Dolor musculo-esquelético

DOLORDOLOR
MUSCULOESQUELÉTICOMUSCULOESQUELÉTICO
SERVICIO ANESTESIOLOGIA Y TERAPIA DEL DOLOR
HOSPITAL DE LA RIBERA. ALZIRA
DR. SERGIO ZAVALA PLAZA

SUMARIO
CONCEPTOS GENERALES
EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO SOCIO ECONÓMICO
FISIOPATOLOGÍA
DIGNÓSTICO Y TRAMIENTO DE GRANDES
SÍNDROMES
LUMBALGIA- SÍNDROME MIOFASCIAL –
FIBROMIALGIA
CASOS CLÍNICOS -PREGUNTAS

EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO SOCIO ECONÓMICO
En Europa 1 de c/5 sufre de dolor
crónico
46% tiene un dolor constante
59% sufre dolor entre 2- 15 años
19 % pierden su trabajo.
21% sufren depresión y la mitad
refiere sentimientos de impotencia
incapacidad para pensar y funcionar
normalmente

EPIDEMIOLOGÍA
• El 33% de población adulta lo padece
• Es causa de ausentismo laboral en el 29% de los días de
trabajo
• La Lumbalgia es la lesión más prevalente,
• Incidencia por sobrecarga es 1.3 > hombres.

EPIDEMIOLOGÍA
3,0 veces > en mujeres en el S.túnel
carpiano, 2,3 veces > para tendinitis y 2,0
veces> por el movimiento repetitivo.
•La carga económica del dolor
musculoesquelético está en segundo lugar
después de la enfermedad cardiovascular

El manejo del dolor esta sujeto a múltiples iniciativas dentro
de las disciplinas médicas, éticas y legales. Un manejo
ineficiente es visto mundialmente como una pobre medicina,
una práctica poco ética y como una abrogación de un derecho
fundamental del ser humano.
Pain Medicine Vol. 105, No. 1, July 2007

CLASIFICACIÓN
MUSCULOESQUELÉTICO
• Artropatías degenerativas (artrosis)
• Artropatías inflamatorias (artritis, tendinitis,
bursitis)
• Artropatías por depósitos cristalinos
• Alteración de tejidos blandos (dolor miofascial,
fibromialgia)
• Enfermedades óseas (osteoporosis)
• Conectivopatías (lupus, esclerodermia,

ANATOMÍA DEL DOLORANATOMÍA DEL DOLOR
 Mecanismo periférico de estimulación
 Mecanismo de conducción de los impulsos
 Mecanismo de modulación

AFERENTE PRIMARIA RAÍZ DORSAL
TRANSMISIÓN
VÍAS ASCENDENTES
MODULACIÓN
VÍAS DESCENDENTES
TRANSDUCCIÓN
NOCICEPCIÓN
PERCEPCIÓN
Estímulo
nociceptivo
MÉDULA ESPINAL

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLORFISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
NOCICEPTORS CUTANEOS
NOCICEPTORS MÚSCULO-ARTICULARS:
Músculo:
Los nociceptoers Aδ responden a contraccioness mantenidas del
músculo
Els nociceptors C responden a la pressión calor e isquémia
muscular.
Articulacions:
También hay nociceptores Aδ i C y se sitúan en la càpsula
articular, ligaments, periostio ,grasa.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLORFISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
TIPOS de Nociceptors Polimodales:
Fibras que contienen fosfatasa àcida resistente al fluoruro (FRAP),
expresan el receptor de purinas P2X3, el lugar de la lectina IB4 y
receptores por Factor Neurotròpic derivado de Células Gliales
(GDNF).
 Otro grupo sintetitza pèptidos com la Substància P o el Pèptido
Relación con el Gen de la Calcitonina (CGRP), y Factor de
Crecimento Neural (NGF).

MECANISMOS DE ACTIVACIÓN Y MODULACIÓN DE
LOS NOCICEPTORES
LESIÓN TISULAR : cascada de liberación de
substancias inflamatorias sensibilizadoras o
excitadores .
Activadoras del nociceptivo : IONES ( K+
. H+
SEROTONINA, HISTAMINA
SENSIBILIZADORAS : PG2 Y PG1
.

