Mi canal en YT https://www.youtube.com/channel/UCPFK0oIUXZf2ZgN2HvAkr9Q Aspectos etiológicos, epidemiológicos y clínicos de la enfermedad amigdalina aguda y crónica.

1. ADENOAMIGDALITIS
AGUDA Y CRÓNICA
Mijail Alejandro Tapia Moreno

2. ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA
• Las tonsilas son órganos linfoides que se
desarrollan de componentes de epitelio
superficial cubiertos de estroma mesenquimal.
Estos tejidos son más activos entre los cuatro y
diez años de edad.
• Las células se integran en folículos linfoides.
• Criptas cumplen función paradójica al
aumentar superficie de contacto para
antígenos y producir un sitio de proliferación de
biofilm.
Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins.
Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

3. •¿Qué es un biofilm?
•¿Qué músculos
componen la fosa
tonsilar o amigdalina?
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4. FOSA AMIGDALINA
• Tres músculos faríngeos delgados forman la fosa amigdalina.
Pilar anteriorm. palatogloso
Pilar posteriorm. palatofaríngeo
Base de la fosamúsculos constrictores faríngeos en particular el
superiorbajo él se encuentra el IX
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5. ADENOIDES O TONSILA FARÍNGEA
• La estructura básica se caracteriza por
múltiples pliegues y dobleces superficiales de
epitelio respiratorio
• Mediante invaginación del endodermo se
forman las criptas que a la larga serán donde
se desarrollen los folículos linfoides.
• Las adenoides van a aumentar de tamaño
hasta el sexto o séptimo año de vida y
subsecuentemente comenzarán a atrofiarse.
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6. TONSILAS PALATINAS
• Derivan del endodermo de la segunda bolsa faríngea, ese epitelio se
invagina y forma criptas mediante un proceso de apoptosis.
• Las tonsilas palatinas están cubiertas por epitelio escamoso.
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7. TONSILAS LINGUALES
• Se desarrollan en la región posterior de la base de la lengua.
• Esta área cubierta de glándulas mucosas es infiltrada por células linfoides
hacia el 5º mes de desarrollo.
• Epitelio estratificado escamoso.
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8. •¿Qué estructuras conforman el anillo
de Waldeyer?
•¿Qué tonsila posee la acumulación
más grande de tejido linfoide?
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9. ANILLO DE WALDEYER
• Compontenes:
-tonsila faríngea
-tonsilas tubáricas
-tonsilas palatinas
-tónsila lingual
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11. •¿Qué células del sistema
inmunológico podemos
encontrar en las
adenoides y tonsilas?
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12. INMUNOFISIOLOGÍA
• Las tonsilas y adenoides juegan un rol integral en la defensa del huésped,
inmunidad local y vigilancia inmunológica.
• En el tejido subepitelial de las tonsilas se encuentran infiltrados de LB y LT y
algunas células plasmáticas maduras.
*Las adenoides que presentan infección crónica presentan un epitelio
escamoso mediante una metaplasiahiperplasiaobstrucción
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13. •¿Qué flora bacteriana
podemos encontrar en la
VAS y cavidad oral en un
paciente sano?
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14. • VASActinomyces, Fusobacterium y Nocardia
• Cavidad oralBacteroides, Leptotrichia, Propionibacterium y
Candida
A partir de los cinco años comenzamos a observar aerobios en
pacientes sanos
-HiB, Streptococcus A y Moraxella.
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15. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA-ADENOAMIGDALITIS
AGUDA
Infecciones
Etiología vírica
-Cuadro clínico: garganta seca, disfagia, odinofagia, otalgia, cefalea y
fiebre.
-Presentación clínica similar a bacteriana pero con un curso más indolente.
-Patógenos asociados: rhinovirus, coronavirus, adenovirus, HSV, virus de
parainfluenza, EBV y CMV.
-Dx: presentación clínica + presencia de más de 10% de linfocitos anormales
en frotis de sangre periférica + monospot
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16. •¿La infección por qué virus
detecta la prueba del
monospot?
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17. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA-ADENOAMIGDALITIS
AGUDA
Etiología vírica
-La mayoría de estas infecciones son autolimitadas y requieren tx sintomático.
