SEMINARIO - Piel y enfermedades endocrinas

Piel y
Endocrinopatías
Sandra Milena Acevedo Rueda
MD Residente
Medicina Interna UNAB-FOSCAL

Prevalencia
DM tipo 1 0.07%
DM tipo 2 4-8% según el rango
de edad y la población
estudiada
Personas con DM: 1.427.300
Aschnner P. Av Diabetol.2010;26;95-100

Diabetes Mellitus
Epidemiología
Mayor causa de mortalidad en USA
Pérdida 12 a 14 años de vida
Diagnóstico
Múltiples trastornos
Diabetes and Other endocrine Diseases.
Chap 152. Fitzpatrick’s Dermatology, 2009

Se estima que el 30% de los
pacientes diabéticos presentan algún tipo de
afectación cutánea.
Si se consideran los efectos metabólicos
sobre la microcirculación
y los cambios en la colágena de la piel, esta
cifra aumentaría al 100%

Diabetes Mellitus
Etiología y patogénesis
Piel: resultado directo de hiperglucemia e hiperlipidemia
Glucosilación no enzimática de proteinas estructurales:
colágeno
Normalmente aumenta en edad, HIPERGLUCEMIA acelera
el proceso
Engrosamiento piel y limitación movimientos

Diabetes Mellitus
Glucosilación no enzimatica correlaciona: retinopatía,
nefropatía y daño microvascular
Mecanismos inmunoreguladores
alterados
Quimiotaxis, fagocitosis, habilidad bactericida leucocitos
Otitis externa maligna, fascitis necrotizante,
mucormicosis

Diabetes Mellitus
Receptor de IGF-1
Proliferación epidérmica Acantosis nigricans
Lipoprotein lipasa LPL
Insulina: Procesamiento quilomicrones ricos en
triglicéridos y VLDL Xantomas eruptivos

Diabetes Mellitus
Permeabilidad vascular reducida
Fragilidad vasos
Disminución de respuesta vascular por neuropatía
Todo: ulceras diabético
15.5 veces más probabilidad de amputación

Diabetes Mellitus

Trastornos cutáneos de
la Diabetes asociados con
anomalíasmetabólicas,
neurológicas, vasculares ó
inmunológicas

Acantosis Nigricans
Epidemiología
Varía en grupos étnicos
Blancos 0,5
Hispanos 5
Afroamericanos 13,5
Cáncer? Casi no
Estudio de 12.000 con Ca
Sólo 2 tenían acantosis nigricans

Acantosis Nigricans
Mujeres: hiperandrogenismo
Mutaciones de pérdida de la función en el Rp insulina
Ac contra Rp de insulina
Queratinocitos y fibroblastos: estimulación IGF 1
Receptor del factor de crecimiento epidérmico !
Malignidad: Factor B de crecimiento transformante

Acantosis Nigricans
Medicamentos
Glucocorticoides
Acido nicotínico
Dietilstilbestrol

Acantosis Nigricans
Hallazgos al examen físico
Papilomatosis cutánea café a gris
Espalda, cuello, nudillos
Histopatología:
Papilomatosis e hiperqueratosis

Acantosis Nigricans
Tratamiento
Ineficaz
Retinoides, urea, acido salicílico, calcipotriol
Beneficio teórico de la METFORMINA
Retirar medicamentos causantes
Ca Gastrico: Acantosis nigricans
malignidad

Engrosamiento dela piel
Localizada
Alteración colágeno de la dermis y mucopolisacáridos
Glucosilación avanzada no enzimática: acumulación y
alteración en la degradación

Sindromesimilar a
esclerodermia-articular
Queiroatropatía
Tejido conectivo periarticular y de la piel
No es una real artropatía
30% de pacientes con DM tipo 1
También es común en DM tipo 2

Queiroatropatía
Tejido conectivo periarticular y de la piel
No es una real artropatía
2.5 veces mayor probabilidad
por cada 1% que incremente
HBA1C
Sindromesimilar a
esclerodermia-articular

Sindrome similara esclerodermia-articular
POBRE CONTROL GLUCÉMICO

Escleroderma
Diabeticorum
Piel de naranja
Engrosamiento cuello y espalda
Alteración de regulación de producción de mtrix
extracelular por parte de fibroblastos
Glucosaminoglucanos, acido hialuronico
Colageno tipo 1
12,5 a 14% de los pacientes
padecen escleroderma
diabeticorum

Escleredema
Diabeticorum
No hay correlación con
severidad ó progresión
de enfermedad

Escleredema
Diabeticorum
Tratamiento poco efectivo
Metotrexate, psoralenos,
PUVA, fotoféresis, Prostaglandina E1

