Deficiencia en absorción de vitaminas hidrosolubles
 Vitamina B12
-En caso de déficit dietético, gastritis atrófica o inhibidores de la bomba de
protonesla deficiencia es leve y sin consecuencias clínicas mayores
-En caso de deficiencia de factor intrínseco por anemia perniciosa* o resección
gástricadéficit grave con manifestaciones clínicas
*Destrucción de céls parietales, bloqueo por abs de factor intrínseco que fastidia
unión a B12
-Etiología infecciosa: Sx de sobrecrecimiento bacteriano o infección helmíntica
con Diphyllobothrium latumconsumo de vitamina por parásito
-Alteraciones en la mucosa ileal: enfermedad de Crohn o resección ileal > 60cm
disminuye sitios de absorción de Vit B12
 CCanemia macro megalo, diarrea, fatiga, palidez, dificultad respiratoria,
gingivorragia, debilidad muscular, fatiga, déficit neurológico
** En una persona previmente sana, la deficiencia tarda años en manifestarse por
reservas del cuerpo.
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9.  Ocurre en trastornos que alteran la mucosa del ID proximal como
enfermedad celiaca, enfermedad de Whipple o esprue tropical.
 Otra etiología es el alcoholismo crónico por déficit dietario y disminución en
absorción de folato a nivel intestinal
**Su curso es menos indolente que la deficiencia de cobalamina por lo que sus
manifestaciones son mucho más rápidas
CCanemia macro megalo, aumento de homocisteína en sangreFR
cardiovascular, diarrea, debilidad, taquicardia
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10.  Malabsorción por estados inflamatorios crónicos en IDenf celiaca,
disminución de área de superficie para absorción y emulsificación de Ca con
FFAdeficiencia en producción e bilis
 Etiologías pro medio de déficit de 1-25 dihidroxivitDenfermedad renal
crónica, hipoparatiroidismo y defectos congénitos de metabolismo
 CC prolongación QT, hiperexcitabilidad muscular, excitación de SNC,
parestesiastetania
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11.  Fe: común en pacientes con resección gástrica o enfermedad celiaca por
disminución de superficie de absorción
-Empero la causa más común es el sangrado crónico GI, infección por
necátor también es un factor importante
CCanemia micro hipo, palidez, debilidad.
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12.  Salvamiento de CHOs absorbidos incompletamente: normalmente entre el 2-20%
de los CHOs que pasan por el ID no son absorbidos, estos no pueden ser
absorbidos por el colon, pero pueden ser utilizados y escindidos por la microbiota
colónicaformación de ác láctico, gases, acetato, butirato, AG de cadena corta
SCFAabsorbidos por colon reduciendo carga osmótica de CHOs
 Salvamiento de lípidos en malabsorción: FFA y tgc no pueden ser absorbidos por
el colon
-FFA de cadena mediana se unen a Caaumentando absorción de Na
-AGL de más de doce carbonos producen efecto osmótico al disminuir absorción
de fluidos
 Salvamiento colónico de Ca: el metabolismo bact de fibra dietética, o CHOs <pH
y aumentan solubilización de Camejora absorción de Ca no absorbido
SCFAs, acetato y propionato también aumetan absorción de Ca a nivel colónico
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13.  Integración diagnóstica: HC+EF+ pruebas diagnósticas de rutina
 Identificación etiológica: endoscopía + biopsia por lo general, pruebas
radiológicas y no invasivas.
 Aspirado de fluìdo de porción descendente de duodeno para evaluar Giardia
lamblia por microscopìa o mediante cultivo un síndrome de sobrecrecimiento
bacteriano
 Endoscopía por videocápsulaCrohn, enf celiaca, trastornos
malabsortivos.>sensibilidad que TC con enteroclisis o contraste y estudios
radiológicos
 CPRE y USG endoscópicaetiología de insuficiencia pancreática
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17.  Exploraciones para valorar la situación nutricional general o de un nutriente,
mineral u oligoelemento específico
 Exploraciones dirigidas al diagnóstico específico de una enfermedad concreta
que causa la malabsorción
 Tests específicos para valorar la absorción intestinal de grasas
-test de Kamermaldigestión
-test de D-Xilosamalabsorción
**Valorar posibilidad de pruebas de aliento si están disponiblesmayor
especificidad y sensibilidad
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18.  Cuantificación de grasas en heces
 Consumir dieta fija de 100g de grasas al día y recolectar durante los últimos
tres días la materia fecal. Las personas con SAID excretan más de 10g de
grasas al día.
 Otra opción estriba en la toma de una muestra fecal con su posterior análisis
cualitativo con Sudán III, se identifican y reportan el número de glóbulos de
grasa utilizando análisis por refractancia.