EBVmononucleosis infecciosa
-CC: fiebre malestar general, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia y
faringitis
-EF: petequias en unión de paladar blando y duro. Tonsilas hipertróficas con
exudado blando-grisáceo y posible afección de vía aérea.
-BH: Lo’s
-Dx: Monospot, Lo’s atípicos 10% y Lo’s 50%
-tx: sostén, líquidos IV y reposo
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19. OTRAS CONSIDERACIONES DX
• Solo 60% de los px tienen un resultado positivo en las primeras dos semanas,
el % llega hasta noventa al mes de inicio de la enfermedad.
• Puede producirse una obstrucción aguda de la vía aérea, que puede llegar
a requerir un tratamiento con esteroides a corto plazo y si no mejora, puede
indicarse tonsilectomía.
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20. •¿Qué patógeno causa el
cuadro conocido como
Herpangina y qué
tratamiento antiviral se da?
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21. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA-ADENOAMIGDALITIS
AGUDA
Etiología vírica
Virus coxsackieherpangina
-EF: vesículas ulceradas sobre tonsilas, región posterior de faringe y paladar
-CC: cefalea, fiebre alta, anorexia y odinofagia.
-Enfermedad frecuente en niños menores de dieciséis años
Tx sintomático, pues suele autolimitarse, helados y comidas frías
recomendadas.
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23. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA-ADENOAMIGDALITIS
AGUDA
Etiología fúngica
-El cuadro más común es el de la candidiasis orofaríngea que se presenta en
px inmunodeficientes o con un tx antibiótico de largo plazo.
-EF: placas algodonosas con apariencia de queso sobre mucosa faríngea,
que sangran al retirarse con abatelenguas.
-tx: nistatina, miconazol o trozos de clotrimazol.
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24. FORMAS DE PRESENTACIÓN
CLÍNICA
Etiología bacteriana
Patógenos asociados
-Aerobios: Streptococci gamma y alfa hemolíticos, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, Streptococcus Beta hemolítico grupo A (15-30%), y
Moraxella catarrhalis
-Anaerobios:Peptostreptococcus, Prevotella y Fusobacterium.
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25. •¿Cuáles son las dos
complicaciones agudas
de faringoamigdalitis
más graves?
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26. FARINGOAMIGDALITIS
ESTREPTOCÓCCICA AGUDA
Agente etiológicoStreptococcus B-hemolítico o grupo A
-Grupo etario: niños de cuatro a seis años de edad
-CC: fiebre, garganta seca y dolorosa, adenopatía cervical, disfagia,
odinofagia, malestar general, otalgia, , amígdalas y mucosa faríngea
eritematosas y cubiertas por exudado purulento, lengua eritematosa o de
fresa.
-Secuelas: fiebre reumática aguda y glomerulonefritis postestreptocóccica.
-Dx: ELISA + cultivo
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27. • Resultado negativo en detección rápida: test strep rápido esperar a
cultivo para tx antibiótico
• Cultivo de garganta indicado cuando—fiebre >38. 3°C o enfermedad
caracterizada por garganta seca únicamente
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28. FARINGOAMIGDALITIS
ESTREPTOCÓCCICA AGUDA
• Tx: penicilinasi no hay respuesta en cuarenta y ocho horas amoxicilina+
clavulanato
-El tx debe de continuarse por diez días para disminuir tasas de recurrencia
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29. •¿Qué patógeno
produce la Angina de
Vincent?
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30. OTRAS INFECCIONES
BACTERIANAS AGUDAS
• Angina de Vincenttreponema vincentti y
Spirochaeta denticulata
-hacinamiento
CCfiebre alta, cefalea, garganta seca,
linfadenopatía cervical
-Se autolimita de siete a diez días después
txpenicilina
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31. OTRAS INFECCIONES
BACTERIANAS AGUDAS
• Corynebacterium diphtheriaevacunación prevención
CCinflamación laríngea, con membrana faríngea, exudativa, necrótica y
grisácea que produce obstrucción de vía aérea.
Exotoxina letalafección multiorgánica: miocarditis, neumonía,
complicaciones neurológicas.
tinción de Grampresencia de bacilo de Klebs-Löffler
tx: antitoxina en primeras cuarenta y ocho horas + penicilina a dosis alta y
manejo de obstrucción con traqueostomía.
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33. •¿Cuáles son las
complicaciones no
supurativas de la
tonsilitis?
