Presentación en el marco de las Jornadas de Zoonosis organizada por la Seremi de Salud del Maule y el Servicio Agrícola y Ganadero

1. TOXOPLASMOSIS
La culpa no es del Gato.
MV Rolando A. Rojas García.
Oficina de Acción Sanitaria Villarrica.
Seremi de Salud de la Araucanía.
2015

3. INTRODUCCIÓN
Toxoplasmosis es la antropozoonosis más
difundida que se conoce.
Toxoplasma gondii infecta una gran proporción de
las poblaciones animales y humanas del mundo,
pero no es causa frecuente de enfermedad.
Las personas inmunodeficientes y los fetos
infectados congénitamente, tienen un riesgo muy
alto de toxoplasmosis que podría poner en peligro
su vida.

4. ETIMOLOGIA
Tachyzoites of Toxoplasma gondii
El Nombre Toxoplasma gondii
fue propuesto por Nicolle y
Manceaux (1909) basado en la
forma infecciosa Toxon (Arco),
Plasma (Forma) y Gondii
(Huesped Original
Ctenodactylus gundi)

5. 2008:100 AÑOS DEL
DESCUBRIMIENTO DEL TOXOPLASMA.
• La identificación del parásito se realizó en el Roedor
del Norte de África conocido como Gundi. Esto fue
realizado por Nicolle y Manceaux en 1908 y fue
identificada como Leishmania gondii.
• En el mismo año (1908) Splendore en Brasil
descubrió a este protozoo en un Conejo y fue
identificado como Toxoplasma cuniculi.

6. • Mello (1910) en Turín, describe la toxoplasmosis como
enfermedad en el perro aislando en sus tejidos el parásito.
• En años sucesivos, el parásito fue aislado en mamíferos y
aves, pero curiosamente no fue encontrado en los gundis de
vida libre (Chatton y Blanc, 1917).
• Janku (1923), Oftalmólogo checo fue el primero en describir
la presencia de T. gondii en humanos al descubrir quistes en
la retina de un niño hidrocefálico.
• Wolf y Cowen (1937) describieron una meningo-
encefalomielitis mortal en un recién nacido, confirmando así
la existencia de toxoplasmosis congénita en el hombre.

7. • Pinkerton y Weinman (1940) informaron de los primeros
casos de toxoplasmosis fatal en adultos.
• Sabin (1942) describió los aspectos clinicoparasitológicos de
la toxoplasmosis congénita en el hombre. Tetrada de Sabin.
• Sabin y Feldman (1948) “dye test” o prueba serológica de
diagnóstico, que permite la búsqueda de anticuerpos
específicos en animales y hombre, demostrando la alta
prevalencia de la infección en todos ellos.
• Weinman y Chandler (1954) sugieren que la transmisión
podría ocurrir al consumir carne poco cocinada o cocida.

8. • Jacobs y col. (1960) aportan datos que corroboran esta idea,
al demostrar que los T. gondii liberados de los quistes
tisulares por las enzimas proteolíticas eran resistentes a ellas,
permitiendo infectar al hospedador.
• Esta hipótesis fue confirmada por Desmonts y col. (1965)
mediante un experimento con niños en un hospital para
tuberculosos en París.
• Compararon los niveles de anticuerpos de los niños frente a T.
gondii al llegar al hospital (10%), y tras ser alimentados con
una dieta rica en carne poco cocinada de vaca y cordero
observaron que estos niveles aumentaban drásticamente
hasta llegar a ser del 100 % en el caso del cordero.

9. • La transmisión por Carnivorismo no podía explicar la
amplia difusión de la toxoplasmosis entre vegetarianos y
animales herbívoros.
• Hutchison (1965) fue el primero en demostrar la
transmisión de la toxoplasmosis a través de las heces de
gatos alimentados con ratones, experimentalmente
infectados.
• Finalmente en 1970, varios investigadores: Hutchison,
Frenkel y col., Dubey y col., Sheffield y Melton, Overdulve,
completaron el ciclo vital de T. gondii al descubrir las fases
sexuales del parásito en la pared del intestino del gato.

10. • Wallace (1969) y Munday (1972) confirman el papel
epidemiológico del gato en la transmisión de la
toxoplasmosis.
• Ben Rachid (1970) dio ooquistes de heces de gato a
Ctenodactylus gundi que murieron a los pocos días de
toxoplasmosis aguda.
• Esto explicaría la nula prevalencia de anticuerpos de
Toxoplasma en los gundis de vida libre y también la vía de
contagio de los gundis del Laboratorio Pasteur de Túnez, que
ocurrió a través del gato, siempre presente en el mismo.

