El Hipoparatiroidismo post cirugía del tiroides los vemos estos tiempos con menor frecuencia con la destreza de los cirujanos, Gad dio más adiestrados , siendo la causa autoinmune mas prevalente ,aquí plasmo uno alcances en su diagnóstico precoz y tratamiento apropiado .

1. HIPOPARATIROIDISMO:
Diagnóstico y tratamiento
Luis More Saldaña MD
Profesor de Medicina
Universidad San Martin de Porres
Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas
Clínica San Felipe
Consultorios El Golf
Endocrinólogo Nacional Oncosalud
Centro de Investigación en Diabetes y Enfermedades Metabólicas

2. Introducción
• La hormona paratiroidea (PTH) regula el calcio sérico (junto con la vitamina D) a través de
efectos directos en el huesos y los riñones y efectos indirectos en el tracto gastrointestinal.
• El hipoparatiroidismo ocurre cuando hay destrucción de las glándulas paratiroides (autoinmune,
quirúrgica), desarrollo anormal de la glándula paratiroidea, regulación alterada de la producción de
PTH o alteración de la acción de la PTH.
• Cuando la PTH es insuficiente se desarrolla hipocalcemia. La hipocalcemia debida al
hipoparatiroidismo puede estar asociada con un espectro de manifestaciones clínicas, desde
cuadros asintomaticos ,convulsiones , insuficiencia cardiaca refractaria y laringo espasmo grave ..
Hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo: etiología, características de laboratorio y complicaciones.oroLopes MP, Kliemann BS, Bini IB, Kulchetscki R, Borsani V, Savi L, Borba
VZ, Moreira CA ASÍ QUEArch Endocrinol Metab. 2016;60(6):532. Epub 2016 24 de noviembre.

3. ETIOLOGÍA
• El hipoparatiroidismo adquirido es más a menudo el más frecuente que puede
ser resultado de un daño postquirúrgico o autoinmune a las glándulas paratiroides.
• En los adultos, la causa más común es la cirugía. En un análisis retrospectivo de
una unidad de metabolismo del Brasil más del 80 por ciento de los casos de
hipoparatiroidismo adquirido fueron postquirúrgicos, mientras que menos del 20
por ciento eran autoinmunes.
Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism: etiology, laboratory features and complications.Lopes MP, Kliemann BS, Bini IB, Kulchetscki R, Borsani V, Savi L, Borba VZ, Moreira
CA Arch Endocrinol Metab. 2016;60(6):532. Epub 2016 Nov 24.

5. Hipoparatirodismo postquirúrgico
• Suele ocurrir después de la cirugía de tiroides, paratiroides o radical del cuello para el cáncer de
cabeza y cuello, y puede ser transitorio, con recuperación en días, semanas o meses; permanente; o
incluso intermitente.
• Hipoparatiroidismo transitorio ocurre hasta 20 % después de la cirugía ,sobre todo de
cáncer del tiroides
• Hipoparatiroidismo permanente en el 0,8 al 3,0 por ciento de los pacientes después de la
tiroidectomía total,sobre todo cuando el bocio es extenso.
Tiroidectomía completa versus tiroidtomía total: ¿hay alguna diferencia en las tasas de complicaciones? Un análisis de 350 pacientes.oroRafferty MA, Goldstein DP, Rotstein L, Asa SL, Panzarella T,
Gullane P, Gilbert RW, Brown DH, Irish JC ASÍ QUEJ Am Coll Surg. 2007;205(4):602.

6. Hipoparatirodismo autoinmune
• La destrucción autoinmune de las glándulas paratiroides generalmente resulta en
hipoparatiroidismo permanente.
• El hipoparatiroidismo permanente es parte del síndrome de poliendocrinopatía autoinmune
poliglandular tipo 1 (PAS 1) y generalmente aparece durante la infancia o adolecencia .
• Se han notificado anticuerpos activadores contra el receptor de detección de calcio (CaSR) en
hipoparatiroidismo adquirido aislado y en pacientes con hipoparatiroidismo asociado con síndrome
autoinmune poliglandular .
Inmunotintería reducida para el receptor extracelular sensible a Ca2+ en el hiperparatiroidismo secundario primario y urémico.oroKifor O, Moore FD Jr, Wang P, Goldstein M, Vassilev P, Kifor I, Hebert SC, Brown EM ASÍ
QUEJ Clin Endocrinol Metab. 1996;81(4):1598.