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19.  La D-Xilosa es una pentosa que se absorbe en forma activa y por difusión
pasiva, se utiliza para valorar capacidad absortiva del ya que no requiere
enzimas para su digestión.
 Paciente bebe una dosis de 25g de D-Xilosa posteriormente se toman
muestras de sangre a las una y dos horas o análisis de orina cinco horas
después.
 <20mg en sangre o <5g en orina pacientes con alteraciones de absorciòn
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20.  Los enfermos con insuficiencia pancreática suele presentar esteatorrea de
gran magnitud, >20g al día.
 Las pruebas más sensibles son en las que se valora la función mediante
secretina o CCK para estimular producción pancreática.
 Las pruebas indirectas emplean sustratos que para su absorción requieren
enzimas pancreáticas
 Dilaurato de fluoresceínaesterasas pancreáticasàc laurico +
fluoresceínaeliminación en orina
-[ ] de fluoresceìna en orina a 10h, en insuficiencia pancreática <20%
**pancreatitis crónica calcificante
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21.  Test de hidrógeno en aliento, hace uso de procesamiento bacteriano que
produce gas que posteriormente se reabsorbe por el colon
-No invasivo
-Falsos negativos por 18% de personas no productoras de H
-Usando diferentes sustratos de CHOS se pueden establecer diagnósticos de
malabsorción de determinado CHO
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22.  Utilidad para diferenciar causa gástrica e ileal de deficiencia de cobalamina.
 La prueba de Schilling se realiza mediante la administración de una pequeña
dosis oral de vitamina B12 radiomarcada y, simultáneamente
o dentro de una o dos horas, una gran dosis intramuscular de vitamina B12
no radiomarcada.
 La B12 no marcada satura portadores de vitamina B12; Por lo tanto,
cualquier vitamina radiactiva B12 absorbida por el intestino se excreta en la
orina.
 Si menos del 7% al 10% de la dosis administrada se recuperó en
orina dentro de las 24 horas, se confirma la mala absorción de vitamina B12
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23.  Para indicar el sitio de la mala absorción de vitamina
B12, una segunda fase de la prueba de Schilling se
realiza posteriormente con la administración oral de
factor intrínseco.
 En los pacientes con anemia perniciosa, los resultados
de la prueba de Schilling se normalizan después de la
administración oral de factor intrínseco
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24. Las medidas de cobalamina sérica y la concentración de folato comúnmente se
utilizan para detectar los estados de deficiencia de estas vitaminas.
La sensibilidad y especificidad de estas pruebas son desconocidas ya que
ningún ensayo estándar de oro se ha establecido y porque los niveles de suero
no siempre se correlacionan con almacén corporal.
Además, los resultados de los niveles de vitamina B12 varían con diferentes
pruebas comerciales.
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26.  La mayoría de los déficits de oligoelementos, vitaminas y minerales pueden ser
paliados mediante los suplementos disponibles en el mercado
 Pueden ser útiles además diversos preparados de nutrición enteral, que suelen
carecer de gluten o lactosa
 Consideraciones específicas:
 -Deficiencia de Ca: debe ser administrado con vitamina D así como evaluar la
respuesta individual del paciente a determinado producto
-Deficiencia de Fe: a menudo se suele administrar en cantidades excesivas,
produciendo una disminución en el apego terapéutico, una dosis única de sulfato
ferroso después de cada comida suele ser suficiente
-Deficiencia de vitamina B12: puede administrarse por vía oral siempre que el
producto escogido contenga al menos 500 μg (0,5 mg). Muchos polivitamínicos
contienen cantidades mínimas, que no son eficaces en las entidades que causan
malabsorción de vitamina B12 como la enfermedad de Crohn o el
sobrecrecimiento bacteriano.
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27.  Reducir azúcares pobremente absorbidos como fructuosa, sorbitol o fibra
dietética fermentable como medida a largo plazo.
 En los pacientes con malabsorción y un colon intacto, la deshidratación se
debe evitar para prevenir los cálculos renales asociados con hiperoxaluria.
 En la insuficiencia pancreática, en los trastornos de la absorción de grasa
intestinal, y en el síndrome del intestino corto, triglicéridos de cadena media
pueden usarse como una fuente de calorías de la dieta. En pacientes con
síndrome del intestino corto y un poco de colon restante, la capacidad de
recuperación de Colon se puede utilizar para recuperar las calorías de los
carbohidratos; estos pacientes, por lo tanto, deben consumir una dieta rica
en hidratos de carbono y los triglicéridos de cadena media.
 En pacientes con diarrea, el tratamiento sintomático con opiáceos o
loperamida puede aumentar el tiempo disponible para la absorción de
nutrientes.
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