XantomasEruptivos
Papulas rojo amarillas
Trigliceridos ≥1000mg dl
Insulina regulador LPL
Lipemia retinalis: trigliceridos ≥4000mg dl (fondo ojo)
Tratamiento resuelve en 6 a 8
semanas

Xantomas Eruptivos

Infecciones Cutáneas
Clásicamente se ha pensado que el
diabético presenta mayor
incidencia
Mayor severidad y complicaciones

Quimiotaxis y fagocitosis
Hiperglucemia y cetoacidosis diabetica
Función de LT : Disminuída
Respuesta antigénica alterada

Bacterianas
Streptococcus
30% son diabéticos
30 veces más riesgo en diabéticos
20 % fatales

Bacterianas
Staphylococcus
Portadores
Forunculosis, foliculitis

Fascitis necrotizante
10 a 60 % son pacientes diabéticos
Amenaza la vida: MORTALIDAD 40%
Periné, tronco, abdomen, extremidades
superiores
Polimicrobianas >>
Monomicrobianas 10% streptococcus

Hongos y Levaduras
Cándida
Vulvo vaginitis , balanitis, paroniquia, onicomicosis,
glositis, queilitis angular
Mal control glucémico

Dermatofitos
Onicomicosis:
2,7 veces más frecuente en diabéticos
PREDICTOR DE ÚLCERA DIABÉTICA

Mucormicosis rinocerebral
Proptosis
Oftalmopatía
Necrosis paladar
Anfotericina B
Posaconazol

Ulcera diabética
Epidemiología
15 a 20% de diabéticos
Neuropatía: mayor predictor aparición
Presión zapato
Factores: ulceración, previa amputacion, diabétes
larga duración, onicomicosis, alteración visual,
control glucémico

Ulcera diabética
Artropatía de Charcot
Callosidades
Primer artejo
Infecciones tejidos blandos, osteomielitis
Dermatitis por estasis, edema , infecciones

Trastornos cutáneos de
la Diabetes con patogénesis
desconocida

Necrobiosislipoidica
Epidemiología y patogénesis
Mujeres
30 años
No relacionado con control
glucémico

Lesiones cutáneas
Placas amarillas
región pretibial
anterior

Lesiones
Telangiectasis
Perdida de la sensibilidad
Ulceración severa13 a 35% de casos
Tobillos, rodillas, pies, gluteos

Tratamiento
Corticoides
Retinoides
PUVA
Ciclosporina cuando hay ulcera severa
Resección quirúrgica

Granulomaannulare
Epidemiologia y patogenesis
10 % diabeticos, localizada
30% diabéticos, generalizada
18 % diabéticos, 8% población general
Patogénesis desconocida

Dermopatíadiabética
1964 Marcador de diabetes
33% DM TIPO 1
39% DM TIPO 2
Hombres
Microangiopatía

Dermopatíadiabética
Clínica, diagnóstico y tratamiento
Máculas, miembros inferiores, atroficas, rosadas a cafés, de
mas de 1 cm
Asintomáticas
Luego hipopigmentan con atrofia residual
No incrementan morbi mortalidad

Tx. Perforante adquirido
Papulas queratósicas, pruriginosas
Superficies extensoras de extremidades
Tratamiento poco eficaz
Acido retinoico
PUVA

Bullosis Diabeticorum
«La UCI debe reservarse para aquellos
pacientes críticamente enfermos, con
condiciones médicas reversibles, que
tienen una expectativa razonable de
recuperación»

Bullosis Diabeticorum
Clínica, diagnóstico y tratamiento
Ampollas
No otra causa demostrable
No historia de trauma, no pruriginosas, pies, dedos,
años
Incremento en fragilidad capilar

Tiroides
Epidemiología
200 a 800 millones de afectados
Hipotiroidismo: Enfermedad autoinmune
Hipertiroidismo: Graves , mayor en mujeres mayores
de edad
Congénito: 1 en 4000 nv

Tiroides

• Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
• Tienen acción calorígena y termorreguladora.
• Aumentan el consumo de oxígeno.
• Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
• Regulan las mucoproteínas y el agua extracelular.
• Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
• Intervienen en la síntesis del glucógeno y en la utilización de la glucosa.
• Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.
• Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
• Son imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso central y periférico.
• Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal.
• Participan en el desarrollo y erupción dental.
Hormonas tiroideas

Tipo TSH T4L
Primario Elevada Baja
Secundario Normal o Baja Baja
Terciario Normal o Baja Baja
Cuaternario Elevada Elevada
Subclínico Elevada Normal

Enfermedades
Tiroideas
Fibroblastos y queratinocitos Rp
Piel
Folículo piloso
Uña de Plummer en hipertiroidismo : cóncava,
onicolisis