7. HIPOPARATIROIDISMO:Trastornos genéticos
• Se observan en bebés y niños debido a defectos asociados con el desarrollo
anormal de la paratiroidea, incluyendo hipoparatiroidismo aislado,
hipoparatiroidismo con anomalías multisistémicas congénitas, hipoparatiroidismo
con anomalías metabólicas congénitas y síndromes de resistencia paratiroidea.
• Otras causas
• Todas muy raras, incluyen irradiación y almacenamiento o enfermedades
infiltrativas de las glándulas paratiroides (hemocromatosis, enfermedad de Wilson,
granulomas o cáncer metastásico)
1.Hasegawa, T., Hasegawa, Y., Aso, T., Koto, S., Nagai, T., Tsuchiya, Y., Kim, K. C., Ohashi, H., Wakui, K., Fukushima, Y. HDR syndrome (hypoparathyroidism, sensorineural
deafness, renal dysplasia) associated with del(10)(p13). Am. J. Med. Genet. 73: 416-418, 1997. [PubMed: 9415468, related citations] [Full Text]

8. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• El hipoparatiroidismo tiene un espectro de manifestaciones clínicas, que van desde
pocos o ningún síntoma si la hipocalcemia es leve, hasta convulsiones
potencialmente mortales, insuficiencia cardíaca refractaria o laringospasmo si es
grave.
• Además de la gravedad, la tasa de desarrollo de hipocalcemia y cronidad
determinan las manifestaciones clínicas .
A rare case of idiopathic hypoparathyroidism with varied neurological manifestations.AUAbe S, Tojo K, Ichida K, Shigematsu T, Hasegawa T, Morita M, Sakai O SOIntern
Med. 1996;35(2):129.

10. Manifestaciones agudas:
• Las manifestaciones agudas es la tetania trastorno caracterizado por irritabilidad
neuromuscular.
• Los síntomas de la tetania pueden ser leves (entumecimiento perior, parestesiasías de las
manos y los pies, calambres musculares) o graves (espasmo carpopedal, laringoespasmo y
convulsiones focales o generalizadas.
• Los hallazgos físicos clásicos en pacientes con irritabilidad neuromuscular debido a la
tetania latente son los signos de Trousseau y Chvostek.
• Los hallazgos cardíacos pueden incluir un intervalo QT prolongado, hipotensión,
insuficiencia cardíaca y arritmia.
Hypocalcemic emergencies.AUTohme JF, Bilezikian JP SOEndocrinol Metab Clin North Am. 1993;22(2):363.

11. Manifestaciones crónicas
• Aunque los signos y síntomas de la hipocalcemia aguda son similares
independientemente de la etiología, hay varias características que son únicas del
hipoparatiroidismo crónico. Estos incluyen la presencia de calcificaciones de los
ganglios basales, cataratas, anomalías dentales y manifestaciones ectodérmicas y
mala calidad de vida.
Cataratas infantiles de inicio rápido que conducen al diagnóstico de poliendocrinopatía autoinmune-candidiasis-distrofia ectodérmica.Rajendram R, Deane JA, Barnes M, Swift PG,
Adamson K, Pearce S, Woodruff G S J Ophthalmol. 2003;136(5):951.

13. Enfermedad ocular:
• La hipocalcemia crónica, particularmente cuando se debe al hipoparatiroidismo,
puede causar cataratas y el tratamiento de la hipocalcemia detiene su progresión.
• También se ha descrito la queratoconjuntivitis .
Catarata hipocalcémica.Stein R, Godel V J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1980;17(3):159.

15. Esquelético
• Los pacientes con hipoparatiroidismo tienen anomalías esqueléticas
variables:
• ● Los pacientes con hipoparatiroidismo idiopático o postquirúrgico pueden
tener un aumento de la densidad mineral ósea (DMO) en comparación con los
sujetos normales .
• ● Los pacientes con síndromes hipoparatiroideos congénitos pueden tener
osteosclerosis, engrosamiento cortical y anomalías craneofaciales
1.Goltzman D, Cole DEC. Hipoparatiroidismo. En: Primer sobre las enfermedades óseas metabólicas y los trastornos del metabolismo mineral, 6a ed, Favus MJ (Ed), Am
erican Society of Bone and Mineral Research, Washington, DC 2006. p.216.

