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ENFERMEDADES DEL SISTEMA
MUSCULO ESQUELÉTICO
• Reconocer las principales
patologías del sistema musculo
esquelético
• Reconocer las principales
características, de cada patología
propuesta, ya que son comunes en
el campo de carrera
• Poder ampliar nuestros
conocimientos acerca de los
diversos tratamientos propuestos
acerca de las patología propuestas
OBJETIVOS
DEL TRABAJO
ALTERACIONES DE LA PLACA MOTORA
PLACA MOTORA
Es el lugar donde se produce una
comunicación entre una zona
determinada de la membrana
muscular y los pies terminales de
una moto neurona. En la placa
motora se pueden observar los
siguientes elementos:
TIPOS DE
ENFERMEDADES DE A
UNIÓN
NEUROMUSCULAR
1.- Enfermedades pre-sinápticas;
no se libera acetilcolina. Ej.-
Botulismo
2.- Enfermedades post-sinápticas;
los receptores disminuyen por un
proceso autoinmune. Ej.- Miastenia
Gravis.
MIASTENIA GRAVIS
ES UNA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR AUTOINMUNE CRÓNICA, QUE SE CARACTERIZA POR LA APARICIÓN DE DEBILIDAD Y FATIGA,
ÚNICAMENTE, EN LA MUSCULATURA ESQUELÉTICA DEL CUERPO (SON, GENERALMENTE, DE CONTRACCIÓN VOLUNTARIA, AUNQUE
PUEDEN CONTRAERSE DE FORMA INVOLUNTARIA).
ETIOLOGÍA
Se caracteriza por
afectar a personas
adultas, a
cualquier edad, no
aparece en niños.
14-15 pacientes
por cada 100000
habitantes
En principio esta
enfermedad no es
mortal
La causa mas
frecuente es la
presencia de un
TIMOMA
DIAGNÓSTICO
1.- Generalizadas; afectan a
cualquier músculo del cuerpo.
2.- Ocular; forma leve de la
enfermedad. Se afecta la
musculatura ocular porque
esta enfermedad se
caracteriza por la fatiga y la
musculatura estriada que más
usamos es la ocular (DIPLOPIA
y CAÍDA de PÁRPADOS).
PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
Prueba
farmacológica:
endovenoso
Electromiografía;
Análisis de los
niveles de los
anticuerpos
contra la
acetilcolina
• Estudios
radiológicos
. TRATAMIENTO
• LOS FÁRMACOS QUE SE UTILIZAN EN
EL TRATAMIENTO SON:
• ACETILCOLINESTERASA: PARA
MEJORAR LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR Y MEJORAR LA
FUERZA MUSCULAR
• INMUNOSUPRESORES: MEJORAN LA
FUERZA AL SUPRIMIR LA
PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS.
• MODULAR LA RESPUESTA INMUNE,
MEDIANTE LA ADMINISTRACIÓN DE:
• A. CORTICOIDES/INMUNOGLOBULINAS;
RECOMENDADO PARA UNA CRISIS GRAVE
YA QUE ACTÚA RÁPIDO.
• B. CORTICOIDES/INMUNOSUPRESORES;
PARA UNA ACCIÓN MÁS PROLONGADA.
TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO
Efectuar ejercicios activos
libres, sin resistencia y sin
fatigar.
-Los ejercicios de
estiramientos son
importantes porque ayudan
a aliviar la tensión y los
espasmos musculares.
-Entrenamiento de la postura
-El masaje
-La hidroterapia las
propiedadesdel agua tienen
una repercusión terapéutica
sobre el cuerpo y facilitan el
movimiento del aparato
locomotor.
-Educación de técnicas
respiratorias.
Uso de vendas elásticas para el
fortalecimiento
Estiramiento
de las rodillas con bolsas
de arena
Movilizaciones
Se realiza 4 series de 10
en cada articulación de
los miembros superiores e
inferiores
TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO
Movilizaciones
Se realiza 4 series de 10
en cada articulación de
los miembros superiores e
inferiores
Estiramiento
manuales
Juntamente con las movilizaciones
ayudan a prevenir o retrasar el
desarrollo de contracturas.