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34. COMPLICACIONES NO
SUPURATIVAS
• Fiebre escarlata o escarlatina
• Fiebre reumática aguda
• Glomerulonefritis postestreptocóccica
• Otros: COD ?, PANDAS
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35. FIEBRE ESCARLATINA
• Se produce por la endotoxina de algunas especies estreptocócicas
• CCRash eritematoso, linfadenopatía severa, vómito, cefalea, tonsilas y
farínge eritematosa, exudado amarillento sobre superficie tonsilar,
taquicardia, papilas en lengua y lengua en fresa.
DxCultivo y test de Dick, se trata de una inyección intradérmica de toxina
txpenicilina G
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37. •¿Cuáles son los
criterios de FR?
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38. • CMcarditis, poliartritis, corea, eritema marginado, nódulos subcutáneos
• Cma) clínicas: fiebre y artralgias;
b) laboratorio: reacciones de fase aguda, velocidad de sedimentación
globular, proteína C reactiva, leucocitosis, datos confirmatorios de infección
estreptocócica previa, como aumento de las antiestreptolisinas O mayor de
200 a 250 U Todd, cultivo faríngeo positivo a estreptococo del grupo A.
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39. FIEBRE REUMÁTICA
• Complicación rara 0. 3%
• Ante la presencia de la enfermedad el tratamiento no farmacológico
incluye: reposo absoluto en la fase aguda sobre todo con la presencia de
carditis; medidas generales intrahospitalarias.
• El tratamiento farmacológico incluye penicilina procaínica en dosis de 800
000 U IM cada 24 horas por 10 días o penicilina benzatínica de 1.2 millones
IM en una sola dosis
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40. GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCÓCCICA
• Incidencia es de menos del uno por ciento para cepas faríngeas, aunque al ser
expuestos a ella, hasta uno de cada cuatro pacientes puede presentar el cuadro.
• Típicamente se trata de un síndrome nefrítico de una a dos semanas después de la
infección.
• CC-->El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico (hematuria, edema e
hipertensión arterial) se presenta en el 40% de los casos de GNAPE sintomática y es
la manifestación más característica de la enfermedad aunque no por eso la mas
frecuente, también pueden agregarse letargia, anorexia, fiebre, dolor abdominal,
debilidad y cefalea.
• Se suele requerir una tonsilectomía para eliminar la fuente de infección.
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41. •¿Cuáles son las
complicaciones
supurativas?
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42. COMPLICACIONES SUPURATIVAS
• Absceso periamigdalino
• Infecciones cervicales profundas
• Hipertrofia adenoamigdalina crónica
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43. ABSCESO PERIAMIGDALINO
• Con cada episodio infeccioso, la infección puede extenderse más allá de la
cápsula amigdalina e invadir otros tejidos.
• El absceso se encuentra en el espacio entre la cápsula amigdalina y el
lecho de músculos faríngeos circundantes
CCodinofagia severa, paladar abultado con tonsila desviada,
Dxaspiración con aguja fina
txreincidencia determina amigdalectomíade Quincy
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44. Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded
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45. INFECCIONES CERVICALES
PROFUNDAS
• Se presenta con síntomas graves de odinofagia, trismo y dificultad
respiratoria.
EFtumefacción faríngea asimétrica y tumoración cervical difusa o leñosa.
DxCT
Txcontrol de vía respiratoria, antibióticos IV y drenaje quirúrgico del
absceso
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46. •¿Cuál es la principal
causa de trastornos de
la respiración durante
el sueño en niños?
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47. HIPERTROFIA ADENOTONSILAR
La hipertrofia tonsilar suele asociarse a un proceso infeccioso
agudo o crónico.
-La hipertrofia adenoidea es una causa común de obstrucción
nasal en niños, pudiendo presentarse como descarga nasal
recurrente, ronquidos, desórdenes del sueño, OM recurrente y
disfunción de la TE, ronquidos, disfagia y voz hipernasal.
**Presencia de facies adenoidea
Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded
ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and
adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