16. Trastornos extrapiramidales
• Se deben a las calcificiones de los ganglios basales ( de larga data ) .
• Muchos de los pacientes desarrollan : parkinsonismo, otros trastornos del
movimiento (distonía, hemiballismo, coreoanetosis y crisis oculógicas) o
demencia, mientras que otros permanecen asintomáticos.
• En algunos casos, los síntomas extrapiramidales mejoran después del tratamiento
con vitamina D y calcio.
Parkinsonismo reversible e hipocalcemia asintomática con calcificación de los ganglios basales por hipoparatiroidismo 26 años después de la cirugía de tiroides.oroTambyah
PA, Ong BK, Lee KO ASÍ QUEAm J Med. 1993;94(4):444.

17. Hallazgos de laboratorio
LOS PRINCIPALES HALLAZGOS BIOQUIMICOS SON:
1.- Hipocalcemia
2.- Hormona paratiroidea inadecuamente bajo para el grado de hipocalcemia.
3.- Hiperfosfatemia serica
4.- 25-hidroxivitamona D , niveles normales debido a la reducida capacidad de PTH para
estimular la producción renal de 1,25D
5.- Hipocalciuria por disminucion de carga filtrada ,excrecion urinaria de calcio alta
6.- En contraste con la excreción de calcio en la orina relativamente alta observada en
pacientes con hipoparatiroidismo, la pérdida del efecto inhibitorio de la PTH en la
reabsorción de fósforo tubular renal puede resultar en una reducción de la excreción renal de
fósforo.
Calidad de vida en pacientes con hipoparatiroidismo que reciben tratamiento estándar: una revisión sistemática.oroBüttner M, Musholt TJ, Singer S ASÍ
QUEEndocrino. 2017;58(1):14. Epub 2017 18 de agosto.

18. DIAGNÓSTICO
• LAS CLAVES DEL DIAGNÓSTICO SON:
1. Hipocalcemia persistene con nivel bajo o inadecuado del normla de la PHT
2. Hiperfosfatemia en ausencia de hipomagnesia .
3. Aunque el diagnóstico del hipoparatiroidismo postquirúrgico suele ser obvio, el diagnóstico se
confirma midiendo simultáneamente los niveles séricos totales de calcio, albúmina, magnesio y
PTH intactos.
4. En pacientes con hipoalbuminemia o hiperalbuminemia, la concentración de calcio sérica
medida debe corregirse para la anomalía en la albúmina
5. . La PTH sérico solo se puede interpretar correctamente cuando se mide el calcio sérico
simultáneamente.
Hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo: etiología, características de laboratorio y complicaciones.Lopes MP, Kliemann BS, Bini IB, Kulchetscki R, Borsani V, Savi L, Borba
VZ, Moreira CA Arch Endocrinol Metab. 2016;60(6):532. Epub 2016 24 de noviembre.

19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• La combinación de hormona paratiroidea intacta baja o inadecuadamente normal
(PTH) con un calcio sérico corregido bajo se puede encontrar en:
• 1.- Hipomagnesemia
• 2.- Con una mutación activadora del receptor de detección de calcio
(CaSR) o su vía descendente.
• Enfermedad renal, la deficiencia de vitamina D y la pancreatitis cursan con
hipocalcemia, pero la PTH elevada.
Trastornos del receptor de detección de calcio y de las proteínas asociadas: información sobre la base molecular de la homeostasis del calcio.Hannan FM, Babinsky VN, Thakker RV J
Mol Endocrinol. 2016;57(3):R127.

20. Hipomagnesemia
• La hipomagnesemia (concentración por debajo de 0,8 mEq/L [1 mg/dL
o 0,4 mmol/L]) causa hipocalcemia al inducir resistencia o deficiencia
de PTH,es una causa reversible de hipocalcemia asociada con una
PTH baja o inadecuadamente normal.
Hypomagnesemia.Agus ZS J Am Soc Nephrol. 1999;10(7):1616.

21. TRATAMIENTO
El manejo del hipoparatiroidismo depende
1.- Presentacion grave y aguda (convulsiones,ICC refractaria ,Laringo espasmo.
2.- Presentacion leve o crónica
Los objetivos
1.- Aliviar los síntomas,
2.- Aumentar y mantener la concentración de calcio en el rango bajo-
normal, por ejemplo, de 8,0 a 8,5 mg/dL (2,0 a 2,1 mmol/L), y prevenir
el desarrollo iatrogénico de cálculos renales.
Effect of vitamin D treatment in hypoparathyroid patients: a study on calcium, phosphate and magnesium homeostasis.Mortensen L, Hyldstrup L, Charles P Pur J Endocrinol.
1997;136(1):52.

