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Falla hepática aguda
Sandra Milena Acevedo RuedaSandra Milena Acevedo Rueda
MD Residente Medicina Interna UNABMD Residente Medicina Interna UNAB
Junio de 2013Junio de 2013
¿ Qué es la falla hepática aguda?
 Síndrome clínico con afectación multisistémica
 Consecuencia de un daño hepático extenso y repentino
 Múltiples etiologías
 Perdida de la función inmunológica y metabólica del
hígado
Encefalopatía
Coagulopatia (INR 1.5)
¿ Qué es la falla hepática aguda?
“ Una condición devastadora potencialmente reversible,
consecuencia de una necrosis hepática masiva, caracterizada
por la aparición de encefalopatía hepática dentro de las
primeras ocho semanas después de los primeros síntomas,
en ausencia de enfermedad hepática previa “
1. Trey, C, Davidson, CS. The management of fulminant hepatic
failure. In: Popper H, Schaffner F, eds. Progress in Liver Diseases.
New York: Grune Stratton, 1970:282.
¿ Qué es la falla hepática aguda?
 Paciente sin enfermedad hepática previa
 Menos de 26 semanas de evolución
- Hiperaguda: Menos de 7 días
- Aguda: 8 a 28 días
- Subaguda: 29 días a 6 meses de evolución
1. AASLD guideline: The management of acute liver failure. Hepatology 2005; 41:1179.
¿ Qué es la falla hepática aguda?
1. AASLD guideline: The management of acute liver failure. Hepatology 2005; 41:1179.
Es el deterioro rápido de la función hepática que induce
algún grado de alteración mental y coagulopatía
(Usualmente INR >= 1.5) en sujetos sin cirrosis
preexistente y con una enfermedad < de 26 semanas de
evolución:
– Hepatitis B por transmisión vertical.
– Hepatitis autoinmune.
– Enfermedad de Wilson
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDAINSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Forma de Presentación
Ictericia
Encefalopatía
1 sem
IHAG Hiperaguda
Ictericia 1 a 4 semanas
Encefalopatía
IHAG Aguda
Ictericia 4 a 25 semanas
Encefalopatía
IHAG Subaguda
O’Grady, Lancet 1993
Epidemiología
• USA = 2000 casos x año
• 20 % de las causas no son conocidas
• Sobrevida:
– Era sin transplante = 15 %
– Era del transplante = 65 %
• Muerte por Coma hepático
– 3.5 casos por millón de habitantes
Ann Intern Med 2002; 137:947.
Manifestaciones clínicas
Corporal
Respuesta inflamatoria sistémica
Alto consumo energético y catabolismo aumentado
Hepático
Pérdida de la función
Disminución gluconeogenesis– hipoglucemia
Disminución clearance del ácido láctico – Acidosis láctica
Hiperamonemia
Disminución de la capacidad de síntesis llevando a coagulopatía
Pulmón
Injuria pulmonar aguda
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
Supra-renales
Inadecuada producción de glucocorticoides – Hipotensión arterial
Médula ósea
Supresión médula ósea, especialmente en enfermedades virales y
seronegativas
Manifestaciones clínicas
Leucocitos circulantes
Función alterada e inmunoparesia que contribuye al riesgo de sepsis
Cerebro
Encefalopatía hepática
Edema cerebral
Hipertensión endocraneana
Corazón
Gasto cardíaco elevado
Injuria miocárdica subclínica
Pancreatitis
Particularmente con falla hepática aguda rel. con acetaminofén
Riñón
Disfunción frecuente
Hipertensión portal
Predominante en enfermedad subaguda y se confunde con
enf. crónica
Enfoque del paciente con falla
hepática
1. Falla hepática aguda
Hepatomegalia dolorosa
2. Falla hepática crónica
Ascitis
Cabeza de medusa
Angiomas en araña
Atrofia testicular/ginecomastia
Aumento glándula parótida
Atrofia muscular
3. Ambas: Aguda y crónica
Ictericia
Encefalopatía
Asterixis
Hallazgos al examen físico
Enfoque el paciente con falla
hepática
Diagnóstico de daño
hepatocelular
Diagnóstico de
colestasis
Determinación del grado
de severidadLaboratorios
AST
ALT
FA
GGTP
Bil total
Bil directa
Proteínas totales
Albumina
ChE
Colesterol total
Tiempo de protrombina
Indispensable Debería ser incluido
Enfoque el paciente con falla
hepática
Puntos clave de la historia del paciente con alteraciónPuntos clave de la historia del paciente con alteración
de la función hepáticade la función hepática
Enfermedad actual
-Síntomas sistémicos (fiebre, malestar, calo-frío)