11. CICLO DE VIDA DEL TOXOPLASMA
GONDII

12. MECANISMOS DE TRANSMISION.
• 1.FECALISMO: Ingestión de
ooquistes a través de alimentos y
agua contaminados con ellos.
Hábitos de Geofagia, Onicofagia,
Incorrecto lavado de manos.
• 2.CARNIVORISMO: Los gatos se
infectan al ingerir presas infectadas
y el ser humano al consumir carne
cruda o insuficientemente cocida
que contiene quistes
toxoplásmicos en su interior.
(Texia Gorman G., 1993)

13. • 3. TRANSMISION CONGÉNITA: El protozoo se multiplica en la
placenta e invade los tejidos fetales, siendo más graves los
efectos en las primeras etapas de la gestación, aún cuando la
infección puede ocurrir en cualquier etapa de ella.
• Otras Vías:
• 4. Transfusión sanguínea o de leucocitos donde se vehiculizan
taquizoitos. Trasplantes.
• 5. Accidentes de laboratorio por vía respiratoria, conjuntival y
soluciones de continuidad en la piel.

14. DIAGNOSTICO EN HUMANOS.
• Los exámenes directos para el hospedero intermediario o
asexual en general son de bajo rendimiento, es por ello que
los métodos indirectos de elección corresponden a la
detección de anticuerpos séricos.
• Las técnicas serológicas más utilizadas son:
• Reaccion de Sabin-Feldman (S-F).
• Hemaglutinación indirecta (HAI)
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
• ELISA.

15. EPIDEMIOLOGIA
• En Chile se ha definido una seroprevalencia de Toxoplasmosis
en la población general en un 37% (Contreras y col., 1996) y
de un 25% (Abarca y col., 1997).
• Específicamente en la Región de Los Lagos se ha definido una
seroprevalencia de 20% (Zamorano y col., 1998).
• Perez y col. (2009) en un estudio que realizó la Pontificia
Universidad Católica de Chile entre el año 1990 y Junio de
2007, se estableció que la seroprevalencia de coinfección de
VIH/SIDA con Toxoplasma gondii fue de 26.3% en 255
pacientes estudiados.

16. Seroprevalencia de la infección de T. gondii en
muestras de pacientes con y sin sospecha
clínica (Espinoza, García y Sandoval, 2010).
• Incluyó 3.362 datos, 3.062 provenientes de una base
confeccionada con resultados de pacientes con sospecha
clínica analizados desde el 2005 hasta el 2009 y del
procesamiento de 300 muestras de pacientes sin sospecha
clínica.
• Técnica ELFA para detectar anticuerpos de tipo IgG y en
algunos casos anticuerpos IgM.

17. DATOS NACIONALES.
• La seroprevalencia para el periodo 2005 – 2010 fue de un
35% (1157/3362).
• Se destaca una seroprevalencia de 36% en pacientes
inmunodeprimidos.
• 31% en mujeres en edad fértil (229/746).
• 22% en pacientes con síndrome de TORCH.
• 52% en pacientes con cuadros oftalmológicos.

18. RIESGOS OCUPACIONALES.
• Alta prevalencia entre quienes manipulan carne cruda.
• En una encuesta serológica entre 144 empleados y obreros
de un matadero de Belo Horizonte, Brasil, se encontró una
prevalencia de reaccionantes de 72%, con la tasa más alta
entre los inspectores de carne (92%) y la más baja entre los
obreros de los corrales (60%) (Riemann et al., 1975).
• Alta prevalencia en dueñas de casa. Contaminación de las
manos con carne infectada y la consiguiente infección oral.

19. FACTORES DE RIESGOS.
• Estudio Multicéntrico Europeo reporto que el consumir carne
cruda explica entre el 30 y el 63% de las diferentes
infecciones en el continente europeo.
• Consumo carne cruda tiene un OR de 5,5 en Francia.
• Noruega el OR alcanza los 3,4.
• Colombia OR: 13,2.

20. FACTORES DE RIESGOS.
• En Julio 1997 en la investigación de un Brote de
Toxoplasmosis en Columbia Británica (Canadá) al realizar un
mapeo de casos se asocio la infección aguda con consumo de
agua no tratada.
• En Brasil (2003) se encontró que beber agua no filtrada
incrementaba el riesgo de seropositividad en grupos
socioeconómicos bajos. OR: 3,0.

