3. Introducción
• Infección del líquido amniótico, las membranas,
la placenta y/o decidua.
• Puede ser clasificada en infección clínica o
subclínica.
• Causa de morbilidad febril materna en el
periparto. Se asocia con un 20 a 40 por ciento de
los casos de sepsis neonatal.
4. Patogenia.
• Suele ser resultado de la migración de flora cervicovaginal a través
del canal cervical que infecta las membranas fetales, la placenta, el
líquido amniótico y el feto.
• Con poca frecuencia, la puerta de entrada es transplacentaria como
consecuencia de la infección placentaria relacionada con la
bacteriemia o el líquido amniótico.
• La placenta puede ser inocula con bacterias durante los
procedimientos invasivos (por ejemplo, la amniocentesis, muestreo
de vellosidades coriónicas, cirugía fetal).
• Independiente del origen de la infección, la activación de la
respuesta inflamatoria materna y fetal conduce a menudo a la
trabajo de parto prematuro y/o ruptura de las membranas.
5. Incidencia.
• Pretérmino: 1/3 de los casos de parto prematuro con
membranas intactas, 40% de las mujeres con RPM
pretérmino ingresadas con contracciones y el 75 %
de las que inician el trabajo después de la RPM.
• Término: En el entorno de trabajo de parto y la
ruptura de membrana, lo que complica
aproximadamente 2 a 4 % de los partos de término.
6. Factores asociados
Factores de riesgo:
• Trabajo de parto prolongado,
• Ruptura de membranas prolongada,
• Exámenes digitales vaginales múltiples (especialmente con rotura de
membranas),
• Nuliparidad,
• Aanterior IAI,
• Líquido amniótico teñido de meconio,
• Monitorización invasiva del feto o del útero,
• Presencia de patógenos del tracto genital (por ejemplo, las infecciones de
transmisión sexual, estreptococos del grupo B [EGB], vaginosis
bacteriana),
• Alcohol y tabaco,
Factor Protector:
• El tapón mucoso cervical, placenta y membranas proporcionan una
barrera a la infección del líquido amniótico y el feto.
7. Microbiología
• Polimicrobiana
• Flora vaginal o entérica, estreptococo grupo B
y E. coli .
• Micoplasmas genitales (especies Ureaplasma y
Mycoplasma).
• Anaerobios (incluyendo Gardnerella vaginalis)
• Bacilos entéricos gramnegativos
8. Resultados clínicos
• La infección intraamniótica (IAI) se produce normalmente en el contexto
de la ruptura prematura de membranas (RPM), pero puede ocurrir con
membranas intactas.
• Los hallazgos clínicos principales son fiebre, dolor uterino, taquicardia
materna (> 100 / min), taquicardia fetal (> 160 / min), leucocitosis
materna y salida de líquido purulento por el oce.
• Bacteremia ocurre en el 5 a 10 % de los casos en general, pero es más
común cuando está asociada con el estreptococo grupo B (EGB) o
Escherichia coli.
• Puede ser subclínica, que por definición no presenta los hallazgos clínicos
anteriores. La infección subclínica puede manifestarse como trabajo de
parto prematuro o como RPM, especialmente cuando es prematuro.
10. Diagnóstico
• Ante la sospecha clínica de infección y en
ausencia de los criterios clásicos, para el
diagnóstico de corioamnionitis recurriremos a
las siguientes pruebas complementarias:
– 1. Hemograma y PCR
– 2. Hemocultivos si la temperatura materna es ≥
38ºC.
11. Amniocentesis
• Cultivo de LA es el Gold estándar.
• Bioquímico (glucosa, leucocitos) y
microbiológico (tinción de Gram) de líquido
amniótico.
– glucosa <14 mg/dl (S 85%, E 70%)
– leucocitos en líquido amniótico > 50cel/mm3
– LDH >400
– Visualización de gérmenes en la tinción de Gram.
12. Diagnóstico diferencial
•Leucocitosis, taquicardia, dolor uterino, y fiebre.
Trabajo parto
normal
•Dolor uterino y taquicardia.
• Por lo general se asocia con sangrado y ausencia de fiebre.
Desprendimiento
de placenta
•PNA
•Apendicitis
•Gripe
•Neumonia
Infecciones
extrauterina
13. Manejo Corioamnionitis clínica
• Ante el diagnóstico de corioamnionitis, se
realizará la interrupción del embarazo bajo
cobertura antibiótica de amplio espectro
Ampicilina 2g/6h EV
+
Gentamicina 1,5mg/kg/8h EV
* Esquema PUC: Clindamicina 600 mg c/8hrs EV + Gentamicina 5
mg/Kg/día EV
14. Tratamiento
• La antibioterapia endovenosa se mantendrá
durante el puerperio inmediato hasta
permanecer 48h afebril, suspendiendo
posteriormente el tratamiento de forma
definitiva.
• En caso de cesárea, tras el clampaje de cordón se
añadirá al tratamiento antibiótico clindamicina
900 mg/8h EV para cubrir un posible foco
abdominal.
15. Tratamiento
• La vía del parto dependerá de la condición
fetal y de la evolución del parto en caso de
opción a parto vaginal.
• Evitar la fiebre intraparto. Ante peak febril
(≥38ºC) administrar antipiréticos endovenosos
para evitar la hipertermia en el neonato.
17. Resumen y recomendaciones
La infección intraamniótica se refiere a la
infección del líquido amniótico, las membranas,
la placenta y / o decidua.
Es polimicrobiana y suele ser resultado de la
migración de flora cervicovaginal a través del
canal cervical en mujeres con rotura de
membranas.
Clínicamente, el diagnóstico de se basa en la
presencia de fiebre ≥38 grados C. El diagnóstico
clínico presuntivo se ve reforzado por la
presencia de FR especialmente membranas
rotas, y mediante la exclusión de otras posibles
fuentes de la fiebre. Un cultivo de líquido
amniótico positivo es diagnóstica, pero toma
demasiado tiempo para ser clínicamente útil.
Antibióticos de amplio espectro deben iniciarse
al momento más gentamicina. Clindamycina se
añade cuando la vía de parto es cesarea.
Continuando antibióticos hasta que el paciente
es afebril durante al menos 24hrs.
Entre los resultados neonatales adversos se
incluyen la muerte perinatal, asfixia, sepsis
neonatal de aparición temprana, shock séptico,
neumonía, meningitis, hemorragia
intraventricular, discapacidad del desarrollo
neurológico a largo plazo, incluida la parálisis
cerebral, así como la morbilidad relacionada
con el parto prematuro.