-Síntomas GIT (anorexia, nausea, vómito, dolor abdominal, diarrea)
-Síntomas piel (Ictericia, prurito, erupción cutánea)
-Acolia y coluria
Historia familiar
-Presencia ó ausencia de enfermedad hepática
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-Historia de alcoholismo (prescripción médica, suplementos nutricionales)
-Cirugía, transfusiones sanguíneas
-Acupuntura, tatuajes, agujas compartidas
-Ingesta de carne cruda
-Viajes, comportamiento sexual
Enfoque del paciente falla hepática
Interpretación de las pruebas de laboratorio en falla hepática aguda
Enfermedad Pico ALT
xLSN
Radio
AST:ALT
Pico de
bilirrubina,
mg/dl
Prolongación
del PT
Hepatitis viral 10-40 <1 <15 <3
Hepatitis
alcohólica
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Tóxicos >40 >1 Temprano <5 >5 (transitorio)
Injuria por
isquémia
>40 >1 Temprano <5 >5 (transitorio)
¿ Cuáles son las causas?
Indeterminada
Otras
Wilson
Isquemia
Autoinmune
Hepatitis A
Hepatitis B
Fcos
Acetaminofén
¿Cuáles son las causas?
Causa Ctcas clínicas Laboratorios
Enfermedad de Wilson <40 años, enfermedad
hepática inexplicable
(AST, ALT,
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neuropsiquiátricos
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¿Cuáles son las causas?
Causa Ctcas clínicas Laboratorios
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Herpes simplex
Pródromos virales,
ulceración mucosas,
embarazo, inmunidad
celular alterada
Anticuerpos (IgM, IgG),
cultivo
Epstein Barr Pródromos virales Anticuerpos séricos
Varicella Zóster Lesiones vesiculares Anticuerpos séricos
Toxoplasmosis Inmunosupresión Anticuerpos séricos, PCR
Virales Hepatitis A y B
Siempre se debe realizar su tamizaje
– Depende de FR y área de procedencia
Los más frecuentes:
1. Hepatitis B = 8 %.
2. Hepatitis A = 4 %.
3. Hepatitis E = Pakistán, México, Rusia e India.
4. Herpes = 50 % con lesiones en piel= Realizar
Biopsia
Medicamentos
 Principal causal de retiro de nuevas moléculas
2 tipos2 tipos
. Dosis dependiente (Acetaminofén)
. Idiosincráticas (Antibióticos, anticonvulsivantes
analgésicos)
- Subagudas y peor pronóstico
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- Latencia prolongada
Acetaminofén
• Intoxicación intencional o accidental
• Dosis segura 3 gr/d
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1.Hipoperfusión
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2.Falla renal y rabdomiólisis asociada
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4.Sin síntomas de hepatitis
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1. Disminución de factores (fibrinógeno, II, V, VII, IX y X)
2. Disminución de ATIII
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Tratamiento
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EH y Edema cerebral
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Coagulopatia
• No corrección de INR si no hay evidencia
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• Trasfusión de plaquetas recuentos
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• Trasfundir PFC o FVIIa en casos de
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Infecciones
 No se inicia tratamiento profiláctico
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• Mejora la sobrevida en pacientes
con FHA por Acetaminofén y
otras causas
• Se prefiere la vía ENDOVENOSA
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Aciclovir 8-10 mg/Kg, 3/d
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• Hepatitis B (HBV DNA +)
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• Hígado de shock
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Encefalopatía hepática y factor V inferior a 30%
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Mayores de 30 años
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Eencefalopatía hepática y factor V inferior a 20%
1. Bernuau, J, Samuel, D, Durand, F, et al. Criteria for emergency liver transplantation in patients with
acute viral hepatitis and factor V below 50% of normal: a prospective study [Abstract]. HEPATOLOGY
1991;14:49A.
