Este documento proporciona información sobre diferentes estados de actividad cerebral como el sueño, las ondas cerebrales, la epilepsia y la psicosis. Describe los dos tipos principales de sueño, ondas cerebrales, tipos de epilepsia, y explica brevemente trastornos como la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer.

1. Estados de actividad cerebral:
Sueño, ondas cerebrales,
epilepsia y psicosis

2. SUEÑO
 Es un estado de
inconsciencia del cual
se puede despertar x
estímulos sensitivos.
 2 tipos de sueño:
 sueño de ondas lentas
 sueño con
movimientos oculares
rápidos (REM).

3. Sueño de ondas lentas.
 Tipo de sueño
profundo, sosegado, ↓
del tono vascular
periférico, de la TA, de
la FR y de la tasa
metabólica.
 Se puede soñar, pero
estos sueños no se
recuerdan.

4. Sueño REM.
 Sueño paradójico, xq’ el cerebro está
bastante activo y hay contracciones del
músculo esquelético.
 Dura de 5 a 30 minutos y se repite
aproximada/ c/ 90 minutos.
 Puede faltar cuando una persona está
extremada/ cansada, pero final/ aparecerá a
medida que va descansado.

5. Características del sueño REM
 se produce ensoñación, y los sueños, pueden
repetirse;
 es + difícil despertar a una persona en el sueño
REM, x la mañana se despierta en período de
sueño REM;
 el tono muscular está muy ↓;
 la FC y FR se hacen irregulares;
 se producen contracciones musculares, especial/
los movimientos rápidos de los ojos, y
 el metabolismo cerebral ↑ hasta un 20 % y el EEG
muestra ondas cerebrales  del estado de vigilia.

6. Teorías básicas del sueño
 La teoría pasiva  el
sueño sucede cuando
el sistema reticular
activador simple/ se
fatiga.
 Hoy día  el sueño
está producido x un
mecanismo activo que
inhibe otras partes del
cerebro.

7. Mecanismos que causan el sueño
 Estimulación de 1 de las 3 áreas cerebrales:
 El rafe de la protuberancia inf. y el bulbo utilizan
como neurotransmisor la serotonina; los fármacos
que bloquean la formación de serotonina impiden el
sueño.
 Los núcleos del fascículo solitario también
promueve el sueño.
 La activación del nivel supraquiasmático del
hipotálamo o de los núcleos medianos del tálamo
también producen sueño.

8.  El péptido muramílico,
que se acumula en el
LCR y en la orina ↑
cuando hay sueño.
 Cuando se inyectan en
el tercer ventrículo
unos microgramos de
esta sustancia en unos
minutos se induce el
sueño.

9.  El sueño REM se mejora mediante agonistas
colinérgicos.
 Se ha postulado que algunas de las prolongaciones
de las neuronas colinérgicas de la formación
reticular del mesencéfalo son las responsables de
la iniciación del sueño REM.
 Estas prolongaciones impiden a aquellos sistemas
que contribuyen a la producción del estado de
vigilia y el sistema de activación reticular.

10. Efectos fisiológicos del sueño
 La vigilia prolongada (falta de sueño) se asocia con
la inactividad de la mente, la irritabilidad e incluso la
conducta psicótica.
 Restablece el equilibrio normal de la actividad de
muchas partes del cerebro, desde los centros
intelectuales superiores de la corteza, hasta las
funciones vegetativas y de conducta del hipotálamo
y del sistema límbico.
 Se sabe que la privación del sueño afecta a otros
sistemas del cuerpo que regulan la TA, la FC, el
tono vascular periférico, la actividad muscular y la
tasa metabólica basal.

11. ONDAS CEREBRALES
 Los potenciales eléctricos
que se originan cerca de la
superficie del cerebro y se
recogen fuera de la
cabeza.
 Se denominan ondas
cerebrales.
cerebrales
 Su proceso de registro es
un electroencefalograma
(EEG).

12. EEG
 El intervalo de potenciales
registrados varía entre O y
200 microvoltios.
 Sus intervalos de frecuencia
varían desde 1 vez c/ pocos
seg. hasta 50 o + x seg.
 4 patrones principales de
ondas cerebrales: ondas
alfa, beta, theta y delta.

13. Ondas alfa.
 Son ondas rítmicas
con una frecuencia
de entre 8 a 12 Hz
y alrededor de 50
microvoltios.
 Se encuentran en
las personas que
están despiertas
pero en reposo
(ojos cerrados).

14. Ondas beta.
 Aparecen cuando se tienen los
ojos abiertos en condiciones de
luz; tienen una frecuencia
ligera/ sup. (14-80 Hz) y
voltajes inferiores a 50
microvoltios.
 ÷ q’ se registren estas ondas
las fibras talamocorticales han
de estar intactas; ser
funcionales las señales
reticulares ↑ hacia el tálamo.

15. Ondas theta.
 Tienen intervalos de frecuencia entre
4 y 7 Hz principal/ en las áreas
temporal y parietal de los niños;
 en los adultos durante períodos de
estrés emocional.
 También aparecen asociadas con
trastornos y estados degenerativos
cerebrales.