Se realiza estiramientos en
hombros, codos, muñecas,
dedos, cadera, rodillas y
el tendón de Aquiles., se
mantiene 30 segundos
Equipos ortopédicos entre 15 a 20
minutos aproximadamente
BOTULISMO
SE TRATA DE UNA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA SEVERA CARACTERIZADA POR UNA PARÁLISIS FLÁCCIDA QUE AFECTA A LOS HUMANOS
Y A UNA VARIEDAD DE ANIMALES, CAUSADA POR LA ACCIÓN DE LA NEUROTOXINA BOTULÍNICA
AGENTE
ETIOLOGICO
Las toxinas
botulínicas
son
producidas por
C.botulinum
MORFOLOGÍA Y
ESTRUCTURA
C.BOTULINUMES UN BACILO GRAM
POSITIVO ESPORULADO Y
ANAEROBIO. GENERALMENTE ES
RECTO O LIGERAMENTE CURVADO,
LAS ESPORAS SON OVALES,
SUBTERMINALES Y DISTIENDEN EL
SOMA BACTERIANO. ES MÓVIL POR
MEDIO DE FLAGELOSPERITRICOS.
CLASIFICACION
Botulismo
alimentario
• Botulismo
de las
heridas
• Botulismo
infantil
Botulismo
entérico del
adulto
Botulismo de
origen
desconocido
SINTOMAS Y SIGNOS
Parálisis flácida
simétrica
descendente con
afectación de pares
craneales
Puede afectar la
musculatura torácica
con aparición de
disnea.
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autonómicas visión
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incluyendo calcio
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TRATAMIENTO
Abarca medidas que buscan eliminar el
microorganismo y su toxina y mantener las
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En la intoxicación alimentaria, la toxina se
puede neutralizar mediante el uso, en
forma precoz de antitoxina trivalente (a, b y
e) de origen equino.
La antitoxina neutraliza la toxina sérica que
pueda estar libre.
Las medidas de sostén son esenciales,
destacandoel apoyo respiratoriomediante
ventilación asistida.
Además se debe evitar el uso de antitoxina
ya que el cuadro tiene generalmentebuena
evolución y los niveles séricos de toxina
son bajos. Actualmente se esta evaluando
una antitoxina de origen humano para su
uso en el botulismo del lactante.
DISTROFIAS
MUSCULARES
DISMINUCIÓN DE LOS RECEPTORES DE
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DISMINUCIÓN DE LA LIBERACIÓN DE
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DISTROFIA MUSCULAR
• ES UNA ENFERMEDAD DE
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HEREDITARIO CUYA
CARACTERÍSTICA CLÍNICA
PRINCIPAL ES EL
DETERIORO PROGRESIVO
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FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
DISTROFIA DE DUCHENNE
• DEBILIDAD MUSCULAR
PROGRESIVA REZAGO
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MUSCULARES
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CARACTERISTICAS
DISTROFIA DE BECKER• ES UN TRASTORNO HEREDITARIO QUE
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MUSCULAR DE LAS PIERNAS Y DE LA
PELVIS QUE EMPEORA LENTAMENTE.
CAUSAS
• SIMILAR A LA DE DUCHENNE, EXCEPTO QUE
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• EL TRASTORNO SE TRANSMITE DE PADRES
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• LA DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER
OCURRE EN APROXIMADAMENTE 3 A 6 DE
CADA 100,000 NACIMIENTOS. LA
ENFERMEDAD SE DETECTA SOBRE TODO EN
LOS NIÑOS VARONES.
SÍNTOMAS
• LAS MUJERES RARA VEZ PRESENTAN SÍNTOMAS. LOS HOMBRES
MANIFESTARÁN SÍNTOMAS SI HEREDAN EL GEN DEFECTUOSO. LOS
SÍNTOMAS GENERALMENTE APARECEN EN LOS HOMBRES ENTRE LOS 5 Y
LOS 15 AÑOS, PERO PUEDEN COMENZAR MÁS TARDE.
• LA DEBILIDAD MUSCULAR DE LA PARTE BAJA DEL CUERPO, QUE INCLUYE
LAS PIERNAS Y LA ZONA DE LA PELVIS, EMPEORA LENTAMENTE
CAUSANDO:
• DIFICULTAD PARA CAMINAR QUE EMPEORA CON EL TIEMPO; HACIA LA
EDAD DE 25 A 30 AÑOS LA PERSONA POR LO GENERAL ES INCAPAZ DE
CAMINAR
• CAÍDAS FRECUENTES
• DIFICULTAD PARA LEVANTARSE DEL PISO Y TREPAR ESCALERAS
• DIFICULTAD PARA CORRER, BRINCAR Y SALTAR
• PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR
• CAMINAR EN PUNTAS DE PIE
• LA DEBILIDAD MUSCULAR EN LOS BRAZOS, EL CUELLO Y OTRAS ÁREAS NO
ES TAN GRAVE COMO EN LA PARTE INFERIOR DEL CUERPO.