INDICACIÓN DE TRASPLANTE EN LA FHA
Sistema de soporte Hepático
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Seminario Falla hepática aguda

  • 1. Falla hepática aguda Sandra Milena Acevedo RuedaSandra Milena Acevedo Rueda MD Residente Medicina Interna UNABMD Residente Medicina Interna UNAB Junio de 2013Junio de 2013
  • 2. ¿ Qué es la falla hepática aguda?  Síndrome clínico con afectación multisistémica  Consecuencia de un daño hepático extenso y repentino  Múltiples etiologías  Perdida de la función inmunológica y metabólica del hígado Encefalopatía Coagulopatia (INR 1.5)
  • 3. ¿ Qué es la falla hepática aguda? “ Una condición devastadora potencialmente reversible, consecuencia de una necrosis hepática masiva, caracterizada por la aparición de encefalopatía hepática dentro de las primeras ocho semanas después de los primeros síntomas, en ausencia de enfermedad hepática previa “ 1. Trey, C, Davidson, CS. The management of fulminant hepatic failure. In: Popper H, Schaffner F, eds. Progress in Liver Diseases. New York: Grune Stratton, 1970:282.
  • 4. ¿ Qué es la falla hepática aguda?  Paciente sin enfermedad hepática previa  Menos de 26 semanas de evolución - Hiperaguda: Menos de 7 días - Aguda: 8 a 28 días - Subaguda: 29 días a 6 meses de evolución 1. AASLD guideline: The management of acute liver failure. Hepatology 2005; 41:1179.
  • 5. ¿ Qué es la falla hepática aguda? 1. AASLD guideline: The management of acute liver failure. Hepatology 2005; 41:1179. Es el deterioro rápido de la función hepática que induce algún grado de alteración mental y coagulopatía (Usualmente INR >= 1.5) en sujetos sin cirrosis preexistente y con una enfermedad < de 26 semanas de evolución: – Hepatitis B por transmisión vertical. – Hepatitis autoinmune. – Enfermedad de Wilson
  • 6. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDAINSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Forma de Presentación Ictericia Encefalopatía 1 sem IHAG Hiperaguda Ictericia 1 a 4 semanas Encefalopatía IHAG Aguda Ictericia 4 a 25 semanas Encefalopatía IHAG Subaguda O’Grady, Lancet 1993
  • 7. Epidemiología • USA = 2000 casos x año • 20 % de las causas no son conocidas • Sobrevida: – Era sin transplante = 15 % – Era del transplante = 65 % • Muerte por Coma hepático – 3.5 casos por millón de habitantes Ann Intern Med 2002; 137:947.
