ASMA

1. Asma
Barrera Martínez Edna Michelle

2. Trastorno obstructivo de la vía aérea
Producidos por entidades que limitan el flujo aéreo espiratorio
Asma bronquial
Forma reversible de la enf de la vía aérea causada por estrechamiento de las
vías aéreas como consecuencia de broncoespasmo, inflamación y ↑ de las
secreciones bronquiales

3. Fisiología de las enfermedades de la
vía aérea
Aire
VAS
Tráquea y
bronquios
principales
VAI
Bronquios y
alvéolos
La capa
cartilaginosa
que proporciona
sustento
desaparece
Reemplazada
por haces de
mm liso
SNA
Control de
contracción
y relajación
PS
Vago, y R-
colinérgicos (bronco
constricción)
S
R-b2colinérgicos
(bronco
dilatación)
N
Predomina
vago.
Cuando existe ↑ de la
necesidad de flujo, el
PS es (×) y el S es ~ Mediadores
inflamatorios

4. ASMA BRONQUIAL
• Enfermedad crónica de las vías aéreas
• Da lugar a episodios de OBSTRUCCIÓN, HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL E INFLAMACIÓN que generalmente son
reversibles

5. Nacional Heart, Lung and Blood Institute’s Second
Expert Panel on the Managment of Asthma
• “Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas
en el que numerosas células y elementos
celulares desempeñan un papel, en particular los
mastocitos, eosinófilos, LT y células epiteliales”
• Caracterizado por
– SIBILANCIAS
– DISNEA
– OPRESIÓN TORÁCICA
– TOS
• Empeora en la noche o en las primeras horas de la mañana.

6. FISIOPATOLOGÍA
• Predisposición genética
• Factores ambientales (virus,
alérgenos y exposición laboral)
DESENCADENANTES
(categorías)
BRONCOESPÁSTICOS
• Dependen del nivel de
sensibilidad de la va (vía aérea),
pero producen síntomas en
personas ya con predisposición al
bronco espasmo
INFLAMATORIOS
• Mediante R=inflamatoria
• Ocasionan inflamación y preparan
alas vías aéreas de tal manera que
se tornan hipersensibles a
estímulos alérgicos y no alérgicos

7. Mecanismos mediante los cuales ejercen sus efectos
• Respuesta temprana/fase aguda
• Respuesta tardía

8. Respuesta temprana fase aguda
• Lleva a la bronco constricción inmediata ante la exposición a
un Ag o irritante inhalado
• Manifestación de 10-20 min.
• Por liberación de mediadores químicos por los mastocitos
cubiertos de IgE.

9. IgE

10. • Los Ag aerotransportados
– La reacción tiene lugar cuando el Ag = mastocito
sensibilizado en la superficie de la mucosa y las va
Ag=mastocito
Liberación
de
mediadores
Apertura de
uniones
intercelulares
de la mucosa
↑ de los
Ag hacia
Mastocitos
submucosos
más
prevalentes

12. • Además hay vasoconstricción por
• la estimulación directa de los R-PS
• edema de la mucosa por ↑ de la permeabilidad
vascular
• ↑ secreción de moco

13. Respuesta de fase tardía
• Se observa de 4-8 hrs después de la exposición
• Consiste en la inflamación y el ↑ de la sensibilidad
de la -va- que prolonga el ataque de asma
• Típicamente la R= alcanza su máximo en unas
pocas horas y puede durar días o semanas

14. Desencadenante
inicial
Liberación de
mediadores
inflamatorios
Mastocitos,
macrófagos y
células
endoteliales
Induce
migración y
► de otras
células
Basófilos,
eosinófilos,
neutrófilos
Daño epitelial y
edema, cambios
en la fx mucocilar
Y eliminacipon
deficiente de las
secreciones del
tracto respiratorio
Mayor sensbilidad
de la –va-

16. Se ha centrado el interés en los LT y el papel en la patogenia del asma bronquial
LT
CD4
Subgrupos
de LT
Helper
TH1
TH2
TH1
• Se diferencian en la R= a los microorganismos y ~ la
diferenciación de LB en plasmocitos productores de IgM e IgG
TH2
• Responden a los alergenos y helmintos
• Liberan citocinas IL4, 5 , 6, 9, 13 que ~ diferenciación de LB en
plasmocitos productores de IgE
• Actúan como factores de crecimiento de mastocitos y movilizan
y ► a los eosinófilos

18. CAUSAS
• Interacción compleja entre
• Inicia en la niñez o la adolescencia y se
observa en personas con AHF de alergias

19. CAUSAS (FACTORES)
• INFECCIONES RESPIRATORIAS
– Especialmente las causadas por virus pueden
producir sus efectos al ocasionar daño epitelial y ~
la producción de Ab IgE dirigido a los Ag virales

20. • CONTAMINANTES AEROTRANSPORTADOS
– Ácaros de polvo, alergénos de la cucaracha, caspa
de animales domésticos, pólenes y hongos.