DIAGNOSTICO LAS DISTROFIAS
MUSCULARES
• LOS ANÁLISIS DE SANGRE Y ORINA PUEDEN DETECTAR
GENES DEFECTUOSOS Y AYUDAR A IDENTIFICAR LOS
TRASTORNOS NEUROMUSCULARES ESPECÍFICOS. POR
EJEMPLO:
• SE MIDE EL NIVEL DE ALDOLASA SÉRICA, UNA
ENZIMA INVOLUCRADA EN LA DESCOMPOSICIÓN DE LA
GLUCOSA, • LA CREATINA CINASA ES UNA
ENZIMA QUE ESCAPA DEL MÚSCULO DAÑADO.
• SE MIDE LA MIOGLOBINA CUANDO SE
SOSPECHA UNA LESIÓN O ENFERMEDAD EN LOS
MÚSCULOS ESQUELÉTICOS
• LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA
• LA ELECTROFORESIS
LA MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA :
• PUEDE IDENTIFICAR CAMBIOS QUE
CARACTERIZAN LA MUERTE CELULAR.
• MUTACIONES EN LAS MITOCONDRIAS DE LAS
CÉLULAS MUSCULARES
• AUMENTO EN EL TEJIDO CONJUNTIVO
OBSERVADO EN LAS ENFERMEDADES
MUSCULARES COMO LA DISTROFIA
MUSCULAR.
• LOS CAMBIOS EN LAS FIBRAS MUSCULARES
EVIDENTES EN UNA FORMA RARA DE DISTROFIA
MUSCULARDISTAL PUEDEN VERSE USANDO UN
MICROSCOPIO ELECTRÓNICO.
• :
• Pueden detectar tasas
elevadas de ciertas sustancias
químicas luego del ejercicio y
se usan para determinar la
naturaleza de la distrofia
muscular u otro trastorno
muscular.
Pruebas
con
ejercicios
• El análisis del ADN y los
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confirmar el diagnóstico de
ciertas enfermedades
neuromusculares, incluida la
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genéticas
• LAS IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA (IRM)
• . OTRAS FORMAS DE IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
PARA LA DISTROFIA MUSCULAR SON LA
ESPECTROSCOPIA POR RESONANCIA MAGNÉTICA
DEL FÓSFORO, QUE MIDE LA RESPUESTA CELULAR AL
EJERCICIO Y LA CANTIDAD DE ENERGÍA DISPONIBLE
PARA LA FIBRA MUSCULAR,
• LAS IMÁGENES POR ULTRASONIDO (TAMBIÉN
LLAMADA SONOGRAFÍA), QUE USA ONDAS SONORAS
DE ALTA FRECUENCIA PARA OBTENER IMÁGENES
DENTRO DEL CUERPO.
• LAS BIOPSIAS MUSCULARES SE USAN PARA
MONITORIZAR EL CURSO DE UNA ENFERMEDAD Y LA
EFICACIA DE UN TRATAMIENTO. USANDO UN
ANESTÉSICO LOCAL, SE EXTRAE UNA PEQUEÑA
MUESTRA DE MÚSCULO Y SE ESTUDIA BAJO UN
MICROSCOPIO. LA MUESTRA PUEDE SER EXTRAÍDA
QUIRÚRGICAMENTE, A TRAVÉS DE UNA ABERTURA
HECHA EN LA PIEL, O POR BIOPSIA CON AGUJA, EN LA
CUAL SE INSERTA UNA AGUJA HUECA FINA A TRAVÉS
DE LA PIEL Y DENTRO DEL MÚSCULO.
TRATAMIENTO DE LA DISTROFIAS
MUSCULARES
• EL TRATAMIENTO SE DIRIGE A MANTENER AL PACIENTE
INDEPENDIENTE DURANTE EL MAYOR TIEMPO POSIBLE Y
EVITAR LAS COMPLICACIONESRESULTANTES DE LA
DEBILIDAD, LA MOVILIDAD DISMINUIDA, Y LAS
DIFICULTADES CARDÍACA Y RESPIRATORIA.
• A MENUDO ES NECESARIA LA VENTILACIÓN ASISTIDA PARA
TRATAR LA DEBILIDAD MUSCULAR RESPIRATORIA.
• UNA MÁSCARA COLOCADA SOBRE LA CARA SE CONECTA
POR UN TUBO A UNA MÁQUINA QUE ENVÍA RÁFAGAS
INTERMITENTES DE OXÍGENO FORZADO. LOS PACIENTES
OBESOS CON DISTROFIA DE DUCHENNE PUEDEN CONTRAER
APNEA DEL SUEÑO OBSTRUCTIVA Y REQUIEREN VENTILACIÓN
NOCTURNA. LOS PACIENTES CON VENTILACIÓN TAMBIÉN
PODRÍAN NECESITAR EL USO DE UN TUBO DE ALIMENTACIÓN.
