1. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
CON ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA EPOC
SANDRA JAZMINE PARRA SIERRA
FISIOTERAPEUTA

2. EPOC
Enfermedad del tracto respiratorio que produce
obstrucción al flujo aérea y finalmente afecta la
función mecánica respiratoria y el intercambio
gaseoso.
La EPOC es un proceso patológico que se
caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no
es completamente reversible. La limitación del flujo
aéreo es, por lo general, progresiva y se asocia con
una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a
partículas o gases nocivos

3. DIAGNOSTICO
• Tos
• Aumento de la producción de esputo
• Disnea
• Antecedentes de exposición a los factores
de riesgo de la enfermedad.
• Se confirma por medio de la espirometría.

4. ESPIROMETRIA

5. ESPIROMETRIA

6. DIAGNOSTICO
• La constatación de un volumen espiratorio
máximo en el primer segundo (FEV1)
posbroncodilatador <80% del valor de
referencia en asociación con un
FEV1/capacidad vital forzada (FVC) <70%
confirma la presencia de limitación del flujo
aéreo que no es completamente reversible.

8. CLASIFICACION

9. PATOGENESIS
• La EPOC se caracteriza por la presencia de
un proceso inflamatorio crónico que afecta
las vías aéreas, el parénquima y la
circulación pulmonar.
• En distintas áreas del pulmón existe un
incremento de macrófagos, linfocitos T) y
neutrófilos. Asimismo, las células
inflamatorias activadas liberan una variedad
de mediadores.

11. PATOGENESIS
La inflamación pulmonar está provocada por la
exposición inhalatoria a partículas y gases
nocivos.
El humo del tabaco puede inducir inflamación y
lesionar directamente el pulmón.
Si bien se dispone de escasos datos, es probable
que otros factores de riesgo de EPOC puedan
iniciar un proceso inflamatorio similar y se cree
que esta inflamación puede conducir al desarrollo
de EPOC.

14. DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVA
DISMINUCIÓN DE LA LUZ ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL
POR PROCESOS INFLAMATORIOS INTRALUMINALES
DISMINUCION DEL FLUJO AEREO ESPIRATORIO
AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AEREO
DISMINUCION DE LAS PROPIEDADES ELASTICAS DEL
SISTEMA RESPIRATORIO
TENDENCIA A COLAPSO
POR CIERRE PREMATURO DELA
VIA AEREA
ATRAPAMIENTO DINAMICO DE
AIRE POR RESISTENCIA A LA ESPIRACION

15. DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVA
HIPERINSUFLACION DINAMICA AUMENTO DEL VOLUMEN DEL TORAX
DISMINUCION CADA VEZ MAYOR
DE LOS TIEMPOS ESPIRATORIOS
AUMENTA LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL
AUMENTA PRESION ALVEOLAR POR RETENCION DE GAS
INTRAPULMONARES
SOBREDISTENSIÓN PARED
ALVEOLAR
EXTRAPULMONARES
AUMENTO PRESION INTRATORACICA
DISMINUCION EN
VENTILACIÓN
MINUTO ALVEOLAR
ALTERA INTERCAMBIO
APLANAMIENTO DIAFRAGMATICO
•DISMINUYE EFECTIVIDAD CONTRACCION
•AUMENTA TRABAJO MUSCULO RESPIRATORIOS.
•AUMENTO DE FRECUENCIA RESPIRATORIA.

16. DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVA
ALTERA INTERCAMBIO
DISMINUYE PaO2
AUMENTA PaCO2
ESTIMULA
QUIMIORRECEPTORES
AGUDO CRONICO
AUMENTO
•FRECUENCIA
RESPIRATORIA
•TRABAJO
RESPIRATORIO
•GASTO ENERGETICO
•DISMINUCION DE LA
PROFUNDIDAD DE LA
RESPIRACION.
INACTIVIDAD FISICA
FATIGA
CENTRAL Y
PERIFERICA
•DISMINUCION DE LA RESPUESTA
ANTE LA HIPERCAPNIA.
•COMPENSACION ACIDOBASE.
•DEPENDENCIA DE ESTIMULO
HIPOXEMICO
AUMENTO EN EL CONSUMO DE OXIGENO
POR LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
DISMINUCION EN EL APORTE DE
OXIGENO PERIFERICO
CAMBIOS EN EL
METABOLISMO DE LAS
FIBRAS MUSCULARES
PERIFERICAS
DISNEA

17. DISFUNCION PULMONAR OBSTRUCTIVA
AUMENTA TRABAJO VENTRICULO
DERECHO
AUMENTA PRESION
VENOSA CENTRAL DESVIACIÓN
SEPTUM A LA IZQUIERDA
DISMINUYE
RETORNO VENOSO
GENERA FALLA BOMBA
VASCULAR PERIFERICA
DISMINUYE
LLENADO VENTRICULO
IZQUIERDO
ALTERACION EN VENTILACION PULMONAR
AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
DISMINUYE EL APORTE
DE OXIGENO A LOS
TEJIDOS
COMPROMETE FUNCION

18. FISIOPATOLOGIA
• Hipersecreción mucosa
• Disfunción ciliar
• Limitación del flujo aéreo
• Hiperinsuflación pulmonar
• Anomalías del intercambio gaseoso
• Hipertensión pulmonar
• Cor pulmonale

19. FISIOPATOLOGIA
• La hipersecreción mucosa y la disfunción
ciliar son responsables de la tos crónica y el
aumento de la producción de esputo.
• Estos síntomas pueden estar presentes
durante muchos años antes de que se
desarrollen otros síntomas o anomalías
fisiopatológicas.

20. IMPACTO

21. FACTORES DE
RIESGO
• FACTORES DEL HUESPED
– Genes Alfa1 antitripsina
– Hiperreactividad Bronquial
• EXPOSICIONES
– Humo de tabaco
– Polvo y sustancias químicas laborales
– Contaminación ambiental
– Infecciones
– Situación socioeconómica

22. DIAGNOSTICO

23. REFERENCIAS
• GOLD EPOC 2001
• Moffat, M. (2006). Essentials in physical therapy;
Cardiovasculary essentials, applying the preferred
physical therapist practice patterns. Primera
edición, editorial Slack incorporated, Estados
Unidos de America.
• O’Sullivan, S. (2007). Physical Rehabilitation
Assesment and Treatment. Editorial F.A. Davis
Company. Philadelphia.