Receptores tiroideos en : Celulas musculares lisas, glandulas sebáseas,
células de shwan, células endoteliales, queratinocitos, fibroblastos
Acido hialurónico mayor glucosaminoglucano encontrado en mixedema
Drenale linfatico alterado
Acido hialuronico, fibronectina y colageno: fibroblastos
Foliculitis por Candida: glandula sebásea disminuye acción
Tratamientos topicos no sólo en enfermedades tiroideas

There is speculation that the
hyperpigmentation
is due to increased release of pituitary
adrenocorticotropic hormone
compensating for
accelerated cortisol degradation

• Embarazo
• Niños
• Presencia de Bocio
• Presencia de Ac TPO
• TSH mayor a 10 mUI/l
• Aumento progresivo de TSH
• 2 o más valores de TSH mayor a 8
• TAB o Depresión
• Clínica sugestiva de hipotiroidismo no controlado
• Síndrome de túnel del carpo
• Hipercolesterolemia
• Consumidores de Litio
Subclinical Thyroid Disease. JAMA. 2004;291(2) January 14.
Cuando trato un
Hipotiroidismo
Subclínico?

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo
30 casos por 100.000 habitantes
Mujeres
Mayores de 45 años

Paratiroides
Queratinocitos expresan Rp para péptido relacionado
con hormona paratiroidea
Crecimiento y diferenciación de queratinocitos
Carcinoma escamocelular
Manifestaciones en piel. DRAMATICAS
Calcinosis cutánea o calcinosis metastásica

Paratiroides
Tumores piel, angiofibromas, lipomas, colagenomas
Calcifilaxis
Pequeños y medianos vasos: necrosis
Mortalidad del 80%
Hipoparatid

Paratiroides
Alopecia
Psoriasis
Hiperqueratosis
Hipo PTH asociado a disfunción adrenal
Hipoplasia , vitiligo, alteraciones cutaneas

Paratiroides

Estrógenos y
Progestágenos
Exceso: Anticoncepción hormonal
Tumores ovaricos, hipotalámicos
1/3 Usan ACOS, US
Déficit: Menopausia
Falla gonadal
Falla hipofisiaria
Amenorrea inducida por ejercicio

Estrógenos y
Progestágenos
Receptores
Queratinocitos, glándulas sebáseas,
foliculos pilosos, fibroblastos,
melanocitos, glándulas ecrinas y
apocrinas

Estrógenos naturales
• Estradiol- 17- beta- estradiol
-Benzoato
-Valerato
-Cipionato o
ciclopentilpropanato
-Enantato (en combinaciones)
-Diundicelinato
-Hemisuccinato
• Estrona
- Estrógenos conjugados
- Estriol
- Succinato
Estrógenos semisintéticos y
sintéticos
• Esteroides (Derivados del
estradiol)
Etinilestradiol
Mestranol
Quinestrol
• No esteroides ( Derivados del
estilbeno)
Dietilstilbestrol
Dienestrol
Clorotrianisene
Hexestrol
Benzestrol
Dietildioxistilbestrol
Estrógenos:
Clasificación

Estrógenos
• Células de la granulosa del
ovario (fase folicular) --17 B
estradiol en plasma desde
50 pg/mL a 350 - 850 ng/mL
(mitad del ciclo)
• Piel, hígado,Tejido graso,
músculo, endometrio e
hipotálamo --- Estrona
• Testículo, corteza suprarenal
• Placenta ---- Estriol (a partir
de la
Dehidroisoandrosterona
fetal)
Progesterona
• Cuerpo amarillo, luteo
• Células Trofoblásticas
• Corteza suprarrenal
• Producción: 2-3 mg/d
(fase folicular); 20-30
mg/d (fase lutea)

Progestágenos:
Clasificación
1.Derivados del Pregnano (21
átomos de C)
• Progesterona
• Hidroxiprogesterona
• Medroxiprogesterona ac.
(AMP)
• Megestrol ac.
• Algesterona
• Gestonorona
• Etisterona
• Clormadinona
• Nomegestrol
• Ciproterona ac
* prodrogas
2.Derivados del androstano
(19 noresteroides)
• Noretisterona
• Linestrenol
• Noretinodrel
• Etinodiol
• Nestorona &
3. Analogos de Noretisterona
(Gonanos)
• Norgestrel
• Levonorgestrel
• Desogestrel*
• Etonogestrel (metabolito de
desogestrel)
• Norgestimato*
• Gestodene
• Alilestrenol
4. Derivados de Espironolactona
• Drospirenona*