TERAPIA MEDICAMENTOSA• PARA RETRASAR LA DEGENERACIÓN MUSCULAR:
• LOS CORTICOSTEROIDES COMO LA PREDNISONA PUEDEN RETRASAR
LA VELOCIDAD DE DETERIORO MUSCULAR EN LA DISTROFIA DE
DUCHENNE Y AYUDAR A LOS NIÑOS A RETENER LA FUERZA Y
PROLONGAR LA MARCHA INDEPENDIENTE DURANTE VARIOS AÑOS.
• EFECTOS SECUNDARIOS COMO EL AUMENTO DE PESO Y LA
FRAGILIDAD ÓSEA QUE PUEDEN SER ESPECIALMENTE
PROBLEMÁTICOS EN LOS NIÑOS.
• LOS MEDICAMENTOS INMUNOSUPRESORES COMO LA CICLOSPORINA
Y LA AZATIOPRINA PUEDEN RETRASAR PARTE DEL DAÑO DE LAS
CÉLULAS MUSCULARES MORIBUNDAS.
• LOS ANTICONVULSIVOS, TAMBIÉN CONOCIDOS COMO
ANTIEPILÉPTICOS, SE USAN PARA CONTROLAR LAS CONVULSIONES Y
PARTE DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR. LOS ANTICONVULSIVOS ORALES
RECETADOS COMÚNMENTE SON CARBAMAZEPINA, FENITOÍNA,
CLONAZEPAM, GABAPENTINA, TOPIRAMATO, Y FELBAMATO. LAS
INFECCIONES RESPIRATORIAS PUEDEN TRATARSE CON
ANTIBIÓTICOS.
FISIOTERAPIA
• PUEDE AYUDAR A PREVENIR LAS DEFORMIDADES, MEJORAR EL
MOVIMIENTO, Y MANTENER LOS MÚSCULOS TAN FLEXIBLES Y FUERTES
COMO SEA POSIBLE.
• EL ESTIRAMIENTO PASIVO
• EL EJERCICIO MODERADO.
• LA CORRECCIÓN POSTURAL
• LOS APARATOS PARA APOYO COMO LAS SILLAS DE RUEDAS,
TABLILLAS Y APARATOS, OTROS DISPOSITIVOS ORTOPÉDICOS, Y
BARRAS ENCIMA DE LA CAMA (TRAPECIOS) PUEDEN AYUDAR A
MANTENER LA MOVILIDAD
• LAS RÁFAGAS REPETIDAS DE BAJA FRECUENCIA DE
ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA A LOS MÚSCULOS DE LOS MUSLOS PUEDEN
PRODUCIR UN LEVE AUMENTO DE LA FUERZA EN NIÑOS CON DISTROFIA
DE DUCHENNE.
• LA TERAPIA DEL LENGUAJE
• LOS EJERCICIOS ESPECIALES, O UNA DIETA ESPECIAL Y
TÉCNICAS DE ALIMENTACIÓN, PUEDEN AYUDAR A LOS PACIENTES CON
DISTROFIA QUE TIENEN UN TRASTORNO PARA TRAGAR.
PRONÓSTICO
• EL PRONÓSTICO VARÍA DE ACUERDO AL TIPO
DE DISTROFIA MUSCULAR Y A LA VELOCIDAD
DE LA EVOLUCIÓN. ALGUNOS TIPOS SON
LEVES Y EVOLUCIONAN MUY LENTAMENTE,
DANDO LUGAR A UNA EXPECTATIVA DE VIDA
NORMAL, MIENTRAS QUE OTROS SON MÁS
GRAVES Y CAUSAN INCAPACIDAD
FUNCIONAL Y PÉRDIDA DE LA AMBULACIÓN.
LA EXPECTATIVA DE VIDA PUEDE DEPENDER
DEL GRADO DE DEBILIDAD MUSCULAR Y DE
CUALQUIER COMPLICACIÓN RESPIRATORIA
O CARDÍACA.
CONCLUSIONES
Las alteraciones de
la placa motora son
enfermedadesmuy
complejas debido a
su gran campo de
complicaciones
presentes
Es importante
mantener un estilo
de vida saludables
Las diversas
patologías pueden
tener tratamientos
farmacológicos,los
cuales se deben
respetar y seguirlos
adecuadamente
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conocer estas
patologías, ya que
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Patologías del sistema musculo esquelético

  • 1.
  • 2. ENFERMEDADES DEL SISTEMA MUSCULO ESQUELÉTICO • Reconocer las principales patologías del sistema musculo esquelético • Reconocer las principales características, de cada patología propuesta, ya que son comunes en el campo de carrera • Poder ampliar nuestros conocimientos acerca de los diversos tratamientos propuestos acerca de las patología propuestas OBJETIVOS DEL TRABAJO
  • 3.