22. Hipoparatiidismo posquirúrgico
• Hay que controlar la hipocalcemia después de una tiroidectomía casi
total o total, medir el calcio y la albúmina la noche de la cirugía y a la
mañana siguiente.
• La suplementación oral y/o intravenosa de calcio y calcitriol oral debe
administrarse en función de los resultados del calcio sérico corregido
para albúmina .
Calcium, vitamin D or recombinant parathyroid hormone for managing post-thyroidectomy hypoparathyroidism.AUEdafe O, Mech CE, Balasubramanian
SP SOCochrane Database Syst Rev. 2019;5(5):CD012845. Epub 2019 May 22.

24. Hipoparatiroidismo agudo
• Síntomas graves o disminución aguda a ≤7,5 mg/dl
• La terapia está indicada en :tetania, convulsiones o intervalos QT
prolongado y niveles de calcio corregido en suero a ≤7,5 mg/dL ,
incluso si son asintomáticos.
• Iniciar terapia intravenosa de una o dos ampollas de 10 ml
de gluconato de calcio al 10 % (90 mg de calcio elemental por
ampolla de 10 ml) en 50 ml de 5 % de dextrosa pasarla en 10 a 20
minutos, seguida de una infusión intravenosa de gluconato de calcio.
• El calcitriol oral (0,5 mcg dos veces al día) y el calcio (1 a 4 g
de carbonato de calcio elemental al día en dosis divididas) deben
iniciarse lo antes posible cuando exista la VO.

25. Hipoparatiroidismo leve o moderado
• Para adultos con leves de síntomas (p. ej., parestesias) e hipocalcemia (calcio
sérico corregido >7,5 mg/dl [1,9 mmol/l]), el tratamiento inicial con suplementos
de calcio y vitamina D por vía oral es suficiente.
• La dosis inicial en adultos es de 1 a 4 g de carbonato de calcio elemental en dosis
divididas junto con 0,5 mcg de calcitriol dos veces al día.
• Para niños citrato de calcio oral (30 a 75 mg/kg de calcio elemental diariamente
en cuatro dosis divididas) y calcitriol 0.02 a 0.06 mcg/kg por día ,en dosis
divididas.
Clinical practice. Hypoparathyroidism.Shoback D N Engl J Med. 2008;359(4):391.

26. A TENER EN CUENTA
• El hipoparatiroidismo postquirúrgico puede ser transitorio, resolviendo en tres a
seis semanas, pero ocasionalmente solo después de un año .
• Los pacientes con una recurrencia de hipocalcemia durante la cronicidad tienen
más probabilidades de tener hipoparatiroidismo permanente y deben permanecer
en la suplementación oral.
Resultado de un hipoparatiroidismo prolongado después de una tiroidectomía total.Sitges-Serra A, Ruiz S, Girvent M, Manjón H, Dueñas JP, Sancho JJ Br J Surg. 2010 Nov;97(11):1687-95.

27. HIPOPARATIROIDISMO CRÓNICO
Debido a la destrucción de la glándula paratiroidea autoinmune, la irradiación o las enfermedades
infiltrativas es más insidioso en su inicio, y estos pacientes generalmente no requieren suplementos
de calcio por vía intravenosa.
• Tratamiento inicial: se inicia consuplementos orales de calcio y vitamina D , en lugar de PTH
humana recombinante.
• El calcitriol es el metabolito de la vitamina D de elección porque no requiere activación renal,
tiene un inicio rápido de acción (horas) y una vida media más corta.
Práctica clínica. Hipoparatiroidismo.Shoback D Engl J Med. 2008;359(4):391.