  • 8. Manifestaciones clínicas Corporal Respuesta inflamatoria sistémica Alto consumo energético y catabolismo aumentado Hepático Pérdida de la función Disminución gluconeogenesis– hipoglucemia Disminución clearance del ácido láctico – Acidosis láctica Hiperamonemia Disminución de la capacidad de síntesis llevando a coagulopatía Pulmón Injuria pulmonar aguda Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Supra-renales Inadecuada producción de glucocorticoides – Hipotensión arterial Médula ósea Supresión médula ósea, especialmente en enfermedades virales y seronegativas
  • 9. Manifestaciones clínicas Leucocitos circulantes Función alterada e inmunoparesia que contribuye al riesgo de sepsis Cerebro Encefalopatía hepática Edema cerebral Hipertensión endocraneana Corazón Gasto cardíaco elevado Injuria miocárdica subclínica Pancreatitis Particularmente con falla hepática aguda rel. con acetaminofén Riñón Disfunción frecuente Hipertensión portal Predominante en enfermedad subaguda y se confunde con enf. crónica
  • 10. Enfoque del paciente con falla hepática 1. Falla hepática aguda Hepatomegalia dolorosa 2. Falla hepática crónica Ascitis Cabeza de medusa Angiomas en araña Atrofia testicular/ginecomastia Aumento glándula parótida Atrofia muscular 3. Ambas: Aguda y crónica Ictericia Encefalopatía Asterixis Hallazgos al examen físico
  • 11. Enfoque el paciente con falla hepática Diagnóstico de daño hepatocelular Diagnóstico de colestasis Determinación del grado de severidadLaboratorios AST ALT FA GGTP Bil total Bil directa Proteínas totales Albumina ChE Colesterol total Tiempo de protrombina Indispensable Debería ser incluido
  • 12. Enfoque el paciente con falla hepática Puntos clave de la historia del paciente con alteraciónPuntos clave de la historia del paciente con alteración de la función hepáticade la función hepática Enfermedad actual -Síntomas sistémicos (fiebre, malestar, calo-frío) -Síntomas GIT (anorexia, nausea, vómito, dolor abdominal, diarrea) -Síntomas piel (Ictericia, prurito, erupción cutánea) -Acolia y coluria Historia familiar -Presencia ó ausencia de enfermedad hepática Antecedentes -Historia de alcoholismo (prescripción médica, suplementos nutricionales) -Cirugía, transfusiones sanguíneas -Acupuntura, tatuajes, agujas compartidas -Ingesta de carne cruda -Viajes, comportamiento sexual
  • 13. Enfoque del paciente falla hepática Interpretación de las pruebas de laboratorio en falla hepática aguda Enfermedad Pico ALT xLSN Radio AST:ALT Pico de bilirrubina, mg/dl Prolongación del PT Hepatitis viral 10-40 <1 <15 <3 Hepatitis alcohólica 2-8 >2 <15 1-3 Tóxicos >40 >1 Temprano <5 >5 (transitorio) Injuria por isquémia >40 >1 Temprano <5 >5 (transitorio)
  • 14. ¿ Cuáles son las causas? Indeterminada Otras Wilson Isquemia Autoinmune Hepatitis A Hepatitis B Fcos Acetaminofén
  • 15. ¿Cuáles son las causas? Causa Ctcas clínicas Laboratorios Enfermedad de Wilson <40 años, enfermedad hepática inexplicable (AST, ALT, hepatomegalia), síntomas neuropsiquiátricos Ceruloplasmina, Cobre, excreción Cobre orina 24h, Radio bil:FA, Anillos de Kayser Fleischer, RMN en síntomas neuropsiquiátricos Hepatitis autoinmune Mujer:Hombre 3.6:1: no diagnóstico alternativo Gamma globulina ó IgG, ANA, ASMA, antiLKM1 Hemocromatosis Historia familiar de enfermedad hepática ó cardíaca Ferritina, TIBC, saturación de transferrina Síndrome de Budd Chiari Hipercoagulabilidad, hipercoagulabilidad, ascitis, dolor abdominal, marcada hepatomegalia Imágenes: TAC, Doppler, Venografía por RMN