  • 4. ALTERACIONES DE LA PLACA MOTORA PLACA MOTORA Es el lugar donde se produce una comunicación entre una zona determinada de la membrana muscular y los pies terminales de una moto neurona. En la placa motora se pueden observar los siguientes elementos: TIPOS DE ENFERMEDADES DE A UNIÓN NEUROMUSCULAR 1.- Enfermedades pre-sinápticas; no se libera acetilcolina. Ej.- Botulismo 2.- Enfermedades post-sinápticas; los receptores disminuyen por un proceso autoinmune. Ej.- Miastenia Gravis.
  • 5. MIASTENIA GRAVIS ES UNA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR AUTOINMUNE CRÓNICA, QUE SE CARACTERIZA POR LA APARICIÓN DE DEBILIDAD Y FATIGA, ÚNICAMENTE, EN LA MUSCULATURA ESQUELÉTICA DEL CUERPO (SON, GENERALMENTE, DE CONTRACCIÓN VOLUNTARIA, AUNQUE PUEDEN CONTRAERSE DE FORMA INVOLUNTARIA).
  • 6. ETIOLOGÍA Se caracteriza por afectar a personas adultas, a cualquier edad, no aparece en niños. 14-15 pacientes por cada 100000 habitantes En principio esta enfermedad no es mortal La causa mas frecuente es la presencia de un TIMOMA
  • 7. DIAGNÓSTICO 1.- Generalizadas; afectan a cualquier músculo del cuerpo. 2.- Ocular; forma leve de la enfermedad. Se afecta la musculatura ocular porque esta enfermedad se caracteriza por la fatiga y la musculatura estriada que más usamos es la ocular (DIPLOPIA y CAÍDA de PÁRPADOS).
  • 8.
  • 9. PRUEBAS DIAGNOSTICAS Prueba farmacológica: endovenoso Electromiografía; Análisis de los niveles de los anticuerpos contra la acetilcolina • Estudios radiológicos
  • 10. . TRATAMIENTO • LOS FÁRMACOS QUE SE UTILIZAN EN EL TRATAMIENTO SON: • ACETILCOLINESTERASA: PARA MEJORAR LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Y MEJORAR LA FUERZA MUSCULAR • INMUNOSUPRESORES: MEJORAN LA FUERZA AL SUPRIMIR LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS. • MODULAR LA RESPUESTA INMUNE, MEDIANTE LA ADMINISTRACIÓN DE: • A. CORTICOIDES/INMUNOGLOBULINAS; RECOMENDADO PARA UNA CRISIS GRAVE YA QUE ACTÚA RÁPIDO. • B. CORTICOIDES/INMUNOSUPRESORES; PARA UNA ACCIÓN MÁS PROLONGADA.
  • 11. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO Efectuar ejercicios activos libres, sin resistencia y sin fatigar. -Los ejercicios de estiramientos son importantes porque ayudan a aliviar la tensión y los espasmos musculares. -Entrenamiento de la postura -El masaje -La hidroterapia las propiedadesdel agua tienen una repercusión terapéutica sobre el cuerpo y facilitan el movimiento del aparato locomotor. -Educación de técnicas respiratorias.
  • 12. Uso de vendas elásticas para el fortalecimiento Estiramiento de las rodillas con bolsas de arena Movilizaciones Se realiza 4 series de 10 en cada articulación de los miembros superiores e inferiores TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO
  • 13. Movilizaciones Se realiza 4 series de 10 en cada articulación de los miembros superiores e inferiores Estiramiento manuales Juntamente con las movilizaciones ayudan a prevenir o retrasar el desarrollo de contracturas.
  • 14. Se realiza estiramientos en hombros, codos, muñecas, dedos, cadera, rodillas y el tendón de Aquiles., se mantiene 30 segundos Equipos ortopédicos entre 15 a 20 minutos aproximadamente
  • 15. BOTULISMO SE TRATA DE UNA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA SEVERA CARACTERIZADA POR UNA PARÁLISIS FLÁCCIDA QUE AFECTA A LOS HUMANOS Y A UNA VARIEDAD DE ANIMALES, CAUSADA POR LA ACCIÓN DE LA NEUROTOXINA BOTULÍNICA
  • 17. MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA C.BOTULINUMES UN BACILO GRAM POSITIVO ESPORULADO Y ANAEROBIO. GENERALMENTE ES RECTO O LIGERAMENTE CURVADO, LAS ESPORAS SON OVALES, SUBTERMINALES Y DISTIENDEN EL SOMA BACTERIANO. ES MÓVIL POR MEDIO DE FLAGELOSPERITRICOS.