SISTEMAS PERIFÉRICOS INHIBITARIOS
• SISTEMAS OPIOIDES ENDÓGENO :Distribuidos en todo
en el organismo :
En las fibras sensoriales y simpáicas de diferentes
estructura
En células inmunitarias que codifican
Betaendorfinas y encefalinas.
Sus efectos aparecen en la fase incial de la
inflamación , Inhibiendo la Adeniciclasa
disminuyendo la exicitabilidad de la neurona
primaria

SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO
CENTRAL DE LA NOCICEPCIÓN
• ASTA POSTRIOR DE LA MÉDULA: Mecanismo
intrínseco formado por interneuronas inhibitorias
• Sistemas descendentes supraespinales que se
proyectan a las láminas superficiales de la raíz
dorsal de la médula

SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA
NOCICEPCIÓN
• INHIBICIÓN DE ESTÍMULOS DE ALTA INTENSIDAD:
SEROTONINA: Antinocicepción difusa, poco localizada pero
también puden verse respuestas excitatorias
NORADRENLINA α-2 y α-1 suprespinal
PÉPTIDOS OPIOIDES: a nivel ESPINAL Y SUPRAESPINAL
ACETILCOLINA: activan los receptores muscarínicos
• INHIBICIÓN DE ESTÍMULOS DE BAJA INTENSIDAD
GABA: sobre receptores postsinápticos  la liberación de
neurotransmisores excitatorios GLUTAMATO

¿PORQUÉ SE PERPETUÁ EL DOLOR ?
LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR CRÓNICO
ESTÁ ASOCIADO A CAMBIOS GENOTÍPICOS
Y FENOTÍPICOS QUE SE EXPRESAN EN
TODOS LOS NIVELES DE LA TRANSMICIÓN
NOCICEPTIVO. ES LO QUE SE CONOCE
COMO PLASTICIDAD NEUORONAL :
PERFÉRICA O CENTRAL

21
MODELO DE EVOLUCIÓN DEL DOLOR
AGUDO POST-OP.

PLASTICIDAD NEURONAL
• HIPEREXPRESIÓN GÉNICA : Si se produce una
estimulación nociceptiva mantenida , se hiperexpresan genes
que disminuyen el umbral de neuroexcitación.
• Cambios en el FENOTIPO de las fibras aferentes primarias :
expresan neuropéptidos excitadores
• FENÓMENOS DE SPROUTING O ARBORIZACIÓN DE
FIBRAS que se activan con mayor facilidad por estímulos
de bajo umbral

MANEJO GENERAL
DEL DOLOR DE
ESPALDA

LUMBALGIALUMBALGIA
Definición: dolor localizado en la parte baja de
la espalda coincidiendo con el territorio
topográfico del segmento vertebral lumbar.
Importancia :
Elevada frecuencia , incidencia en la población
general
Diagnóstico y Tratamiento difícil
Consecuencia laborales , psicológicas , sociales
económicas
Recuperación en el 80-90% en 3 meses.

REPERCUSIÓN ECONÓMICAREPERCUSIÓN ECONÓMICA
 Gran Bretaña: 10 millones días/año de horas de
trabajo
 ESTADOS UNIDOS : 90 millones días de
trabajo/año que correspnden a 5 billones de
dólares de costes.
 SUECIA ; La lumbalgia es responsable de 19
millones de consultas/año
 ESPAÑA:2 millones de consultas/año que
correponden a un coste de 600.000 millones de
pesestas por baja e invalidez.

VARIABLES EPIDEMIOLÓGICASVARIABLES EPIDEMIOLÓGICAS
 Edad < 50 -60 AÑOS
 Sexo
 Características
antropométricas
 ENF.Pred.: Cifosis,
lordosis,
escoliosis,espina
bífida ,
espondilolistesis
Estado físico
Tabaquismo
Variables
psicosociales
FACTORES
ERGONÓMICOS

RAQUIS LUMBARRAQUIS LUMBAR
EN SU CONJUNTOEN SU CONJUNTO
Complejo cuerpo –disco
Articulaciones interapofisarias
Ligamentos intervertebrales

ESTRUCTURA DE LA COLUMNAESTRUCTURA DE LA COLUMNA
VERTEBRALVERTEBRAL
Sensibles
 L.longitudinal Ant y
posterior
 Facetas articulares
 Cartílagos
 L.interespinosos
 raíz nerviosa Periostio
 Pedículo
Insensibles
 Fibrosis de disco
 Ligamento
interespinoso
 Ligamento amarillo

COMPOSICIÓN DEL DISCO
AGUA 80%CENTRO Y 70 EN EL
ANILLO FIBROSO
PROTEOGLICANOS 30 Y 60 %
COLÁGENO TOTAL TIPO I -II
TIP0 I 40 –60% PERIFERIA
TIPOII 10 A 25% CENTRO DE DISCO

BIOMECÁNICA DE LA COLUMNABIOMECÁNICA DE LA COLUMNA
Sistemas estabilizadoresSistemas estabilizadores
Pasivos
Disco
Ligamento
amarillo
 Ligamento
supraespinoso
Activos
Cámara hidro-aérea
Musculatura ,aponeurosis
Abdominal y fascia dorso
lumbar

¿CUÁL ES EL SIGNIFICADO¿CUÁL ES EL SIGNIFICADO
FUNCIONAL DE LAS CURVASFUNCIONAL DE LAS CURVAS
VERTEBRALES?VERTEBRALES?
 Mantenimiento del equilibrio estático de la
cabeza y tronco
Aumenta la resistencia de la columna vertebral a
las fuerzas de compresión axial
Proporciona mayor elasticidad al conjunto cabeza-
tronco- pelvis
 Aumentan y aseguran la estabilidad en
bipedestación

