Principales 4 patología de esófago: Enfermedad por reflujo gastroesofágico, quemaduras por ácidos y alcalis, acalasia y cáncer (epidermoide, adenocarcinoma, sarcoma). Definición, signos y síntomas, diagnóstico, tratamiento, complicaciones, evolución.

1. PATOLOGÍAS DE
ESÓFAGO
GASTROENTEROLOGÍA E02
Joya Peña Manuel
Loera Vélez Miriam
Madera Aguiñaga Vanessa
Paz González Francisco

2. *Trastornos de motilidad esofágica mas
importantes suelen afectar los 2/3
inferiores del esófago.

5. FUNCIONES
deglución reflujo fisiológico
Townsend, C. – Beauchamp, D. – Evers, M. – Mattox, K.
Sabiston Tratado De Cirugia Fundamentos Biologicos De La Practica Quirurgica Moderna 19 Edición Elsevier Saunders

6. Relajación del esfínter
esofágico inferior
Presión intragástrica que
supera la tensión del
esfínter
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Reflujo fisiológico
Es común después de las comidas.
- Hasta 50 episodios en 24 horas.
- Corta duración.
- No ocurren durante la noche.
- No producen lesión.
- pH mayor de 4.

7. ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
>Conjunto de síntomas o lesiones histopatológicas del esófago
causados por el retorno del contenido gástrico o
gastroduodenal hacia el esófago.
>Pérdida transitoria de la resistencia del esfínter se debe a la
distensión gástrica. Esto produce acortamiento del EEI, reflujo
ascendente y cambios inflamatorios en la unión
gastroesofágica .
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8. ENFERMEDAD REFLUJO
GASTROESOFÁGICO

9. - 3 al 4% de la población tienen ERGE.
- 5% en mayores de 55 años.
- 48 – 79% en embarazadas.
- Las complicaciones son mas frecuentes en hombres,
3:1 (esofagitis) y 10:1 (esófago de Barret)
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Epidemiología