  • 18.
  • 19. CLASIFICACION Botulismo alimentario • Botulismo de las heridas • Botulismo infantil Botulismo entérico del adulto Botulismo de origen desconocido
  • 20. SINTOMAS Y SIGNOS Parálisis flácida simétrica descendente con afectación de pares craneales Puede afectar la musculatura torácica con aparición de disnea. Alteraciones autonómicas visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria, hipotensión arterial, mareo. Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal
  • 21. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS la existencia de otras personas afectadas en el entorno del paciente. Analítica general: incluyendo calcio y magnesio para descartar otras etiologías. Gasometría arterial. Rx tórax y abdomen. Infecciosas Espirometría
  • 22. TRATAMIENTO Abarca medidas que buscan eliminar el microorganismo y su toxina y mantener las funciones del huésped. En la intoxicación alimentaria, la toxina se puede neutralizar mediante el uso, en forma precoz de antitoxina trivalente (a, b y e) de origen equino. La antitoxina neutraliza la toxina sérica que pueda estar libre. Las medidas de sostén son esenciales, destacandoel apoyo respiratoriomediante ventilación asistida. Además se debe evitar el uso de antitoxina ya que el cuadro tiene generalmentebuena evolución y los niveles séricos de toxina son bajos. Actualmente se esta evaluando una antitoxina de origen humano para su uso en el botulismo del lactante.
  • 23.
  • 24. DISTROFIAS MUSCULARES DISMINUCIÓN DE LOS RECEPTORES DE ACETILCOLINA: MIASTENIA GRAVIS DISMINUCIÓN DE LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA: BOTULISMO, AMINOGLUCÓSIDOS A ALTAS DOSIS, FENITOÍNA, SÍNDROME DE EATON-LAMBERT, MIASTENIA CONGÉNITA. BLOQUEO DE LOS RECEPTORES DE ACETILCOLINA: PENICILAMINA, PROCAINAMIDA, PROPANOLOL, ORGANOFOSFORADOS, CURARE.
  • 25. DISTROFIA MUSCULAR • ES UNA ENFERMEDAD DE ORIGEN AUTOSÓMICO HEREDITARIO CUYA CARACTERÍSTICA CLÍNICA PRINCIPAL ES EL DETERIORO PROGRESIVO DE LA MUSCULATURA
  • 28. DISTROFIA DE DUCHENNE • DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA REZAGO MOTOR DEFORMIDADES ÓSEAS CONTRACTURAS MUSCULARES COMPLICACIONES CARDIORRESPIRATORIAS Y GASTROINTESTINALES
  • 29.
  • 31. DISTROFIA DE BECKER• ES UN TRASTORNO HEREDITARIO QUE CONSISTE EN UNA DEBILIDAD MUSCULAR DE LAS PIERNAS Y DE LA PELVIS QUE EMPEORA LENTAMENTE. CAUSAS • SIMILAR A LA DE DUCHENNE, EXCEPTO QUE LA PRIMERA EMPEORA A UNA TASA MUCHO MÁS LENTA Y ES MENOS COMÚN. • EL TRASTORNO SE TRANSMITE DE PADRES A HIJOS (HEREDITARIO). ANTECEDENTES FAMILIARES • LA DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER OCURRE EN APROXIMADAMENTE 3 A 6 DE CADA 100,000 NACIMIENTOS. LA ENFERMEDAD SE DETECTA SOBRE TODO EN LOS NIÑOS VARONES.
  • 32. SÍNTOMAS • LAS MUJERES RARA VEZ PRESENTAN SÍNTOMAS. LOS HOMBRES MANIFESTARÁN SÍNTOMAS SI HEREDAN EL GEN DEFECTUOSO. LOS SÍNTOMAS GENERALMENTE APARECEN EN LOS HOMBRES ENTRE LOS 5 Y LOS 15 AÑOS, PERO PUEDEN COMENZAR MÁS TARDE. • LA DEBILIDAD MUSCULAR DE LA PARTE BAJA DEL CUERPO, QUE INCLUYE LAS PIERNAS Y LA ZONA DE LA PELVIS, EMPEORA LENTAMENTE CAUSANDO: • DIFICULTAD PARA CAMINAR QUE EMPEORA CON EL TIEMPO; HACIA LA EDAD DE 25 A 30 AÑOS LA PERSONA POR LO GENERAL ES INCAPAZ DE CAMINAR • CAÍDAS FRECUENTES • DIFICULTAD PARA LEVANTARSE DEL PISO Y TREPAR ESCALERAS • DIFICULTAD PARA CORRER, BRINCAR Y SALTAR • PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR • CAMINAR EN PUNTAS DE PIE • LA DEBILIDAD MUSCULAR EN LOS BRAZOS, EL CUELLO Y OTRAS ÁREAS NO ES TAN GRAVE COMO EN LA PARTE INFERIOR DEL CUERPO.