Biomecánica de la columna vertebralBiomecánica de la columna vertebral
 Cadena cinética dorsal: desde el cráneo hasta
pelvis: músculos erectores del tronco y músculos
biceps crural
 Cadena Cinética ventral: músculos Escalenos
Largo de cuello,musculos del abdomen,Abductor
mediano y porción corta del biceps crural
 Cadena de torción: oblicuo menor, mayor y
semiespinoso contraleteral del abdomen

El soporte muscular de la columna lumbosacra,
incluye dos grupos musculares opuestos pero
complementarios.
El grupo extensor (sacroespinoso y los
interespinosos),
Grupo flexor (psoas, ilíaco y cuadrado
lumbar). Ambos grupos musculares se apoyan
y antagonizan entre si. Por ejemplo, los
músculos flexores debilitados permiten una
lordosis lumbar excesiva y crean demasiada
tensión en el grupo muscular extensor, una
causa frecuente de dolor de espalda postural.

PRESIÓN DISCAL EN DIFERENTES POSTURAS

CAUSAS DE LUMBALGIACAUSAS DE LUMBALGIA
AGUDA MECÁNICAAGUDA MECÁNICA
Rotura anillo fibroso discal
Rotura de anillo fibroso discal con
emigración de núcleo pulposo
Hernia discal intraesponjosa
Elongación rotura ligamentos supraespinosos
Entorsis de articulaciones interapofisarias
posteriores
Rotura muscular

CAUSAS DE LUMBALGIA MECÁNICACAUSAS DE LUMBALGIA MECÁNICA
CRÓNICACRÓNICA
Enf Degenerativas: Espondilosis , espondiloartrosis
Anomalías de la estática: Escoliosis ,
Hiperlordosis
Enf. Óseas: Paget, Hemangioma Vertebral
Anomalías de crecimiento: Espondilolistesis
Fracturas vertebrales

Causas Viscerales deCausas Viscerales de
Lumbagia AgudaLumbagia Aguda
Tumores :Digestivo ,Genitourinario
Aneurisma de Aorta
Hemorragia Retroperitoneal : pacientes
anticoagulados, linfomas
retroperitoneales
Endocarditis Bacteriana

1. Examen físico general
2. Valoración de la marcha
3. Valoración de la simetría corporal:
Posturas antiálgicas
Curvaturas y movilidad de la columna
4. Examen del área afecta
5. Evaluación neurológica
6. Evaluación psicológica
PROCESO DE VALORACIÓN DEL PACIENTE
CON DOLOR LUMBAR

El dolor es lo que el paciente dice
que es y no lo que el médico piensa
que debe ser o espera que sea

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR
Localización
Forma de Inicio
Irradiación
Factores desencadenantes
Duración
Ritmo horario
Factores que mejoran
Síntomas asociados
Historia previa de dolor
Tratamientos recibidos y respuesta
de los mismos
Indagar si existe disfunción de
esfínteres o défict neurológicos
HISTORIA CLÍNICA

DOLOR MECÁNICODOLOR MECÁNICO
Intermitente
Aparece y empeora con el movimiento.
Mejora o cede en reposo.
Ocasionalmente nocturno. No presenta signos
inflamatorios.
Produce crepitación articular.
Puede provocar rigidez tras el reposo< 30 minutos.
Mejora con analgésicos

DOLOR INFLAMATORIODOLOR INFLAMATORIO
Continuo.
Puede mejorar durante la actividad física.
Se mantiene en reposo. Frecuentemente nocturno.
Produce rigidez tras el reposo >45 minutos.
Se acompaña de signos inflamatorios.
Altera el ritmo del sueño.
Puede mejorar con AINE.
No produce crepitación articular

Situación Laboral : Activo ,baja laboral
Situación de Litigio
Situación social : casado ,separado, viudo etc.
Dependiente ,valorar autonomía
Hábitos tóxicos
Antecedentes Ansioso -depresivos
HISTORIA CLÍNICA

CUESTIONARIOSCUESTIONARIOS
Cuestionario de McGill
El más recomendado
Descripción del dolor a nivel sensorial, afectivo
y evaluativo
Estudia aspectos cualitativos y cuantitativos
El paciente escoge las palabras que mejor
definen su dolor y sufrimiento
Inconvenientes: Dificultad de entendimiento y
largo tiempo para su realización