21. FELINOS.
• Adquieren la infección a través
de la ingestión de roedores y
aves infectadas con quistes que
contienen bradizoítos.
• 3 a 21 días de la
primoinfección, el gato elimina
ooquistes que contaminan el
ambiente.
• Infección genera inmunidad.

22. • El comportamiento de los felinos condiciona su infección
primaria a los 6-12 meses de edad, justo cuando comienza a
cazar y a comer ratones, pájaros o carne fresca infectada.
• Los gatos pueden excretar hasta más de 1 x 107 ooquistes por
día durante la infección aguda, los cuales pueden contaminar
alimentos y agua.
• La esporulación dura de 1 a 5 días e incluso más en el medio
ambiente (Tª, O2, humedad, etc.).

23. • Ooquistes esporulados pueden
resistir hasta 18 meses, por lo
que se les responsabiliza de la
infección de los herbívoros
(Contaminación de las
explotaciones ganaderas)
• Contaminación de verduras y
hortalizas regadas con aguas
de dudosa procedencia (Dubey,
2004).

24. • Las posibilidades de contaminación de aguas fluviales y costeras
hace que se den casos de altas prevalencias de infección en
morsas, focas, delfines y nutrias marinas, en las que los niveles
registrados oscilan entre el 47 y el 100% (Jones and Dubey, 2010)
• Los moluscos filtradores son susceptibles de acumular ooquistes
de T. gondii.

25. ESTUDIOS DE PREVALENCIA EN
FELINOS EN CHILE.
Autor (es) Año Ciudad Universo % Positividad Técnica
Lorca y col. 1982 Santiago 32 59,3 % Sabin Feldman
Schenone y
col.
1987 7 Regiones 20 54,6 % Hemaglutinación
indirecta.
Ovalle y col. 2000 Valdivia 97 33,0% IFI
Troncoso y
col.
2014 San Carlos 60 48,3% Elisa Immuno
Comb Biogal
Toxo &
Chlamydia

26. FELINOS SINTOMATOLOGIA.
• Los gatos cursan habitualmente la infección asintomática, aún
cuando estén eliminando ooquistes.
• En alguna ocasiones se pueden presentar signos clínicos
principalmente respiratorios, asociado a neumonía con
disnea , letargia y anorexia, signos oculares (uveítis,
coriorretinitis) o signos neuromusculares.
• Infección intrauterina: Cachorros con encefalitis, hepatitis,
ascitis, signos respiratorios y muerte perinatal o predestete.

27. PEQUEÑOS RUMIANTES.
• En los ovinos la prevalencia serológica es variable, pudiendo
llegar, en determinadas explotaciones hasta el 100%. La
infección toxoplásmica en los ovinos es asintomática, salvo
que una primoinfección ocurra durante la preñez, en cuyo
caso provoca aborto.
• En los caprinos, además de causar aborto, la infección causa
enfermedad y muerte de animales. Se considera como una de
las causas más importantes de aborto ovino en Nueva
Zelanda, Australia, Inglaterra, Noruega, Francia y EE.UU.

28. Seroprevalencia de T. gondii. Infección en
Ovejas y Alpacas en Chile (Gorman y col.,
1999).
• Muestras de suero de 408 ovejas de diferentes regiones de
Chile del norte del país.
• Hemaglutinación indirecta (IHAT) en ambas especies y la
prueba de inmunofluorescencia indirecta (IIFT) en ovinos.
• Los sueros de 49 ovejas (12%) fueron positivos a T. gondii
anticuerpos por la IHAT. Cuando se utiliza el IIFT, 114 sueros
de oveja (28%) fueron positivos.

29. Detección de anticuerpos séricos contra
Toxoplasma gondii en llamas y alpacas de
Chile (Patitucci y Col., 2006).
Se analizaron 113 sueros de llamas y 127 de alpacas de
criaderos ubicados en la IX y V Regiones para determinar la
presencia de infección de T. gondii.
Análisis de los sueros se utilizó el test modificado de
aglutinación (MAT).
Del total de 113 sueros de llamas estudiados 43,3% de ellas
presentaron anticuerpos contra T. gondii, mientras que en
las alpacas 11,8% fueron positivas.

30. PERROS
• Puede causar abortos y mortandad perinatal.
• El organismo puede atravesar la placenta e infectar al feto.
• Lesiones oculares en infección crónica, estando el iris con una
cámara anterior nubosa.
• Perro generalmente subclínicos.
• Cuadros agudos fatales se extienden por 3 meses.