  • 16. ¿Cuáles son las causas? Causa Ctcas clínicas Laboratorios Infección por virus de Herpes simplex Pródromos virales, ulceración mucosas, embarazo, inmunidad celular alterada Anticuerpos (IgM, IgG), cultivo Epstein Barr Pródromos virales Anticuerpos séricos Varicella Zóster Lesiones vesiculares Anticuerpos séricos Toxoplasmosis Inmunosupresión Anticuerpos séricos, PCR
  • 17. Virales Hepatitis A y B Siempre se debe realizar su tamizaje – Depende de FR y área de procedencia Los más frecuentes: 1. Hepatitis B = 8 %. 2. Hepatitis A = 4 %. 3. Hepatitis E = Pakistán, México, Rusia e India. 4. Herpes = 50 % con lesiones en piel= Realizar Biopsia
  • 18. Medicamentos  Principal causal de retiro de nuevas moléculas 2 tipos2 tipos . Dosis dependiente (Acetaminofén) . Idiosincráticas (Antibióticos, anticonvulsivantes analgésicos) - Subagudas y peor pronóstico - Más frecuente en > 60 años - Latencia prolongada
  • 19. Acetaminofén • Intoxicación intencional o accidental • Dosis segura 3 gr/d • Evolución hiperaguda • Elevación de transaminasas (> 3500) • Buen pronóstico
  • 20. Hígado de Choque 1.Hipoperfusión Shock : 50 % Trombosis de Vena porta en transplantados Comorbilidad asociado que induce Hipoperfusión parcial (HTTP) 2.Falla renal y rabdomiólisis asociada 3.Mejoría rápida a la estabilización hemodinámica 4.Sin síntomas de hepatitis Medicine (Baltimore) 2003; 82:392
  • 21. Coagulopatía 1. Disminución de factores (fibrinógeno, II, V, VII, IX y X) 2. Disminución de ATIII 3. Trombocitopenia y  de la función plaquetaria 4. CID?
  • 22. Falla hemodinámica y renal 1. Disminución RVP 2. Secuesro esplénico es menor 3. TAM > 75 mmHg 4. En caso de fallo renal, se recomienda terapia de reemplazo contínua
  • 24. EH y Edema cerebral  Barbitúricos  Lactulosa  Hipotermia  Hipernatremia  Intubación orotraqueal
  • 25. Coagulopatia • No corrección de INR si no hay evidencia de sangrado • Trasfusión de plaquetas recuentos menores de 10.000 • Trasfundir PFC o FVIIa en casos de sangrado
  • 26. Infecciones  No se inicia tratamiento profiláctico  No evidencia de otros fármacos  Hemocultivar y control estricto de SIRS
  • 27. Utilidad del NAC • Mejora la sobrevida en pacientes con FHA por Acetaminofén y otras causas • Se prefiere la vía ENDOVENOSA
  • 28. Tratamiento Aciclovir 8-10 mg/Kg, 3/d Lamivudine N-acetilcisteína Corticoides Interrupción del embarazo Hemofiltración, D-penicilamina Soporte hemodinámico - O2 Antídoto • Herpes simplex • Hepatitis B (HBV DNA +) • Hepatitis por Paracetamol • Hepatitis autoinmune • Esteatosis del embarazo • Enfermedad de Wilson • Hígado de shock • Hepatitis por A Phalloides
  • 29. Pronóstico • Factores de mal pronóstico
  • 31. Encefalopatía hepática y factor V inferior a 30% Criterios del Hospital BeaujonCriterios del Hospital Beaujon (Clichy)(Clichy) Mayores de 30 años Menores de 30 años Eencefalopatía hepática y factor V inferior a 20% 1. Bernuau, J, Samuel, D, Durand, F, et al. Criteria for emergency liver transplantation in patients with acute viral hepatitis and factor V below 50% of normal: a prospective study [Abstract]. HEPATOLOGY 1991;14:49A. INDICACIÓN DE TRASPLANTE EN LA FHA
  • 32.
  • 33. Sistema de soporte Hepático • Soporte artificial MARSH • Soporte bioartificial
  • 34. Trasplante hepático Indicaciones para transplante hepáticoIndicaciones para transplante hepático

Notas del editor

  1. Aca pienso hacer un flujograma que muestre todo
  2. Esta diapositiva también estaría dentro del flujograma anterior
  3. Esto yo lo cambio es solo la el esquema
  4. SOLO PREDICE PARA HEPATITIS VIRAL LA MUERTE: VPP= 82 % Y VPN= 98%, NNO ES MEJOR PARA LAS OTRAS ETIOLOGIAS QUE EL KING