CATEGORÍA
EMOCIONAL
CATEGORÍASENSORIAL

ESCALA LATTINENESCALA LATTINEN
1
Intensidad del dolor :
Ligero 1 Molesto 2 Intenso 3 Insoportable 4
Frecuencia del dolor:
Raramente 1 Frecuente 2 Muy frecuente 3 Continuo 4
Consumo de analgésicos:
Ocasionalmente 1, Regular y pocos 2 ,Regular y muchos 3
Muchísimos 4
Incapacidad :
Ligera 1, Moderada 2 Ayuda necesaria 3 Total 4
Horas de sueño: Normal 0, Despierta alguna vez 1, Despierta varias veces 2
Insomnio 3
Sedantes +1
MÁXIMO: 20 puntos

ESCALAS DE AUTOEVALUACIÓNESCALAS DE AUTOEVALUACIÓN
Escala visual analógica (EVA)
Sistema de medida de intensidad de dolor más utilizado
Versión original: Raya horizontal de 10 cm. El
enfermo debe marcar el sitio correspondiente a la
intensidad de su dolor
(0) (10)
No dolor Dolor máximo

EXPLORACIÓN FÍSICA
BIPEDESTACIÓN
• Alineación de la columna
• Marcha activa y postura
• Flexión,extensión y
rotación del tronco
• Signo de Neri
• Test de Schöber
Decúbito supino
• Signo de Lasegue
• Signo de Bragard
• Test de Fabere
Decúbito Prono
Zonas de dolor
Cicatrices de cirugía
Estiramiento Femoral
Sensibilidad post.

Exploración tronco 3
Test de Schöber se marca en L5 y
un punto a 10 cmt .por encima de
esta y se realiza máxima
anteroflexión del paciente .Normal
> a 13 cmt

EXPLORACIÓNEXPLORACIÓN
NEUROLÓGICANEUROLÓGICA
Valorar ROT
Movilidad de articulaciones y sensibilidad
Superficial
Test de Lidner si produce dolor sugiere H discal:
Flexión de cuello en decúbito supino
Test de Millgram : D supino con EEII extendidas
levantadas en horizontal durante 30 seg si lo
consigue descarta patología discal

Aβ Tacto Algodón Von Frey
Vibración Diapasón (128 Hz) Velocidad de conducción
nerviosa
Potenciales evocados
A δ Pinchazo Aguja Reflejos nociceptivos
Potenciales evocados láser
Frío Agua fría Termotest
C Calor Agua caliente Termotest
Quemadura Potenciales evocados láser
EXPLORACIÓN CLÍNICA E INSTRUMENTAL DE DIFERENTES
TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS
Fibra Sensación Test clínico Test instrumental

Exploración R. Osteotendinoso

PATRONESPATRONES
SEMIOLÓGICOSSEMIOLÓGICOS
Raíz L3
Dolor en cara anterior del muslo
Debilidad del cuadriceps ,( no paresia)
Puede afectar abductores
Disminución a abolición R, Patelar
Diagnóstico diferencial con Meralgia que
no cursa afectación motora.

PATRONESPATRONES
Raíz L4 (N Femoral)
Dificultad para subir escaleras
Hipoestesia
Reflejo rotuliano ausente o abolido
Raiz L5(N Ciático y Peroneo)
Debilidad en la dorsiflexión del pie y
dedo gordo.
Incapacidad para mantenerse de talones

PATRONESPATRONES
Raíz S1
Debilidad de Gemelos
Incapacidad para mantenerse de puntillas
Hipoestesia en cara lateral del pie y
dedos
Reflejo Aquíleo Disminuido o abolido
**Palpación pulsos periféricos para
descartar Patología Vascular

¿CUANDO DEBEMOS SOLICITAR¿CUANDO DEBEMOS SOLICITAR
PRUEBAS COMPLEMENTARIASPRUEBAS COMPLEMENTARIAS??
ANALÍTICA : si sospechamos un proceso
inflamatorio
Fracaso de tratamiento conservador
VSG , HLBA-27 Factores reumatoides
determinaciones de calcio Fosfatasa
Alcalina , Proteinas totales

¿CUÁNDO DEBEMOS INDICAR¿CUÁNDO DEBEMOS INDICAR
CONTROL RADIOLÓGICOCONTROL RADIOLÓGICO??
• PRIMER EPISODIO > A 50 AÑOS
• DOLOR EN REPOSO NOCTURNO
• HISTORIA DE CÁNCER PÉRDIDA DE PESO
• FIEBRE > A 38 ºC
• DÉFICIT NEUROLÓGICO
• TRATAMIENTO CON CORTICOIDES
• HISTORIA DE ACCIDENTES PREVIOS
• ABUSO DE ALCHOL -DROGAS

OTRAS EXPLORACIONESOTRAS EXPLORACIONES
• TAC SOSPECHA DE PATOLOGÍA
ESTRUCTURAL : estenosis de canal , tumors
etc.
• Densitometría ósea : sospecha de fracturas
• Gammagrafía ósea : cuando la Rx simple es
normal
• EMG: en un dolor irradiado y dudas de
afectación de raíz.