10. Fisiopatología
Disfunción de la barrera antireflujo.
El EEI mide 3-4
cm y mantiene
una presión en
reposo de 10 a
26 mmHg.
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11. Relajaciones transitorias del EEI.
- La relajación normal ocurre
después de una deglución o
peristalsis secundaria y dura
7 segundos.
- Después de la comida el EEI
puede tener relajaciones que
no son precedidas de la
deglución y que duran 30
segundos.
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12. Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico.
-La peristalsis fallida o anormal del esófago es el hallazgo manométrico mas
frecuente en pacientes en ERGE.
-Los episodios de reflujo son de mas duración y el tiempo en el que se elimina
el acido del esófago es mas prolongado.
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13. Retraso del vaciamiento gástrico.
-Es responsable de los síntomas asociados a la pirosis como llenura
postprandial, saciedad temprana y vómitos.
Menor producción de saliva.
-Saliva, bicarbonato salival y factor
estimulante del crecimiento
disminuidos. El pH de 7 de la saliva
neutraliza el ácido en la luz esofágica
durante el reflujo.
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14. Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones esofágicas
-- Pirosis
- Regurgitación
- Disfagia
- Hemorragia gastroduodenal.
- Hipo, eructos, halitosis,
sialorrea.
Manifestaciones
extraesofágicas
- Otorrinolaringólogas
- Manifestaciones pulmonares
- Dolor torácico, perdida de
esmalte de los dientes.
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15. Pirosis: molestia retroesternal tipo ardoroso, que comienza en el epigastrio
y se irradia hacia arriba.
Se agrava con :
•Alimentos condimentados o grasosos
•Chocolate
•Alcohol
•Café
Se intensifica en posición supina
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16. Regurgitación: el regreso sin esfuerzo de contenido gástrico acido o
alcalino hacia el tórax, faringe o boca.
Intensa por la
noche, en
posición supina o
al inclinarse
Consecutiva a
insuficiencia u
obstrucción de la unión
gastroesofágica.
Esta es la causa de síntomas pulmonares:
1. Tos
2. Ronquera
3. Asma
4. Neumonía recurrente
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17. Historia natural
-La ERGE tiene 3 variedades clínicas principales…
ERGE NO
EROSIVA
ERGE
EROSIVA ESOFAGO
DE BARRET
-Presencia de
síntomas pero
ausencia de
lesiones.
-Manifestacione
s clínicas y
presencia de
erosiones y
lesiones.
-Metaplasia en
esófago que
puede
evolucionar a
adenocarcinoma.
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18. Clasificación Endoscópica.
Grado I: Erosiones aisladas o múltiples en un pliegue esofágico.
Grado II: Erosiones múltiples en varios pliegues esofágicos.
Grado III: Erosiones que afectan la circunferencia del esófago.
Grado IV: Úlcera, estenosis o acortamiento del esófago.
Grado V: Esófago de Barret.
* En pacientes con mas de 2 o 3
meses de evolución la endoscopía y
la toma de biopsias es la prueba
diagnóstica más útil para identificar
la esofagitis, secuencia importante
de la ERGE.
Diagnóstico
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19. pH-metría esofágica de 24 horas
Es la prueba mas especifica y de mayor sensibilidad.
Permite cuantificar el numero de episodios.
Si ocurren en posición de pie, decúbito.
Su duración.
Si el pH es menor de 4.
Correlaciona la presencia de síntomas.
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20. Prueba terapéutica con inhibidor de bomba de
protones.
-Consiste en la administración empírica de un inhibidor de la bomba de protones a
doble dosis.
- Se realiza durante 1-2 semanas.
-Se evalúan los síntomas de ERGE al final.
- Una mejoría del 50% o mas de los síntomas da como diagnostico ERGE.
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21. Bilitec
Es un sistema de monitorización ambulatorio que puede detectar
enfermedad por reflujo duodenogastroesofágico mediante la utilización
de las propiedades ópticas de la bilirrubina.
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22. Complicaciones
Esofagitis
Estenosis
Metaplasia de Barrett (epitelio columnar)
Factores predisponentes:
1.Deficiencia mecánica del esfínter esofágico
inferior
2.Incremento de la exposición esofágica a algún
liquido con pH <4 y >7
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23. Tratamiento.
Etapa 1: Modificaciones en el estilo de vida y antiácidos.
Etapa 2: Uso de antagonistas de receptores H2.
Etapa 3: Uso de inhibidores de la bomba de protones.
Etapa 4: Cirugía antirreflujo como la funduplicatura de 360 grados de tipo
Nissen.
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24. *Contracciones peristálticas normales
*Ausencia o alteraciones graves de la peristalsis
*Ausencia global de la contractilidad, o mas de 50% de contraccione
interrumpidas o perdidas, o antecedentes de falla de varios procedimiento
previos.
Resección esofágica
Fundoplicatura tipo Nissen de 360
grados
Fundoplicatura parcial
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25. QUEMADURAS DE
ESÓFAGO

26. Quemaduras
Mecanismos de Lesión
◦ Tipo de sustancia
◦ Cantidad ingerida y concentración
◦ Tiempo de contacto con la mucosa
Sustancias
◦ Álcalis.- Necrosis por licuefacción
◦ Ácidos.- Necrosis coagulativa

27. La ingesta puede causar.-
◦ Perforación
◦ Fibrosis
◦ Estenosis
Cada año se presentan entre 5,000 y 18,000 casos

28. Grupos de Edad Afectados
Grupo 1. niños de 5 años Grupo 2. 20-30 años de edad
Por ingesta accidental •Intento suicida
•En la mitad de los casos los
pacientes cuentan con
antecedentes psiquiatricos
•61% Pac. Femeninos

29. Productos domésticos con
componentes cáusticos
ÁCIDOS
Acído sulfurico Limpiadores
sanitarios (Bisulfato de sodio)
Limpiadores de metales (Ac.
Hidrofluorico)
Ac. Hidroclorico
BLANQUEADORES
Peroxidos
Limpiadores de azulejo
(Hipoclorito/ hidroxido de sodio)
Cloro liquido (Hipoclorito de
sodio 5.25%)