Estrógenos y
Progestágenos
Depresión función de la glándula sebásea
Inhibición del crecimiento capilar
Deprivación: Xerosis, atrofia, líneas de expresión,
retraso en la cicatrización de heridas
Oleadas de calor, atrofia epitelial de genitales,
disminución del tamaño mamario

Estrógenos y
Progestágenos
Progestágenos: acciones antagonistas
Exacerbación del acné en el embarazo
Estrógenos:
Control de xerosis en menopausia
Mejoría del acné
Estriol embarazo
Areola, línea negra, genitales ext.
Acantosis nigricans Diabetes and Other endocrine Diseases.
Telangiectasias,
eritema palmar,
angiomas en araña,
cambios de la
pigmentación

Formula de Kligman 1975
Hidroquinona 5%
Tretinoina 0,1%
Dexametasona 0,1% en
solución hidrofílica

Andrógenos
Testosterona
Dihidrotes-
tosterona
Androstenedi
ona
Dehidroepi-
androsterona
Androstano
Andrógenos fuertes
Andrógenos débiles

Testosterona AndrostenedionaDihidrotestosterona
Andrógenos más
importantes

Andrógenos
Maduración sexual
Terapia de reemplazo androgénico
Tumores productores de
andrógenos
Hiperplasia adrenal congénita
SOP

Andrógenos
Crecimiento capilar
Función glándula sebásea
Cicatrización de heridas
Diferenciación epidérmica
Regulación de fibroblastos dermicos

Andrógenos
Hormona fijadora de hormonas sexuales
Progestagenos la disminuyen
Mayor cantidad de hormona libre
Obesidad, acromegalia, hipotiroidismo, hiperinsulinemia

Andrógenos

Andrógenos
Tratamiento
Finasteride: 5-a-reductasa
Bajas dosis de esteroides como terapia supresiva
Flutamida: Antagonista Rp andrógenos (raro)

Síndrome de Cushing
• ACTH Dependiente
– Enfermedad de Cushing (m)
– Secrecion ectopica de ACTH tumor no pituitario(h)
• ACTH Independiente
– Adenoma adrenocortical
– Carcinoma adrenocortical
– Hiperplasia adrenal nodular
– Causas raras
– Iatrogenico

Glándula Adrenal
10 por cada millon
Mujeres

Glándula Adrenal

Síndrom e de Cushing
Body Compartment/System Signs and Symptoms
Body fat Weight gain, central obesity, rounded face, fat pad on back of
neck ("buffalo hump")
Skin Facial plethora, thin and brittle skin, easy bruising, broad and
purple stretch marks, acne, hirsutism
Bone Osteopenia, osteoporosis (vertebral fractures), decreased
linear growth in children
Muscle Weakness, proximal myopathy (prominent atrophy of gluteal
and upper leg muscles)
Cardiovascular system Hypertension, hypokalemia, edema, atherosclerosis
Metabolism Glucose intolerance/diabetes, dyslipidemia
Reproductive system Decreased libido, in women amenorrhea (due to cortisol-
mediated inhibition of gonadotropin release)
Central nervous system Irritability, emotional lability, depression, sometimes cognitive
defects, in severe cases, paranoid psychosis
Blood and immune system Increased susceptibility to infections, increased white blood
cell count, eosinopenia, hypercoagulation with increased risk
of deep vein thrombosis and pulmonary embolism

Piel
Hematomas
Adelgazamiento piel
Hipertricosis leve
Estrías violáceas mayores a 1 cm
Telangiectasias
Joroba de bufalo
Fascies en luna llena

Patogenesis
ACTH y MSH derivada de POMC
contribuye a la síntesis de
melanina
Diagnóstico
Cortisol
Prueba de supresión

Enfermedad de Addison
120 por cada millón de habitantes
Androgenos
Glucocorticoides
Mineralocorticoides

Antes TBC
Ahora enfermedades autoinmunes
Infecciones
Inmunosupresión
Hemorragia adrenal
Amiloidosis Diabetes and Other endocrine Diseases.

Lesiones
Piel y mucosas
Areas foto-expuestas, palmas lineas
Pérdida del feed back regulatorio del hipotálamo
e hipófisis
Incrementa MSH, ACTH, POMC: Melanogenesis

Hormona de crecimiento

Acromegalia
HC incrementa sintesis de proteinas, movilización de
trigliceridos, antagoniza acción de insulina
Somatostatina y hormona liberadora de HC
Grelina también involucrada
Adenoma pituitario ó tumor no endocrino ectópico

Acromegalia
Hallazgos clínicos
Incremento almohadillas grasa
Acantosis nigricans
Acrocordones

Acromegalia
Tratamiento
Cirugía
Somatostatina
Octreótido: Análogo
somatostatina

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