Lumbalgia Aguda Inflamatoria
Radiología
Diagnóstica No Diagnóstica
Espondilolistesis
Metástasis
Aplastamiento vertebral
Gammagrafía
Positiva
Valorar como L. crónica
Negativa
Lumbalgia visceral

Lumbalgia crónica inflamatoria
Radiología
+
-
Analítica general
inespecífica
Diagnóstica
Mieloma-
Analíticas y exp
complementarias
Espondilitis Anquilosante
Metástasis
Gammagrafía
Concordantes
L visceral
TAC
Espondilodicitis
Metástasis
Tumor óseo primario
discordante TAC,RMN,BIOPSIA
Espondilodiscitis
Metástasis vertebral
+

EVIDENCIA DE LOS DISTINTOS TRATAMIENTOS
EMPLEADOS EN LA LUMBAGIA AGUDA

EVIDENCIA DE LOS TRATAMIENTOS EN LA
LUMBAGIA CRÓNICA

Evidencia del tratamiento agudo de la
lumbalgia inespecífica

Categoría diagnóstica Lumbalgia aguda (< 4
semanas)
Lumbalgia subaguda
(4-12 semanas)
Lumbalgia crónica (>
12 semanas)
Lumbalgia sin irradiación Reposo (3 días): +
Actividad diaria: ++
Ejercicio: -Trabajo: +
Reposo (3 días): +
Reposo: -Actividad
diaria: ++ Ejercicio: ++
Trabajo: +
Lumbalgia no irradiada más allá
de la rodilla
Reposo (3 días): +
Reposo (3 días): +
Reposo: -Actividad
Trabajo: +
Lumbalgia irradiada más allá de
la rodilla sin signos neurológicos
Reposo (3 días): +
Reposo (3 días): +
Reposo: -Actividad
Trabajo: +
Lumbalgia irradiada según
dermatoma con o sin signos
neurológicos
Reposo (10 días): +
Actividad diaria: +
Reposo (3 días): +
Actividad diaria: +
Reposo: -Actividad
diaria: + Ejercicio: +
Trabajo: +
No recomendado/contraindicado; +: recomendado; + + : fuertemente
recomendado.
RECOMENDACIONES PARA
LA LUMBALGIA
Internacional Paris Task Force Force

¿QUÉ TRATAMIENTO DEBEMOS¿QUÉ TRATAMIENTO DEBEMOS
INSTAURAR?INSTAURAR?

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
AGUDO
Paracetamol
AINES selectivos
Corticoides
Relajante muscular
CRÓNICO
AINES selec/no selectivos
Opioides
Coadyuvantes
-Antidepresivos-
Anticonvulsivantes
-Capsaicina
-Inmunomoduladores

65 ensayos 42% de alta calidad muestra de 11.237pacientes
CONCLUSIONES:
AINES son eficaces para el alivio sintomático a corto plazo
en dolor lumbar agudo y crónico
No hay un AINE más eficaz que otro
AINE + Relajante no mejora los resultados
Los COX B son menos gastrolesivos pero aumentan el
riesgo cardiovascular
Roelofs PDDM, Deyo RA, Koes BW, Scholten RJ, vantulder MW
Non steroidal anti-inflammatory drugs for low back pain Cochrane 2008

RELAJANTES MUSCULARES
Los relajantes musculares son más efectivos
que el placebo a corto plazo en lumbalgia
aguda pero < a los AINES
vanTulder, MW, Touray, Furlan AD, et al Muscle relaxant for non specific low
back pain Cochran database Syst Rev 2003.

RELAJANTES MUSCULARESRELAJANTES MUSCULARES
Actúa como depresor del SNC por su acción sobre el
GABA
Su efecto analgésico es discutido
Disminuye el Umbral de nocicepción.
Efectos secundarios : Abuso ,dependencnia ,somnolencia
Se aconseja entre 1-3 semanas
kCox RF, Collins MA. The effects of benzodiacepines
2001;93(2):354-8

GLUCOCORTICOIDES
Potente efecto antiinflamatorio (+P)
por inhibición de la fosfolipasa A2
Uso a dosis bajas y de corta duración parece
seguro
Riesgo efectos secundarios asociados a uso
prolongado y dosis elevada

Leve mejoría transitoria con bolos iv de
metilprednisolona en pacientes con dolor lumbar
radicular
ENFlinckh, A, Zufferey, P, Schurch, MA et al. Short term efficacy of
intravenous pulse glucocorticoids in acute discogenic sciatica. A
randomized controlled trial. Spine 2006;31:377

LUMBALGIA CRÓNICALUMBALGIA CRÓNICA
Valdecoxib y etoricoxib (Arcoxia ®,Exxiv ®) han
demostrado eficacia a corto plazo frente a placebo en el
control del dolor lumbar crónico
Effects of valdecoxib in the treatment of chronic low back
pain: Results of a randomized, placebo-controlled trial.
Clin Ther 2004