  • 33. DIAGNOSTICO LAS DISTROFIAS MUSCULARES • LOS ANÁLISIS DE SANGRE Y ORINA PUEDEN DETECTAR GENES DEFECTUOSOS Y AYUDAR A IDENTIFICAR LOS TRASTORNOS NEUROMUSCULARES ESPECÍFICOS. POR EJEMPLO: • SE MIDE EL NIVEL DE ALDOLASA SÉRICA, UNA ENZIMA INVOLUCRADA EN LA DESCOMPOSICIÓN DE LA GLUCOSA, • LA CREATINA CINASA ES UNA ENZIMA QUE ESCAPA DEL MÚSCULO DAÑADO. • SE MIDE LA MIOGLOBINA CUANDO SE SOSPECHA UNA LESIÓN O ENFERMEDAD EN LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS • LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA • LA ELECTROFORESIS
  • 34. LA MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA : • PUEDE IDENTIFICAR CAMBIOS QUE CARACTERIZAN LA MUERTE CELULAR. • MUTACIONES EN LAS MITOCONDRIAS DE LAS CÉLULAS MUSCULARES • AUMENTO EN EL TEJIDO CONJUNTIVO OBSERVADO EN LAS ENFERMEDADES MUSCULARES COMO LA DISTROFIA MUSCULAR. • LOS CAMBIOS EN LAS FIBRAS MUSCULARES EVIDENTES EN UNA FORMA RARA DE DISTROFIA MUSCULARDISTAL PUEDEN VERSE USANDO UN MICROSCOPIO ELECTRÓNICO.
  • 35. • : • Pueden detectar tasas elevadas de ciertas sustancias químicas luego del ejercicio y se usan para determinar la naturaleza de la distrofia muscular u otro trastorno muscular. Pruebas con ejercicios • El análisis del ADN y los ensayos enzimáticos pueden confirmar el diagnóstico de ciertas enfermedades neuromusculares, incluida la distrofia muscular. Las pruebas genéticas
  • 36. • LAS IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA (IRM) • . OTRAS FORMAS DE IMÁGENES DIAGNÓSTICAS PARA LA DISTROFIA MUSCULAR SON LA ESPECTROSCOPIA POR RESONANCIA MAGNÉTICA DEL FÓSFORO, QUE MIDE LA RESPUESTA CELULAR AL EJERCICIO Y LA CANTIDAD DE ENERGÍA DISPONIBLE PARA LA FIBRA MUSCULAR, • LAS IMÁGENES POR ULTRASONIDO (TAMBIÉN LLAMADA SONOGRAFÍA), QUE USA ONDAS SONORAS DE ALTA FRECUENCIA PARA OBTENER IMÁGENES DENTRO DEL CUERPO. • LAS BIOPSIAS MUSCULARES SE USAN PARA MONITORIZAR EL CURSO DE UNA ENFERMEDAD Y LA EFICACIA DE UN TRATAMIENTO. USANDO UN ANESTÉSICO LOCAL, SE EXTRAE UNA PEQUEÑA MUESTRA DE MÚSCULO Y SE ESTUDIA BAJO UN MICROSCOPIO. LA MUESTRA PUEDE SER EXTRAÍDA QUIRÚRGICAMENTE, A TRAVÉS DE UNA ABERTURA HECHA EN LA PIEL, O POR BIOPSIA CON AGUJA, EN LA CUAL SE INSERTA UNA AGUJA HUECA FINA A TRAVÉS DE LA PIEL Y DENTRO DEL MÚSCULO.
  • 37. TRATAMIENTO DE LA DISTROFIAS MUSCULARES • EL TRATAMIENTO SE DIRIGE A MANTENER AL PACIENTE INDEPENDIENTE DURANTE EL MAYOR TIEMPO POSIBLE Y EVITAR LAS COMPLICACIONESRESULTANTES DE LA DEBILIDAD, LA MOVILIDAD DISMINUIDA, Y LAS DIFICULTADES CARDÍACA Y RESPIRATORIA. • A MENUDO ES NECESARIA LA VENTILACIÓN ASISTIDA PARA TRATAR LA DEBILIDAD MUSCULAR RESPIRATORIA. • UNA MÁSCARA COLOCADA SOBRE LA CARA SE CONECTA POR UN TUBO A UNA MÁQUINA QUE ENVÍA RÁFAGAS INTERMITENTES DE OXÍGENO FORZADO. LOS PACIENTES OBESOS CON DISTROFIA DE DUCHENNE PUEDEN CONTRAER APNEA DEL SUEÑO OBSTRUCTIVA Y REQUIEREN VENTILACIÓN NOCTURNA. LOS PACIENTES CON VENTILACIÓN TAMBIÉN PODRÍAN NECESITAR EL USO DE UN TUBO DE ALIMENTACIÓN.