16. Ondas delta.
 Incluyen todas las ondas x ↓ de 3.5 Hz y se
producen durante el sueño profundo, en
enfermedades graves del cerebro y en la lactancia.
 Persisten cuando faltan las señales corticales que
proceden del tálamo y de los centros cerebrales
inferiores.
 Estas ondas se pueden observar en el sueño de
ondas lentas, es probable que este estado de
sueño se deba a que la corteza queda liberada de
la influencia de los centros inferiores.

18. Alteraciones EEG en ≠ etapas de la
vigilia y el sueño.
 De la vigilia al sueño.
 Se produce un cambio gradual de los patrones de
las ondas cerebrales que va desde ondas de alta
frecuencia y voltaje bajo (alfa) hasta ondas de baja
frecuencia y voltaje alto (delta).

19.  Estos cambios también se pueden describir como
una progresión desde la actividad desincronizada
(alerta) hasta los patrones sincrónicos (sueño
profundo).
 El sueño REM es otra vez paradójico, xq’ es un
estado de sueño en el que todavía el cerebro
muestra una actividad asincrónica característica del
estado de vigilia.

20. EPILEPSIA
 Se caracteriza x una actividad excesiva e
incontrolada del SN que se denomina convulsión.
 3 tipos principales de epilepsia:
 epilepsia de gran mal, epilepsia de pequeño mal y
epilepsia focal.

21. Epilepsia de gran mal
 Es la variedad más grave; el resultado de
descargas intensas de todas las áreas del
cerebro incluyendo la corteza, el tálamo y
el tronco encefálico.
 Al principio se producen convulsiones
tónicas generalizadas x todo el cuerpo y,
después, convulsiones tónico-clónicas
alternantes.
 Puede durar de 3 a 4 minutos. Luego una
depresión posconvulsión del SN, la
persona va permanecer durante varias
horas en un estado de estupor, fatiga y
sueño.

22. La actividad EEG durante una convulsión
de este tipo:
 Muestra patrones de
alto voltaje y alta
frecuencia muy
característicos.

23. En las personas susceptibles las convulsiones de
gran mal puede desencadenarse x:
1. un estímulo
emocional fuerte;
2. alcalosis causada x
hiperventilación;
3. fármacos;
4. fiebre, y
5. ruidos intensos o
destellos luminosos.
6. tumores y los
traumatismos
cerebrales.

24. Epilepsia de pequeño mal.
 Actividad convulsiva < grave en la que la persona
pierde la conciencia entre 3 y 30 seg., pequeñas
sacudidas de los músculos de la cabeza o de la
cara, especial/ parpadeo de los ojos.
 Llamada convulsión de ausencia. Funcionamiento
anormal del sistema talamocortical.

25. Epilepsia focal
 Puede afectar a casi cualquier parte del encéfalo.
 Causada x alguna anomalía local como la
formación de un tejido cicatricial, un tumor, la
isquemia o una anomalía congénita.
 La presentación típica es una sacudida muscular
focal que se extiende a las partes adyacentes del
cuerpo.
 A menudo se puede utilizar el EEG ÷ localizar el
foco inicial de la actividad cerebral anormal, de
manera que pueda eliminarse x medios quirúrgicos.

26. CONDUCTA PSICÓTICA Y DEMENCIA
 Depresión y psicosis maníaco-depresiva
 Estos trastornos podrían ser el resultado de un ↓ de
la producción de noradrenalina, serotonina o de
ambas.
 Los fármacos que ↑ los efectos excitatorios de la
noradrenalina son eficaces en el tx de la depresión.
 Ej. los inhibidores de la monoamina oxidasa, los
antidepresivos tricíclicos y los fármacos que ↑ la
acción de la serotonina.

27.  Las enfermedades
maníaco-
depresivas
(trastorno bipolar)
pueden tratarse de
manera eficaz con
compuestos de litio
que ↓ las acciones
de la noradrenalina
y la serotonina.

28. Esquizofrenia
 La persona oye voces, tiene delirios de
grandeza, intenso miedo o paranoia,
 Hay 3 explicaciones posibles:
 circuitos anormales en la corteza prefrontal;
 actividad excesiva de los sistemas de la
dopamina que se proyectan hacia la corteza, y
 funcionamiento anormal de los circuitos límbicos
relacionados con el hipocampo.

29.  El exceso de señales de dopamina afecta a
las neuronas dopaminérgicas del
mesencéfalo (sistema dopaminérgico
mesolímbico) que están separadas de las
de la sustancia negra que está relacionada
con la enfermedad de Parkinson.
 La cloropromacina y el haloperidol, ↓ la
liberación de dopamina en los terminales
axónicos, que reducen los síntomas
esquizofrénicos.

30. Enfermedad de Alzheimer
 Enfermedad de la
vejez se
caracteriza x la
acumulación de
placas de amiloide
en extensas áreas
del cerebro, como
la corteza cerebral,
el hipocampo y los
ganglios básales.

31.  La aparición de esta grave demencia puede
relacionarse con la abundante pérdida de
entradas colinérgicas a la corteza cerebral x
la pérdida de neuronas en los núcleos
básales de Meynert.
 Muchos pacientes también muestran una
anomalía genética que afecta a la
apolipoproteína E, una proteína que
transporta colesterol.