TRATAMIENTO CON OPIOIDES ENTRATAMIENTO CON OPIOIDES EN
CONCLUSIONES :
Martell, BA, O´Connor, PG, Kerns RD, et al Systematic Review:opioid treatment
for chronic back pain: prevalence, efficacy, and association with addiction. Ann
Inter Med 2007;146:116.
Tramadol es más efectivo que placebo
Los opiodes provocan alivio sintomático a corto plazo
Oxicodona, morfina, fentanilo + eficaz que placebo
Comparado con opioides transdérmicos no hay
evidencia que sean más eficaces que otros analgésicos

TRATAMIENTO COADYUVANTESTRATAMIENTO COADYUVANTES
ANTIDEPRESIVOS
Tricíclicos
-Inh recaptación serotonina
-Inhibidores recaptación serotonina y
noradrenalina

TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVOTRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO
Regulan la información
en vías descendentes
Efecto analgésico a
dosis bajas y de rápida
acción
Efectos secundarios
-Anticcolinérgico:
sequedad boca, sabor
metálico, transtornos
acomodación, retención
urinaria
-Cardiovasculares
MECANISMO

ANTICONVULSIVANTES EN LUMBALGIAANTICONVULSIVANTES EN LUMBALGIA
CRÓNICA ASOCIADO A RADICULOPATÍACRÓNICA ASOCIADO A RADICULOPATÍA
ESCASA MEJORÍA SOBRE LA FUNCIONALIDAD
ESCASA EVIDENCIA CIENTÍFICA
GABAPENTINA Y TIPRAMATO SE MUESTRAN
SUPERIOR A L PALCEBO
LA PREGABALINA DISMINUYE EL CONSUMO DE
OPIOIDES DESPUÉS DE CIRUGÍA.

ANTICONVULSIVANTES EN LUMBALGIAANTICONVULSIVANTES EN LUMBALGIA
CRÓNICACRÓNICA
MECANISMO
GABAPENTINA DOSIS
MÁXIMA 3600MG/DÍA
PREGABALINA DOSIS
MÁXIMA ACONSEJABLE
150 MG/DÍA
Se une a la subunidad α2δ
(alpha2delta) de los canales
de calcio voltaje dependiente
en el sistema nervioso central
Disminuye la liberación de
neurotransmisores,
incluyendo glutamato,
norepinefrina, sustancia P y
el péptido relacionado al gen
de la calcitonina

SIGNOS DE ALARMA EN ELSIGNOS DE ALARMA EN EL
PACIENTE CON LUMBALGIAPACIENTE CON LUMBALGIA
L.aguda mecánica sin mejoría con
Tto conservador a las 4-6 semanas
Déficit neurológico
Lumbalgia crónica que no mejora tras
1 – 3 meses de T conservador
Sospecha de lumbalgia inflamatoria de
orígen vertebral (infección, fractura)
Síndrome de cola de caballo

CONCLUSIONESCONCLUSIONES
La lumbalgia aguda remiten en el 80 % con o
sin ayuda médica en 2 semanas
Los princpales métodos de diagnóstico son la
historia clínica y la exploración física
Sólo en algunos casos habrá que recurrir a la
radiología y al analítica
Lo fundamental del tratamiento es la
información y coloboración del paciente

•Se debe evitar en lo posible el reposo y
baja laboral prolongadas
•Cuando se cronifica , la lumbalgia
requiere un enfoque multidiciplinar en
donde las escuelas de espaldas juegan un
papel fundamental.
CONCLUSIONES

SÍNDROMESÍNDROME
MIOFASCIALMIOFASCIAL

DEFINICIÓN SDMDEFINICIÓN SDM
Cuadro de dolor regional de origen
muscular, caracterizado por la existencia
de puntos gatillo en el espesor del
músculo.

CARACTERISTICAS CLINICASCARACTERISTICAS CLINICAS
 Dolor localizado
 Puede ser referido
 Zona Gatillo activa o pasiva
 Banda de contractura
muscular


Fibromialgia
Síndrome de Fatiga Crónica
Otros
DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Edad
 Sexo
 Distribución
 Evolución
 F.psicológico
 Puntos trigger
 Pronóstico
 Tratamiento
Adulta
M-V
Local-regional
Aguda/crónica
Secundaria
Únicos/varios
Bueno
múltiples
40- 60 años
> M
Difusa
Crónica
Importante
Múltiples
Decepcionante
Ninguno
SDRE MIOFASCIAL FIBROMIALGIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

COINCIDENCIASCOINCIDENCIAS
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
PRUEBAS INESPECÍFICA

FACTORESFACTORES
PREDISPONENTESPREDISPONENTES
Mecánicos :Alt. raquis,malas posturas
Psicológicos:ansiedad ,depresión
Metabólicos y endocrinos: tiroides,anemia ,0bst.
Infecciosos : virales