21. • EJERCICIO (40-80%)
– Pérdida de calor y H2O del árbol traqueobronquial
por la necesidad del calentamiento y
humidificación de grandes volúmenes del aire.

22. • IRRITANTES INHALADOS
– Inducen broncoespasmo por medio de R-de irritantes y reflejo
vagal
– Una dosis ↑ de CO2 y Ozono inducen exacerbaciones
inflamatorias de la reactividad de la -va- (asma asociada a la
nube contaminada)
– Humos de gases (resinas, epoxi, plásticos, tolueno), polvos
orgánicos y químicos (lana, algodón, platino) y otras sustancias
químicas (formaldehído) en el lugar de trabajo. (asma laboral)

23. • FÁRMACOS
– AAS y AINEs asociados a ataques asmáticos, pólipos
nasales y episodios recurrentes de rinitis.
– Bbloq no selectivos (propranolol), utilizados en sol
oftálmicos (timolol, betaxolol); por (×)bloq los efectos
vasodilatadores de los neurotransmisores simpáticos.

24. • REFLUGO GASRTOESOFÁGICO
– Común en px., asmáticos. Las secreciones del RGE
actúan como desencadenantes del
broncoespásmo

25. MANIFESTACIONES
Varía de px a px
Pueden producirse espontáneamente o en R= a varios desencadenantes,
infecciones respiratorias, estrés emocional, cambios climáticos
Empeora en la noche
Suelen ocurrir alrededor de las 4:00 am como consecuencia de una R=tardía a
los alérgenos inhalados durante la tarde y por las variaciones circadianas en la
reactividad bronquial

26. Durante el ataque asmático
La vía aérea se estrecha
BRONCOESPÁSMO, EDEMA DE LA MUCOSA BRONQUIAL Y TAPONAMIENTO CON MOCO
El VEF1 y PEF (flujo espiratorio máx) medidos en L/seg ↓
El descenso del PEF <50% durante el ataque asmático; indica exacerbación grave y necesaria atención
en urgencias

27. Durante un ataque prolongado
El aire queda atrapado detrás de las vías aéreas estrechas y ocaciona
hiperinsuflación de los pulmones
↑ Volumen residual y ↓ la capacidad de reserva inspiratoria y la CVF
De tal manera que el px respira próximo a su capacidad residual funcional
En consecuencia se requiere más energía para superar la tensión ya presente
en los pulmones y son utilizados los mm accesorios (ECM), para mantener la
ventilación e intercambio gaseoso
Disnea y fatiga

29. Como el aire queda atrapado en los alvéolos, la inspiración se produce con
mayor volumen pulmonar residual.
Con la progresión de la enfermedad la eficacia de la ventilación alveolar ↓ y
aparece un desequilibrio entre ventilación y perfusión que conduce a la
HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA
La hipoxemia + hiperinsuflasión →↑ presión de la arteria pulmonar y el ↑ de
las demandas del trabajo del coraxzón derecho

30. SIGNOS FÍSICOS (varía con la intensidad del ataque)
Intensos:
Mm accesorios
Sonidos aéreos
alejados debido al
atrapamiento de aire
Sibilancias fuertes
Con el progreso se experimenta:
Fatiga
La piel se torna húmeda
Ansiedad y aprehensión son obvias
Disnea intensa
Solo puede emitir 1-2 palabras antes de
respirar
Leve:
Sensación de
opresión torácica.
↑ leve de FR con
espiración forzada y
sibilancias ligeras

31. DIAGNÓSTICO
• Se basa en anamnesis y EF cuidadosa, hallazgos de laboratorio y estudios
en la función pulmonar
• A la EF es lo más importante son las sibilancias en la espiración forzada.

38. MANEJO DEL ASMA
• Control de los factores que contribuyen a intensidad del asma.
• Prevención de exposición a irritantes y factores que ↑ los síntomas.
• Las técnicas de relajación y la respiración controlada ayudan a
mitigar el temor y la ansiedad que agravan las dificultades
respiratorias

40. Abordaje escalonado del ajuste de tratamiento

46. • Abreviaturas

48. Bibliografía
• Porth, Fisiopatología.Salud-enfermedad: un enfoque
conceptua. 7°ed.
• http://www.ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Pocke
t_Spanish2014.pdf
• http://www.ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Pedia
tric__Pocket_Spanish2014.pdf