30. Lesión por álcalis
Acción del solvente sobre el revestimiento lipoprotéico
Necrosis por licuefacción con inflamación intensa y saponificación de
las capas mucosa, submucosa y muscular

31. Trombosis de vasos vecinos, colonización bacteriana e intensa
actividad fibroblástica
Regurgitación violenta a nivel esofágico

32. Lesión por ácidos
Necrosis por coagulación
Formación de escara (retarda y limita la penetración
Medio alcalino y transito rápido limita la lesión
Puede provocar lesión a nivel del estomago

33. Ayuno.- Lesión de la curvatura menor hasta el
antro
No ayuno.- Lesiones difusas
Espasmo pilórico

34. Manifestaciones Clínicas
Curso clínico de la ingestión no complicada tiene tres fases.-
Fase Aguda Dolor ardoroso en cavidad oral
Dolor torácico Retroesternal
Disfagia
Fase Latente Los síntomas son de intensidad mínima
Fase de retracción cicatricial Comienza al termino de la 2 semana tras la
ingestión y se prolonga por meses

35. Exploración física de la boca.-
◦ Ulceras o membranas blancas en paladar, úvula o faringe
◦ Quemaduras Orales
1. Álcalis.- Color amarillo o café
2. Ácidos.- Áreas necróticas color gris blanco

36. La necrosis esofágica puede ser de tal
severidad que puede presentar
complicaciones
◦ Perforación de Esófago o estómago
◦ Mediastinitis
◦ Peritonitis
◦ Hemorragia
◦ Muerte

37. Perforación esofágica o gástrica.-
◦Ocurre durante las primeras dos semanas de evolución
◦Cambios como.-
◦ Empeoramiento del dolor torácico
◦ Signos francos de perforación
◦ Presencia de complicaciones en fase aguda

38. Lesiones de Tubo digestivo
Proximal
1er Grado.- Hiperemia y edematosa puede haber esfacelamiento
superficial
2do Grado.- Destrucción de las capas mucosa y submucosa con
penetración a la capa muscular, exudados, erosiones y úlceras
superficiales
3er Grado.- Hay daño transmural con posible extensión a pleura y
mediatino

39. Evaluación diagnostica
Evaluación Inicial Fase temprana o Aguda
•Establecer Tipo y concentración
del compuesto ingerido
•Tiempo de evolución a partir del
evento agudo
•Determinar características del
compuesto
•Una vez estabilizado el paciente se
deben realizar
•Rx simple de Tórax
•Rx simple de Abdomen
Finalidad de descartar perforación
•Realizar TAC con medio hidrosoluble
V.O. para detectar perforaciones
*Endoscopia.- establece la
gravedad del daño agudo,
la necesidad de
hospitalización, tx.
antibiótico y predice las
posibles complicaciones

40. Tratamiento
Fase Aguda Fase Tardía o crónica
•Tx. Inicial.- Asegurarse de la
permeabilidad de la vía aérea y
estabilidad hemodinamica del
paciente
•Mantener ayuno hasta normar la
conducta apartir de los hallazgos
radiologicos y endoscopicos
•Vigilancia de manera ambulatoria
•Ante la presencia de disfagia
sasiedad temprana y perdida de peso
se debe realizar estudio baritado
•En el caso de presentar estenosis se
debe realizar dilataciones
endoscopicas

41. ACALASIA

42. ACALASIA
Trastorno motor primario causado por la pérdida selectiva de las
motoneuronas inhibitorias del plexo mientérico esofágico
ACALASIA, ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA, P. CLAVÉ Y J.M. CASTELLVÍ, HOSPITAL DE MATARÓ. BARCELONA, GH
CONTINUADA. MARZO-ABRIL 2004. VOL. 3 N.O 2