Espasmo muscular isquémico
 modelo crisis energética
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
 ATP ;  O2  anaerobiosis ,acidosis
Compresión vascular y de fibras nerviosas
Liberación de sustancias inflamatorias

Placas motoras aberrantes
Contractura, atrapamiento vascular y nervioso
Alteraciones EMG en el punto trigger
Hiperalgesia, alodínea, y dolor referido.
Hipersensibilidad Periférica

Actividad EMG mantenida en los puntos trigger
Puede ser bloqueada por simpaticolíticos
No puede ser bloqueada relajantes musculares.
Hiperactividad del Huso Muscular

“Bombardeo” impulsos al asta posterior médular
Cambios mediados por receptores NMDA y NO
Hipersensibilidad cerca y alejada de la lesión
Sensibilización Central

TRAUMATISMO
SENSIBILIDAD
PRIFÉRICA

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Historia clínica
 Exploración
Enfermedades concomitantes

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSCRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Banda muscular palpable
Punto gatillo activo
Limitación dolorosa

PRESENTACIÓN CLINICAPRESENTACIÓN CLINICA
Cefalea
Cervicalgia, Dorsalgia
Lumbalgia Sacro, glúteo
Dolo toráxico
Extremidades

Travel and Simon Wilkinson and Wilkinson Baltimore 1983
FACTORES QUE PERPETÚAN EL DOLOR
CRÓNICO MUSCULOESQUELETICO
• MECÁNICOS: Posturas asimétrías
• SISTÉMICOS: metabolismo energético . Anemia ,
ferritina .Acido Fólico .Vit B.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Eliminar zonas Gatillos
Medidas Físicas
Biofeedback
Farmacoterapia
Toxína Botulínica

Antecedentes históricosAntecedentes históricos
1920 aisla TXB tipo A
1945 TXB tipo acristolizada
1960 Ensayos animales ( Dr Scott)
!989 Aprobación por FDA
1993 Registro en España de 1º TXB A
1997 registro en España de 2º TXB A

Toxina BotulínicaToxina Botulínica
mecanismo de acciónmecanismo de acción

Trigger-Point Injection IIITriggerTrigger--Point Injection IIIPoint Injection III
Reproduced with permission from Simons DG, et al. Travell & Simons’ Myofascial Pain

Trigger-Point Injection IIITrigger-Point Injection III
Reproduced with permission from Simons DG, et al. Travell & Simons’
Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Vol. 1. 2nd ed.
Philadelphia, Pa: Williams & Wilkins; 1999:159.

EFECTOS SECUNDARIOSEFECTOS SECUNDARIOS
Dolor local transitorio
Debilidad muscular
Fenómeno de tolerancia
Cuadro catarral

CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES
Miastenia gravis
Embarazo y lactancia
Tratamiento con aminoglucósidos

DOSIS ORIENTATIVADOSIS ORIENTATIVA
Musculatura pericraneal 0.5 ml . ( 50 ui )
Zona lumbar : 1.5 a 2 ml
Zona Cervical y Dorsal ; 1- 1.5 ml por punto
Trapecio 1a 1.5 ml
Infraespinoso:1 ml

VALORACIÓN POSTINFILTRACIÓNVALORACIÓN POSTINFILTRACIÓN
15 DIAS 1 , 3 Y 6 MESES
VAS < a 25 % malo
VAS 25 – 50% regular
VAS 50-75 % bueno
VAS > a 75 % excelente

OBSERVACIONESOBSERVACIONES
Se aconseja programa de ejercicios
Estiramiento de musculatura afectada
Medidas de higiene postural

FibromialgiaFibromialgia
 Enfermedad “reumática” crónica.
 Síntoma fundamental: dolor muscular
esquelético generalizado, no explicado
por otra enfermedad.
 No es una enfermedad inflamatoria, ni
degenerativa.
 Suele asociarse a astenia crónica,
depresión, migraña y síndrome de
intestino irritable.

EtiologíaEtiología
 Su origen estaría en el SNC central; nada tiene que
ver el sistema nervioso periférico.
 Se relaciona con alteraciones en los
neurotransmisores cerebrales (niveles bajos de
serotonina y altos de sustancia P).
 Otra corriente de investigación centra su interés sobre
el sistema neuroendócrino, por el estado anormal de
neurotransmisores - el péptido relacionado a
calcitonina, noradrenalina, endorfinas, dopamina,
histamina y GABA-, y por las hormonas producidas por
el hipotálamo, la hipófisis y las adrenales.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia: 2 a 3% de la población general.
 Predilección por el sexo femenino.
 Más prevalente entre los 30 y 50 años.
 Existe una excesiva sensibilidad de los estímulos
dolorosos,y otras aferencias.
 Se desencadena frente a distintas situaciones
(traumatismos, estrés, infecciones).