48. HIPERTROFIA ADENOTONSILAR
• La hipertrofia amigdalina es la causa más frecuente de trastornos de la
respiración durante el sueño en niños.
• Los sx’s varían entre obstrucción de VAS y SAOS
Obstrucción: ronquidos fuertes, respiración oral crónica y enuresis
secundaria, anomalías de crecimiento craneofacial
SAOS: episodios apneicos presenciados, hiperactividad o hipersomnolencia,
despertares frecuentes durante la noche, mal desempeño escolar y
deficiencia general del desarrollo ¿?
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ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and
adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

49. • Complicaciones tardías del SAOScor pulmonale, hipertensión pulmonar e
hipoventilación alveolar.
• Dx de hipertrofia amigdalinase basa en HC y EF.
Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded
ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and
adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

50. EVALUACIÓN CLÍNICA
Adenoides
La hiperplasia adenoidea obstructiva se diagnostica mediante evaluación
clínica
-respiración bucal
-ronquidos
-habla hiponasal
-EF de cabez ay cuello
Rinoscopía anterior: dx dif de otras causas de obstrucción ¿rinitis?
Exploración palatina/cavidad oral: para identificar presencia de fisuras o
hendiduras submucosasriesgo postqx de insuficiencia velofaríngea, úvula
bífida y antecedentes de regurgitación nasal.
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51. EVALUACIÓN CLÍNICA
• Evaluación de tamaño tonsilar mediante clasificación de Mallampati
• La hipertrofia tonsilar suele ser clasificada como +3 o +4
• Nasofaringoscopía brinda excelente visualización de adenoides y estructuras
adyacentes.
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Lippincott Williams & Wilkins.
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52. AMIGDALITIS CRÓNICA
• Se define como garganta dolorosa persistente, anorexia, disfagia y eritema
faringoamigdalino. También se caracteriza por presencia de cálculos
amigdalinos de olor fétido y crecimiento linfático de ganglios
yugulodigástricos.
-Primordialmente por streptococcus sp.
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53. AMIGDALITIS CRÓNICA
Amigdalolitos
Comida y secreciones pueden estancarse en criptas, produciendo un
crecimiento bacteriano e infección localizada
CC: sensación de cpo extraño en la garganta y amigdalolitos
tx: irrigación de amígdalas o limpieza con un hisopo mojado en peróxido de
hidrógeno
-Mal manejo puede llevar a formación de abscesos en parénquima amigdalino.
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54. MANEJO EN ADENOAMIGDALITIS
AGUDA
Infección/inflamación
-Screening rápido para streptococcus (S 92% y E.96%) y cultivo
• GABApenicilina
• MO productores de betalactamasaamoxicilina + clavulanato
• Obstrucción aguda de vía aérea superior secundaria a hipertrofia
adenotonsilar esteroides IV
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ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and
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55. DESÓRDENES DEL
SUEÑO/RESPIRACIÓN (SBD)
• Se ha demostrado una mejoría importante y
beneficios claros con el manejo quirúrgico
de SBD
• SBD se caracteriza por obstrucción
recurrente parcial o total de vía aérea
superior durante el sueño, resultando en
disrupción de ventilación normal y patrones
alterados del sueño.
• Consideraciones: anatómicas, tono
neuromuscular e hipertrofia adenotonsilar.
Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded
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56. DESÓRDENES DEL
SUEÑO/RESPIRACIÓN (SDB)
• El SBD no se asocia al tamaño tonsilar
• SDB aumenta el riesgo de
hiperactividad y síntomas de trastorno
por déficit de atención.
*Enuresis, problemas de conducta,
calidad de vida disminuida y problemas
de crecimiento.
**Gold standard: Polisomnografía
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57. DESÓRDENES DEL
SUEÑO/RESPIRACIÓN (SDB)
• No necesariamente se precisa polisomnografía en pacientes que presentan
signos clínicos y EF consistente con hipertrofia adenotonsilar
• La intervención qx no es curativa en todos los casos.
Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded
ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and
adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

58. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Tonsilectomía
-Descripción histórica, Cornelio Celso
-Consiste en una disección subcapsular y en la eliminación total de las
amígdalas.
-Se requiere identificación de límites de tonsila, preservación de anatomía
normal y observación meticulosa de hemostasia.
-Recientemente una de las modalidades emergentes es la tonsilectomía
parcial o subtotal que busca reducir el dolor postquirúrgico y el sangrado
(recurrencia de 0.5% a 6%).
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59. TONSILECTOMÍA
• Tiene una evolución pospoperatoria con morbilidad significativa y
complicaciones potenciales.
• Es usual que los sujetos tengan odinofagia considerable, cambio de dieta y
actividad reducida.
Niños recuperación cuatro días
Adultos dos semanas
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60. CRITERIOS PARA
TONSILECTOMÍA
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61. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Adenoidectomía
-No existe cápsula adenoidea, lo que dificulta su extracción y
predispone morbilidad.
Desventajas: dificultad para enseñar técnica, sangrado
excesivo y presencia de tejido residual cerca de la TE y coana
posterior.
Instrumentos como Cauterio de succión Bovie, microdebridador
y coblación son seguros, efectivos y eficientes, además de
asociarse a mejor hemostasia y presentan menor morbilidad en
comparación con técnica abierta tradicional.
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ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and
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