43. Causas
Degeneración neurológica idiopática o infecciosa
a) Hipertensión del esfínter inferior
b) Incapacidad del esfínter para relajarse durante la
deglución
c) Elevación de la presión intraluminal del esófago
d) Dilatación esofágica
e) Perdida progresiva de la perístalsis en el cuerpo del
esófago
Retención Alimento
Deglución de aire
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44. Fisiopatología
ACALASIA, ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA, P. CLAVÉ Y J.M. CASTELLVÍ, HOSPITAL DE MATARÓ. BARCELONA, GH
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45. Diagnostico
• Disfagia persistente (solidos y líquidos)
• Regurgitaciones
• Complicaciones respiratorias
• Dolor torácico
• Perdida de peso
• Pirosis
ACALASIA, ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA, P. CLAVÉ Y J.M. CASTELLVÍ, HOSPITAL DE MATARÓ. BARCELONA, GH
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46. • Esofagograma baritado debe incluir aspectos dinámicos y morfológicos
estáticos y puede ser normal en más del 40% de pacientes.
• Signos radiológicos clásicos: Dilatación del esófago y la estenosis del esfínter
esofágico inferior en forma de “pico de pájaro”.
ACALASIA, ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA, P. CLAVÉ Y J.M. CASTELLVÍ, HOSPITAL DE MATARÓ. BARCELONA, GH
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47. Permite reconocer la dilatación esofágica y estudiar la presencia de
masas, asimetrías o engrosamientos de la pared del esfínter inferior
(sugestivo de seudoacalasia de origen neoplásico)
ACALASIA, ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA, P. CLAVÉ Y J.M. CASTELLVÍ, HOSPITAL DE MATARÓ. BARCELONA, GH
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48. Exclusión de lesiones orgánicas
Hallazgos endoscópicos típicos:
Dilatación y atonía del cuerpo
esofágico, frecuentemente con
tortuosidad, y el aspecto de “roseta”
de la unión gastroesofágica, dificultad
de apertura del esfínter esofágico
inferior durante la insuflación
ACALASIA, ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA, P. CLAVÉ Y J.M. CASTELLVÍ, HOSPITAL DE MATARÓ. BARCELONA, GH
CONTINUADA. MARZO-ABRIL 2004. VOL. 3 N.O 2

49. La manometría esofágica
es la técnica diagnóstica
con mayor sensibilidad en
el diagnóstico de la acalasia
y el único método posible
para su diagnóstico en las
fases iniciales
ACALASIA, ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA, P. CLAVÉ Y J.M. CASTELLVÍ, HOSPITAL DE MATARÓ. BARCELONA, GH
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50. SABISTON, TRATADO DE CIRUGÍA, TOWNSEND, ELSEVIER
ESPAÑA, EDICIÓN 18

52. Tx para mejorar los síntomas y prevención de complicaciones
Intentan disminuir la presión del EEI y mejorar el vaciamiento por
gravedad

57. CÁNCER ESOFÁGICO

58. Factores etiológicos
ERGE
Esófago de Barrett

59. Vigilancia
Endoscopia en pacientes con BE
1. No existen pruebas confiables de que Tx médico elimine
el riesgo de transformación neoplasia
2. La transformación maligna del BE es curable en fase
temprana.

60. Tumores benignos
• Fibromas
• Miomas
• Fibromiomas
• lipomiomas
Menos
frec.

61. Carcinoma Epidermoide

62. Clínica
• Esófago cervical 10-15%
• Tercio medio 50%
• Tercio inferior 35%
Cuadros paraneoplásicos:
•Hipercalcemia por PTH-rP
•Alcalosis hipopotasémica por ACTH
•Fístulas traqueoesofágicas 6-12%
Metástasis:
Ganglios linfáticos adyacentes y a
los supraclaviculares.
Hígado
Pulmones
Pleura

63. Diagnóstico

64. Tratamiento
Pocos candidatos a la cirugía, 20% alcanzarán la supervivencia a los
cinco años.
Indicaciones de cirugía:
◦ Operabilidad (estado del paciente).
◦ Resecabilidad: posibilidad de conseguir una resección
con márgenes libres microscópicamente
Tratamiento:
◦ Por estadios.
◦ Por localización.

