1. Sandra Milena Acevedo Rueda
Residente de 3er año de Medicna Interna UNAB
Rotación Neurología
Noviembre de 2013

2. La Organización Mundial de la Salud (O.M.S) hacia
1973, define a la Epilepsia como: "una afección
crónica de etiología diversa, caracterizada por
crisis recurrentes, debidas a una descarga
excesiva de las neuronas cerebrales (crisis
epilépticas), asociadas a manifestaciones
clínicas y paraclínicas"
OMS, 1973

3. “Manifestación clínica presumiblemente
originada por una descarga excesiva de
neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en
fenómenos anormales bruscos y transitorios
que incluye alteraciones de la conciencia,
motora, sensorial, autonómica, psicológica, que
son percibidos por el paciente o un observador”
ILAE

4. Epilepsia. 1981 Aug;22(4):489-501

5. Epilepsia. 1981 Aug;22(4):489-501

6. DATOS ESTADÍSTICOS
•La incidencia de epilepsia en la población general se
calcula de 1.7 al 2% de la población general
• Son múltiples los estudios sobre prevalencia, cifras
variadas entre 1,5 y 57 casos por 1.000 habitantes
•Cuando se presentan después de los 21 años es
necesario hacer un estudio sistemático

7. CLASIFICACIÓN CRISIS EPILEPTICAS
CRISIS EPILEPTICAS PARCIALES
Crisis parciales simples
Crisis parciales complejas
Crisis parciales secundariamente generalizadas
CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS
Ausencia (Petit mal)
Tónico-clónicas (Grand mal)

8. CLASIFICACIÓN CRISIS EPILEPTICAS
Primarias: No existe una causa conocida que justifique
la epilepsia.
Sintomáticas: Son motivadas por tumores cerebrales,
enfermedades metabólicas, malformaciones vasculares,
etc.
Criptogenéticas: Son las que no se encuentran
comprendidas en el grupo de las primarias. Se sospecha
que tengan un origen secundario a una "lesión"
cerebral.

10. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Comprenden técnicas neurofisiológicas
[Electroencefalograma (EEG)] y técnicas de
neuroimagen [tomografía computarizada craneal
(TAC), resonancia magnética craneal (RM),
tomografía por emisión de positrones (PET) y
tomografía computarizada por emisión de fotón
simple (SPECT)]

18. Estrategias de tratamiento
• Elección del FAE
• Monoterapia vs. Poli terapia
– La monoterapia en preferible al inicio...
• Cooperación con el tratamiento
• Duración del tratamiento
• Vigilancia niveles plasmáticos

19. Estrategias de tratamiento
• Eliminación por metabolización hepática
en la gran mayoría de los casos
– Vigabatrina y la gabapentina se eliminan por
vía renal
• Casi todos los antiepilépticos clásicos
ejercen efecto inductor o inhibidor
enzimático

20. 1. Fármacos Antiepilépticos (FAEs)
clásicos:
•
•
•
•
•
•
•
Fenobarbital (barbitúrico)
Primidona
Fenitoína
Carbamacepina
Acido valproico
Etosuximida
Benzodiacepinas
2. Nuevos Fármacos
Antiepilépticos:
¿DIFERENCIAS?
•
•
•
•
•
•
•
Lamotrigina
Gabapentina
Vigabatrina
Tiagabina
Oxcarbamacepina
Topiramato
Levetiracetam

21. 1.Tipo de
Crisis
1.Epilepsias
Generalizada
s Idiopáticas
1.1ª Elección
1.Ácido Valproico
1.2ª
Elección
1.Lamotrigina
1.Otros
1.No Indicado
1.Carbamazepina
Fenobarbital
Fenitoína
Clonacepán
Clobazam
1.Gabapentina
Vigabatrina
Topiramato
1.Epilepsias
Parciales
(Incluyendo
Secund.
Gzadas)
1.Epilepsias
Mioclónicas
1.Ausencias
1.Carbamazepina
1.Ácido Valproico
Topiramato
Lamotrigina
Vigabatrina
Gabapentina
Tiagabina
1.Ácido Valproico
1.Clonazepán
1.Etosuximida
Ácido Valproico
1.Clonazepán
1.Clobazam
Fenitoína
Fenobarbital
Primidona
1.Clobazam
Primidona
Fenobarbital
1.Lamotrigina
1.Vigabatrina
Gabapentina
Carbamazepina

27. Síndrome de infusión de Propofol

32. ALIANZA FOSCAL - UNAB
Muy pronto…
Gracias!