2. La “hipotermia Terapéutica es una estrategia
neuroprotectiva.
La recuperación del Cerebro es el principal
determinante del resultado para los que
sobreviven la resucitación cardiaca,”
Alejandro Rabinstein, M.D
3. Tras la parada cardiaca (PCR), la recuperación
de la circulación espontánea es sólo el primer
paso hacia el objetivo final de conseguir un
paciente sin secuelas neurológicas.
Desgraciadamente en pacientes que han sido
reanimados, las lesiones neurológicas por
anoxia son una causa importante de morbi-
mortalidad.
4. Dependiendo de la duración y la etiología de la PCR,
tras la ROSC se inicia un periodo de gravedad y
duración variable en el que paciente puede sufrir daño
neurológico, inestabilidad hemodinámica, alteraciones
metabólicas y existe riesgo de FOM y posible daño
miocárdico.
(Return of Spotaneus Circulation, ROSC)
5. la isquemia cerebral que ocurre durante la PCR y
la reanimación cardiopulmonar (RCP), habría que
añadir la lesión por reperfusión que se produce al
recuperar la circulación espontánea.
Ambos injurias desencadenan mecanismos
inflamatorios y apoptosis celular que pueden
continuar agravando las secuelas neurológicas
durante las siguientes 48h desde la recuperación
de la circulación.
6.
7. El diagnóstico y tratamiento de la isquemia y
disfunción miocárdica pueden aumentar la
supervivencia.
Medidas que reduzcan el daño cerebral
secundario como la hipotermia terapéutica
pueden mejorar la supervivencia y el pronóstico
neurológico.
8. 60 -
55 %
50 -
40 - 39 % The Hypothermia after Cardiac Arrest Study
Group. Mild therapeutic hypothermia to
30 - improve the neurologic outcome after cardiac
arrest.
20 -
NEJM 2002;346:549-556
10 - P = 0,009
0 -
Normotermia Hipotermia
60 -
49 %
50 -
Bernard, S.A. et al. Treatment of 40 -
comatose survivors of out-of-hospital
30 -
cardiac arrest with induced hypothermia. 26 %
NEJM 2002;346:557-563 20 -
P = 0,046 10 -
0 -
Normotermia Hipotermia
9. Objetivos Hipotermia Inducida
◦ Metabolismo corporal y cerebral
◦ Apoptosis
◦ Influjo de calcio a la celula
◦ Acidosis intra y extra celular
◦ Acumulacion de glutamato (exitotoxico)
◦ Liberacion de glicina
◦ Inflamacion
◦ Produccion de oxido nitrico
◦ Produccion de radicales libres
Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 280–288
11. La administración de cristaloides 30–40 ml/kg enfriados a 4 ºC.
(SFL 0,9% o solución RL). + Bolsas de hielo.
Técnicas de superficie.
Técnicas endovasculares.
Se recomienda a 0,25 – 0,5 ºC por hora.
12. Michael Holzer, M.D. Targeted Temperature Management for Comatose Survivors of Cardiac
Arrest. N Engl J Med 2010;363:1256-64.
16. La hipotermia terapéutica se piensa que debe su
propiedad citoprotectora a través de una vía inespecífica
de inhibición de procesos catabólicos en el organismo
durante el periodo de reperfusion.
Además se sabe que la MTH induce disminución de:
glicina cerebral y de la proteina p53
bloquea tambien la Proteina Kinasa C (PKC) delta
otras proteinas que inducen muerte celular apoptotica
17. Numerosos estudios han identificado la exicitotoxicidad
neuronal causada por la sobreactivacion de los
receptores de glutamato N-methyl-D-aspartate (NMDA)
El Xenón provee efectos neuroprotectores y un patrón
sinérgico con hipotermia terapéutica, por la acción sobre
receptores NMDA
impacto en la homeostasis del calcio intracelular y los
mismos mecanismos involucrados con la MTH.
18. No esta claro si los otros gases nobles como el Helio y el
Argon tienen vias o mecanismos equivalentes.
Dickinson y col mostraron que el xenon y el siofluorano
tienen el mismo sitio de union al receptor de NMDA,
explicando en parte sus efectos neuroprotectores y
anestesicos compartidos por ambos gases.
19. En estudios animales, el xenón mejoro la
recuperación funcional y redujo significativamente
el daño neuronal cuando se administraba
inhalatoriamente 1 hora después de resucitación.
también es efectivo el en marco de tiempo
después de ROSC desde 10 minutos hasta 5
horas.
20. Datos no publicados de un grupo de autores han
demostrado que la administración de corto tiempo
de xenón combinado con MTH es superior que la
MTH sola en términos de recuperación
neurocognitiva
(ClinicalTrials.gov Identifier NCT01262729)
21. Los datos de pacientes que han sufrido PCR (extra
hospitalario) revelan que el soporte circulatorio de un
ECMO puede mejorar los resultados clinicos
optimizando la hemodinamica periparo.
◦ Chen YS, Lin JW, Yu HY, et al. Cardiopulmonary resuscitation with assisted extracorporeal life-support versus conventional
cardiopulmonary resuscitation in adultswith in-hospital cardiac arrest: an observational study and propensity analysis.
Lancet2008;372(9638):554–61 .
.
22. La severidad de la disfuncion ventricular izquierda
se correlaciona con con la duracion de la
isquemia y con el numero de desfibrilaciones y la
energia aplicada en el miocardio.
ECMO requiere procedimiento quirurgico para
introducir los cateteres en venas yugulares y
femorales, ademas tiene riesgo de hemolisis,
anticoagulacion
23. El IMPELLA 2.5, dispositivo percutaneo
ventricular izquierdo (LVAD)esta apto pra
bombear 2.5 l/min a traves de una turbina de un
cateter de 12 F restaurando mas del 74 % de
gasto cardiaco basal y 65% de perfucion cerebral
en fv.
Se ha probado si el concepto de resuscitacion
intravascular aumenta significativamente la
hemodinámica durante PCR pero aun no si
mejora la tasa de ROSC exitosa y finalmente los
resultados neurocognitivos
Notas del editor
The main protective effect of MTH is a reduction of the global cerebral injury, such as a reduction of the following: There is insufficient evidence to make definitive recommendations among techniques to induce MTH, and we do not know the optimal target temperature, duration of cooling and rewarming time. New studies are needed to address the question as to how MTH affects, for example, prognostic factors In addition, somatonsensory-evoked potentials on day 3 are the best predictors of a bad outcome