65. Tratamiento por estadios
Tratamiento del cáncer localizado:
◦ Estadio I (T1 N0) y estadio IIa (T2-3 N0): cirugía
◦ Estadio IIb (T2-3 N1): quimioterapia, radioterapia preoperatoria para posterior cirugía.
Tratamiento del cáncer localmente avanzado:
◦ Estadio III (T3-T4 N1): quimio o quimiorradioterapia, si existe respuesta cirugía.
◦ PET (Tomografía por emisión de positrones): evaluación de la respuesta.

66. Tratamiento por
localizaciones
Tener en cuenta el crecimiento submucoso de estos
tumores que obliga a márgenes amplios (>5cm).
Esófago cervical Quimiorradioterapia preoperatoria y valorar posterior
cirugía.
Esófago torácico
• Superior
•Medio o inferior
Esofaguectomía.
Triple abordaje (McKeown): cervicotomía, toracotomía
y laparotomía.
Transtorácico (Ivor Lewis): Toracotomía y laparotomía.
Anastomosis intratorácica (riesgo de mediastinitis).
Transhiatal: cervicotomía y laparotomía (para tumores
precoces y de la Unión Geo morbilidad respiratoria)
Anastomosis cervical.
*La asociación de linfadenectomía de al menos dos campos se asocia a mayor supervivencia.

67. Reconstrucción del tránsito
Plastía gástrica – piloroplastía.
Plastía de colon isoperistáltico o yeyuno.
Esofaguectomía – fístulas de la anastomosis, abscesos subfrénicos y
complicaciones respiratorias.
Técnicas paliativas:
◦ Dilatadores
◦ Prótesis esofágicas
◦ Fotocoagulación con láser (permeabilidad de esófago)

68. Pronóstico
Supervivencia es menor del 5% a los cinco años del diagnóstico.
Complicaciones:
◦ Precoces: respiratorias, dehiscencia de anastomosis y quilotórax.
◦ Tardías: estenosis, mal vaciamiento de la plastía y reflujo.

69. Adenocarcinoma

70. Clínica
Ulceración
Disfagia
Suele haber metástasis al diagnóstico.

71. Diagnóstico

72. Tratamiento
Esofagogastrectomía por vía transhiatal.
Tratamientos paliativos:
◦ Dilatadores
◦ Prótesis esofágicas
◦ Fotocoagulación con láser (permeabilidad de esófago)

73. Sarcomas y carcinosarcomas son neoplasias inusuales que constituyen
alrededor de 0.1 a 1.5% de todos los tumores esofágicos
Disfagia
Área cervical y torácica alta:
aspiración pulmonar
consecutiva a obstrucción
esofágica
Neoplasias grandes a nivel de la Carina
originan síntomas de obstrucción
respiratoria y sincope por compresión
directa del árbol traqueo bronquial y
corazón
Sarcomas

74. Diagnóstico
Radiografía con trago de bario casi siempre revela una masa
esofágica intraluminal polipoide que causa obstrucción parcial y
dilatación del segmento proximal del tumor
Esofagoscopia (tejido necrótico )
Biopsia no muy confiable

75. Tratamiento
Resección quirúrgica
Sin radioterapia

76. Bibliografía
Schwartz. (2010). Principios de Cirugía. México: Mc Graw Hill
Grupo CTO. (2012). Digestivo y cirugía general. México: CTO editorial.
Townsend, C. – Beauchamp, D. – Evers, M. – Mattox, K.
Sabiston Tratado De Cirugia Fundamentos Biologicos De La Practica
Quirurgica Moderna 19 Edición Elsevier Saunders
Acalasia, Estrategia diagnóstica, P. Clavé y J.M. Castellví, Hospital de
Mataró. Barcelona, GH CONTINUADA. MARZO-ABRIL 2004. VOL. 3 N.o 2