  • 38. TERAPIA MEDICAMENTOSA• PARA RETRASAR LA DEGENERACIÓN MUSCULAR: • LOS CORTICOSTEROIDES COMO LA PREDNISONA PUEDEN RETRASAR LA VELOCIDAD DE DETERIORO MUSCULAR EN LA DISTROFIA DE DUCHENNE Y AYUDAR A LOS NIÑOS A RETENER LA FUERZA Y PROLONGAR LA MARCHA INDEPENDIENTE DURANTE VARIOS AÑOS. • EFECTOS SECUNDARIOS COMO EL AUMENTO DE PESO Y LA FRAGILIDAD ÓSEA QUE PUEDEN SER ESPECIALMENTE PROBLEMÁTICOS EN LOS NIÑOS. • LOS MEDICAMENTOS INMUNOSUPRESORES COMO LA CICLOSPORINA Y LA AZATIOPRINA PUEDEN RETRASAR PARTE DEL DAÑO DE LAS CÉLULAS MUSCULARES MORIBUNDAS. • LOS ANTICONVULSIVOS, TAMBIÉN CONOCIDOS COMO ANTIEPILÉPTICOS, SE USAN PARA CONTROLAR LAS CONVULSIONES Y PARTE DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR. LOS ANTICONVULSIVOS ORALES RECETADOS COMÚNMENTE SON CARBAMAZEPINA, FENITOÍNA, CLONAZEPAM, GABAPENTINA, TOPIRAMATO, Y FELBAMATO. LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS PUEDEN TRATARSE CON ANTIBIÓTICOS.
  • 39. FISIOTERAPIA • PUEDE AYUDAR A PREVENIR LAS DEFORMIDADES, MEJORAR EL MOVIMIENTO, Y MANTENER LOS MÚSCULOS TAN FLEXIBLES Y FUERTES COMO SEA POSIBLE. • EL ESTIRAMIENTO PASIVO • EL EJERCICIO MODERADO. • LA CORRECCIÓN POSTURAL • LOS APARATOS PARA APOYO COMO LAS SILLAS DE RUEDAS, TABLILLAS Y APARATOS, OTROS DISPOSITIVOS ORTOPÉDICOS, Y BARRAS ENCIMA DE LA CAMA (TRAPECIOS) PUEDEN AYUDAR A MANTENER LA MOVILIDAD • LAS RÁFAGAS REPETIDAS DE BAJA FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA A LOS MÚSCULOS DE LOS MUSLOS PUEDEN PRODUCIR UN LEVE AUMENTO DE LA FUERZA EN NIÑOS CON DISTROFIA DE DUCHENNE. • LA TERAPIA DEL LENGUAJE • LOS EJERCICIOS ESPECIALES, O UNA DIETA ESPECIAL Y TÉCNICAS DE ALIMENTACIÓN, PUEDEN AYUDAR A LOS PACIENTES CON DISTROFIA QUE TIENEN UN TRASTORNO PARA TRAGAR.
  • 40. PRONÓSTICO • EL PRONÓSTICO VARÍA DE ACUERDO AL TIPO DE DISTROFIA MUSCULAR Y A LA VELOCIDAD DE LA EVOLUCIÓN. ALGUNOS TIPOS SON LEVES Y EVOLUCIONAN MUY LENTAMENTE, DANDO LUGAR A UNA EXPECTATIVA DE VIDA NORMAL, MIENTRAS QUE OTROS SON MÁS GRAVES Y CAUSAN INCAPACIDAD FUNCIONAL Y PÉRDIDA DE LA AMBULACIÓN. LA EXPECTATIVA DE VIDA PUEDE DEPENDER DEL GRADO DE DEBILIDAD MUSCULAR Y DE CUALQUIER COMPLICACIÓN RESPIRATORIA O CARDÍACA.
  • 41. CONCLUSIONES Las alteraciones de la placa motora son enfermedadesmuy complejas debido a su gran campo de complicaciones presentes Es importante mantener un estilo de vida saludables Las diversas patologías pueden tener tratamientos farmacológicos,los cuales se deben respetar y seguirlos adecuadamente Es importante como fisioterapeutas conocer estas patologías, ya que es nuestro campo de acción