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
 - Alteraciones en la fase no REM del sueño, con
aparición de ondas alfa e interrupción de esa
fase del sueño.
- Trastornos neurohormonales (hormona de
crecimiento, mineralocorticoides, sistema
nervioso autónomo).
- Deficiencia de serotonina y niveles elevados
de sustancia P en el LCR .

“ Disminución en los niveles de cortisol pueden crear
un ENTORNO donde hay > actividad inflamatoria de
bajo nivel. “Como consecuencia de el acortamiento
de el telómero de leucocitos observados el la
fibromialgia”
”Falta por ver si esto ocurre en pacientes con dolor
crónico con otros diagnósticos.”
ETIOPATOGENIA FIBROMIALGIA

CLINICACLINICA
 Síntoma básico: dolor generalizado (de uno a
otro paciente la localización puede variar).
 Cierto grado de rigidez articular sin signos de
artritis en la exploración física.
 Astenia o cansancio prolongado, trastornos
del sueño y del estado de ánimo,
alteraciones del ritmo intestinal, cefalea
crónica, pérdida de memoria o dificultad
para concentrarse.
 Los síntomas pueden variar en función de
cambios climáticos, situaciones de estrés,
actividad física o falta de sueño.

Criterios diagnósticos segúndelCriterios diagnósticos segúndel
Colegio Americano de ReumatologíaColegio Americano de Reumatología
 Dolor generalizado de al menos tres meses
de duración, con las siguientes características:
- Dolor en los lados derecho e izquierdo del cuerpo.
- Dolor por arriba y debajo de la cintura.
- Dolor en el esqueleto axial.
- Dolor a la palpación en al menos 11 de los 18 puntos
fibromiálgicos bien definidos.
(Localizados en: cuello, hombros, espalda, caderas,
brazos y piernas. Son puntos hipersensibles que duelen
al presionarlos)

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial
 La presencia de fibromialgia definida, no
excluye la posibilidad de padecer otras
enfermedades reumáticas, polimialgia
reumática; artritis reumatoidea, neuropatías
trastornos psiquiátricos, o de otro tipo
Hasta un 10% de pacientes con lupus
eritematoso padecen fibromialgia)

Alternativas TerapéuticasAlternativas Terapéuticas
 No existe tratamiento curativo.
 Se orienta fundamentalmente hacia un control
sintomático individualizado según cada
paciente.
 El tratamiento para la fibromialgia requiere
muchas veces un trabajo en equipo,
principalmente entre el médico (con frecuencia
reumatólogo) y un fisioterapeuta.

Alternativas TerapéuticasAlternativas Terapéuticas
 Adecuado nivel de ejercicio aeróbico
(caminar, nadar).
 Rehabilitación, infiltraciones en puntos
determinados y tratamiento psicoterápico.
 Entre los fármacos clásicamente
empleados se destacan los ansiolíticos y
antidepresivos.

FARMACOTERAPIAFARMACOTERAPIA
 Los analgésicos, AINEs y corticoides
tienen un papel muy reducido en cuanto al
control del dolor.
 Recientemente la FDA ha reconocido
fármacos específicos:
- Pregabalina
- Duloxetina
- Milnacipram

Caso clínico nº1Caso clínico nº1
Mujer de 60 años
Apendicectomizada, amigadalectomizada 3
hijos
Artroscopia Dislipemia
 DM. No RAM
Trabajadora de almacén de naranjas de
baja laboral desde hace 1 año y medio

Caso clínico 1Caso clínico 1
 Dolores generalizados a raíz de caída con
traumatismo de hombro izq . 3 años evolución
Desde entonces dolor en cintura escapular y
lumbar tipo "escozor " contínuo , se acompaña
de mal descanso nocturno por dolor, a veces
de tipo parestésico . VAS 60 latinen
2+1+4+2+1+=10 Trat previo inf en hombro ,
rodilla y pie con alivio discreto . Explica que
por las mañanas se encuentra muy cansada ,
psíquicamente irritada .

Caso clínico (exploración)Caso clínico (exploración)
 Contractura escapular izq
Numerosos puntos dolorosos . a nivel de
trapecio . occipitales , epicóndilos y
caderas
No déficit sensitivo . motor
DMO FR y analítica normales

CASO CLINICO Nº2CASO CLINICO Nº2
Mujer de 46 años
Cuadro ansioso depresivo: Prozac, VAlium
5 mg
 Espóndiloartrosis lumbar.
 Decorticación pulmonar (herida por arma
blanca).
ALERGICA A SULFAMIDAS.
Trabajadora administrativa.Baja laboral de
año y medio casada con hijos.

Caso clínico nº 2 ( exploración)Caso clínico nº 2 ( exploración)
Dolor continuo localizado a nivel cervical con
irradiación a brazo, sensación de parestesia en
mano.Mal descanso nocturno por dolor a pesar del
tto.Mala tolerancia a opioides .No mejora con RHB
ni con ortesis cervical.
VAS 80
TAC RMN : protrusiones discales .EMG normal

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