31. GALLINAS
• La prevalencia del parásito en gallinas de campo puede ser
considerada como un buen indicador de la prevalencia de
ooquistes de Toxoplasma gondii en el medio ambiente.
• Un estudio Argentino encontró una prevalencia de un 65 %
en aves de corral.

32. Toxoplasma gondii in feral American minks
at the Maullín river, Chile (Sepulveda y col,
2011).
• 34 visones fueron atrapados en dos
sectores (Rural y periurbano), y se
analizó la dieta y exposición a
Toxoplasma gondii usando PCR y
anticuerpos específicos.
• De 30 visones analizados , 21 (70%)
fueron positivos a T. gondii.
• Los adultos presentaron la más alta
seroprevalencia a la infección.

33. SUINOS
• En Europa y EEUU el cerdo ha
sido considerado como la
mayor fuente de adquisición
de la toxoplasmosis entre la
población humana (Dubey,
1994).
• Esta afirmación se basa en
que se han encontrado
quistes titulares en la mayor
parte de tejidos porcinos que
se venden comercialmente.

34. EVALUACIÓN SEROLÓGICA DEL T. GONDII EN
SUINOS MEDIANTE LA PRUEBA DE ELISA EN
PLANTAS FAENADORAS DE LA IX Y XIV REGIONES
DE CHILE (BALBOA, 2008).
• Se determinó la presencia de anticuerpos a T. gondii en 340
muestras de sangre.
• La detección de anticuerpos contra T. gondii, se realizó
mediante la prueba de ELISA.
• Los resultados señalan que 30/340 (8,8 %) de los sueros
presentaron anticuerpos anti T. gondii.

35. CONTROL DE TOXOPLASMA GONDII
EN ALIMENTOS.
• “Monitoring of Toxoplasma in humans, food and animals.
Scientific opinion of the panel on biological hazards”
publicado por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria
(EFSA, 2007), queda clara la importante presencia de T. gondii
en las carnes de consumo humano en Europa, que estima en
que esta presente en el:
• 55,8% de los animales de caza.
• Entre el 50 y el 64% en la carne de porcino.
• En el 35,9% de la de ovino.
• En el 33,6% de la de vacuno.
• En el 10,4% en la de pollo.

36. • Los quistes titulares no son resistentes a las temperaturas
normales de cocción de la carne (70ºC).
• De los datos disponibles, se conoce que T. gondii es destruido
en 5,6 minutos a 49ºC; en 44 segundos a 55ºC y en 6
segundos a 61ºC.
• Según Dubey (1996), bastan poco minutos para inactivar los
quistes de T. gondii a 58ºC.

37. • DESTRUCCION POR FRIO:
• La conservación de la carne infectada a temperaturas de
entre 4-6ºC (refrigeración) durante 2 meses permite la
supervivencia del parásito.
• El congelamiento normal que suele utilizarse en el ámbito
doméstico (≤-12ºC) inactiva al parásito en 3 días (Dubey,
1986, 1988, 1996, Dubey et al. 1990).

38. A= Aprobada para el consumo
humano.
R= No apto para el consumo humano.
3.2.7 Toxoplasmosis:
a) Signos clínicos o efectos
sistémicos.
R R
CANAL VISCERAS

39. PREVENCION PRIMARIA:
• Lavado de manos antes de ingerir alimentos.
• Ingestión de carnes rojas bien cocidas, ahumadas o en
salmuera.
• Lavado minucioso de manos luego de manipular carne
cruda o vegetales frescos.
• Limpieza de superficies y utensilios de cocina.
CONSENSO ARGENTINO DE
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA (2011)

40. PROFILAXIS TOXOPLASMOSIS
• Higiene cajas sanitarias con limpieza diaria y fuera
de las cocinas o comedores.
• Idealmente que no lo realicen mujeres
embarazadas o inmunocomprometidos, pero de
hacerlo usar guantes y posterior lavado de manos.
• Contacto directo con gatos rara vez resulta en
transmisión, porque no dejan materia fecal en
pelo.

42. PROFILAXIS TOXOPLASMOSIS
• Impedir que los gatos
cacen o coman carne
cruda o mal cocida.
• Evitar que deambulen
libremente.
• Tenencia Responsable
de mascotas.

45. http://fotoaraucania.com/web/?galleries=volcan-villarrica