29. PREVENCIÓN DE LA HIPERCALCIURIA
Un aumento en la excreción urinaria de calcio puede conducir a nefrolitiasis y posible
enfermedad renal.
Se debe medir periodicamente , dsiiminuyendo vitamina D y Calcio oral si esta se
encuentra > 300 mg para hombre y 250 mg para mujeres en 24 horas .
• Tratamiento:
1. Reducir la dosis de calcio y vitamina D.
2. Adición de diuréticos tiazídicos (por ejemplo, hidroclorotiazida, de 12,5 a 50
mg al día o dos veces al día).
3. Por lo general, se añade una tiazida cuando el calcio urinario de 24 horas se
acerca a 250 mg (6,25 mmol) .
Calcium-regulating hormones and the kidney.Kurokawa K Kidney Int. 1987;32(5):760.

30. Terapia de segunda línea
• La adición de PTH humano recombinante 1-84 (rhPTH 1-84) es una opción en hipoparatiroidismo
crónico que no pueden mantener niveles estables de calcio en suero y en la orina con suplementos
de calcio y vitamina D.
• En pequeños ensayos, se observa que mantiene los niveles séricos de calcio al tiempo que reduce la
necesidad de grandes dosis de calcio y vitamina D
• Sin embargo,no es una terapia inicial, por el alto costo, administracion subcutanea y inseguridad a
teerapia de largo plazo . osteosarcoma).
New Directions in Treatment of Hypoparathyroidism.Tabacco G, Bilezikian JP Endocrinol Metab Clin North Am. 2018;47(4):901.

31. Dosificación y monitoreo
• Antes de administrar rhPTH 1-84, se debe corregir la deficiencia subyacente de vitamina D,
concentracion serica de calcio desbe ser >7,5 mg/dL (1,9 mmol/L) .
• La rhPTH 1-84 se inyecta SC en el muslo diario, dosis inicial de 50 mg, debiendo disminuir la
dosis de vitamna D al 50 % y mantener la dosis de calcio oral .Medir calcio sérico dentro de los 3
a 7 dias de iniciar de rhPTH1-84 .
• . El monitoreo semanal del calcio urinario y sérico debe continuar hasta que se suspenda el
calcitriol y se alcance una concentración de calcio sérico estable
• La dosis de rhPTH 1-84 se puede aumentar en 25 mcg cada cuatro semanas, según sea necesario,
para mantener el calcio por encima de 8 mg/dL sin calcitriol, dosis diaria máxima es de 100 mcg.
• El objetivo es encontrar la dosis más baja de rhPTH 1-84 para mantener la concentración de calcio
sérico en la mitad inferior del rango normal, sin la necesidad de vitamina D activa.
New Directions in Treatment of Hypoparathyroidism.Tabacco G, Bilezikian JP J Endocrinol Metab Clin North Am. 2018;47(4):901.

32. Efector adversos
• Los más comúnmente son : hormigueo, calambres, ardor de la piel, hipocalcemia, hipercalcemia,
dolor de cabeza, náuseas, vómitos, artralgia e hipercalciuria.
• La rhPTH 1-84 puede causar hipercalcemia, especialmente durante la terapia inicial cuando se
reducen las dosis de calcio y vitamina D suplementarias.
• La seguridad a largo plazo su uso crónico de rhPTH 1-84 parece ser bien tolerado ,en un informe
de 24 pacientes tratados con rhPTH 1-84 durante ocho años, la excreción urinaria de calcio fue
menor y se estimó la tasa de filtración glomerular (eGFR) sin cambios en comparación con los
valores basales.
• En un informe de 31 pacientes tratados con PTH 1-34 durante hasta cinco años, 16 pacientes
desarrollaron nefrocalcinosis o nefrolitiasis de nueva o progresiva, posiblemente debido a
hipocitraturia y una proporción elevada de calcio a citrato urinario / citrato urinario .
• En un modelo de rata, la PTH 1-84 causó un aumento en la incidencia de osteosarcoma, estando
contraindicado en los que tienen mayor reisgo antecedentes de radioterapia de haz externo que
involucra el esqueleto, enfermedad de Paget del hueso, elevaciones inexplicables de la fosfatasa
alcalina o en niños con epífisis abiertas .
Efficacy and safety of recombinant human parathyroid hormone (1-84) in hypoparathyroidism (REPLACE): a double-blind, placebo-controlled, randomised, phase 3 study.Mannstadt M, Clarke BL,
Vokes T, Brandi ML, Ranganath L, Fraser WD, Lakatos P, Bajnok L, Garceau R, Mosekilde L, Lagast H, Shoback D, Bilezikian JP Lancet Diabetes Endocrinol. 2013 Dec;1(4):275-83. Epub 2013 Oct
7.