1. QUEMADURAS ELECTRICAS
Y
QUIMICAS
Br: PAOLA A. OCANDO U.
Br: ANGIE C. PEÑA

2. QUEMADURAS ELECTRICAS

3. CONCEPTOS BASICOS
VOLTAJE: la fuerza que mueve los electrones de un átomo a otro;
y se expresa en unidades llamadas voltios.
RESISTENCIA: es la fuerza que se opone al movimiento de los
electrones; y se mide en ohms
 AMPERAJE: es la intensidad o flujo de corriente en relación con el
tiempo transcurrido

4. EFECTOS BIOLOGICOS DE LA CORRIENTE
ELECTRICA
Esta condicionada por varios factores:
 Tension o voltaje
 La intensidad o amperaje
 La resistencia
 El tipo de corriente
 El trayecto de la corriente
 La duración del contacto
 La susceptibilidad individual

5. TENSION O VOLTAJE
 Se considera el limite de 1000 voltios para clasificar la corriente
como de baja o alta tensión.
 Ambas pueden causar la muerte
 Las quemaduras graves son frecuentemente debidas a
corrientes de alta tension
 Puede inducir temperaturas mayores a los 80oC

6. CLASIFICACION
Baja tension
Si la corriente tiene menos de 200
v tiende a producir fibrilación
ventricular sin afectar el centro
respiratorio.
Alta tension


Si es entre los 220 – 1000 v tiende
a lesionar a ambos.

Tiende a producir parálisis del
centro respiratorio o hemorragias


No afecta el corazón

La corriente busca el camino mas
corto para llegar a tierra

La victima es rechazada por el
circuito eléctrico

Dolor será relativo
Sigue la línea de menor resistencia.

Si la corriente es alterna la victima
continua pegada al conductor.

Es dolorosa

7. INTENSIDAD O AMPERAJE
 Cambia cuando la corriente pasa de la piel a otros tejidos
 Las corrientes de bajo amperaje no son peligrosas
 Sensación dolorosa aparece de 3 – 10 m A
 Fibrilación ventricular aparece de 50 – 250 m A
 La corriente alterna con 200 – 250 m A , si pasa por el tórax
pueden ser fatales

8. RESISTENCIA
 Depende en gran medida de la resistencia de la piel
 La resistencia debe ser vencida para que halla el paso de la
corriente
 A medida que la resistencia disminuye aumenta el amperaje
 La resistencia va a depender de:
Sequedad de la piel
Limpieza
Espesor del estrato corneo
Vascularidad
Área y tiempo de contacto

9. CLASE DE CORRIENTE
 Directa: los electrones siguen la misma dirección.
 Alterna: los electrones cambian a la dirección opuesta
constantemente.
TRAYECTO DE LA CORRIENTE
 No siempre es fácil de identificar.
 Determina el tipo y gravedad de
la lesión a demás de las
complicaciones.
 Las lesiones son mas graves en
los puntos de entrada y salida.
La corriente seguirá las
estructuras que ofrecen menos
resistencia.

10. TRAYECTO DE LA CORRIENTE

11. SUCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL
 Una persona alerta puede tolerar un shock eléctrico mejor que
otra tomada por sorpresa.
 Enfermedades previas aumentan la susceptibilidad.
 Estado de la humedad de la piel, del aire y del suelo.
 Grado de flujo sanguíneo.
 Estado emocional.

12. CLASIFICACION CLINICA
Se distinguen 3 tipos de mecanismos
 Lesión directa o quemadura eléctrica
verdadera.
 Quemadura por arco eléctrico.
 Quemadura por llama.

13. CLASIFICACION CLINICA
Lesión directa o quemadura eléctrica verdadera
 Paso de entrada de la corriente entre 2 puntos
anatómicos.
 El cuerpo es parte del circuito eléctrico.
 Hay lesiones de entrada y salida.
 El daño es fundamentalmente térmico.

14. CLASIFICACION CLINICA
Quemadura por arco eléctrico
Pasa externamente al cuerpo desde el punto de
contacto hacia la tierra.
La lesión depende de la proximidad de la piel al
arco.
La lesión puede ser tan grave que puede llegar
a requerir la amputación.
Los contactos pueden ser: únicos múltiples o
difusos.

15. CLASIFICACION CLINICA
Quemadura por llama
El paso de la corriente incendia las
vestimentas u otros objetos cercanos.
Se produce una quemadura
convencional por fuego.

16. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
PIEL
Muestra cambios bien definidos (MARCAS DE LA
CORRIENTE) y son de valor diagnostico.
Las marcas se observan mejor si la corriente es de bajo
voltaje.
Hay diferentes tipos: redondas, ovales, lineales.
Se observan bordes elevados y de centro deprimido.
Cambios en la coloración.
Clara demarcación.

17. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
MUSCULO
Hay lesión termo – eléctrica.
Hay contracciones musculares.
Puede haber ruptura muscular.
Aparece agotamiento y dolor.
Cambios de coloración.
Hay rabdomiolisis
El daño puede no ser uniformes.

18. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
VASO SANGUINEO
Hay lesiones parietales y trombosis.
Ocurren lejos del sitio de entrada.
Edema masivo por falla del drenaje de liquido.
Las lesiones son percutáneas y subcutáneas.
Las complicaciones frecuentes son la hemorragia y la
trombosis.
Los síndromes compartamentales son comunes

19. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
HUESO
Transforman la corriente en calor resultando la
necrosis.
Puede haber fracturas debido a la violenta
contracción muscular.
Las “perlas ósea” son productos del derretimiento
del calcio y acido fosfórico.
Son blanquecinas.
Huecas.
Se encuentran en la superficie
 del hueso dañado.

20. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
SNC
Las lesiones aparecen por causa de
corriente de alta tensión.
Hay perdida del conocimiento.
Posibilidades de entrar en como y
conllevar a la muerte.
Son frecuentes las petequias y
hemorragias subaracnoideas.
La sintomatología varia desde paresia
hasta la cuadriplejia.

21. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
Nervios periféricos
Aparecen friables y de color gris amarillento.
Perdida de la irritabilidad y conductividad.
Si el punto de entrada o salida es directamente en
el nervio el daño suele ser permanente.
Microscópicamente se observa edema y alteración
de los axones.

22. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
SISTEMA OCULAR
El daño pertenece a
complicaciones tardías como:
CATARATAS
Unilaterales o bilaterales.
Estacionarias o progresivas.
Puede aparecer posterior a los 3 años del accidente.
Ocurren cuando la corriente
penetra por la cabeza o cuello.

23. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
CORAZON
Puede haber fibrilación ventricular.
Disociación y microrupturas.
Hemorragias y necrosis de coagulación.
La sintomatología mas fcte:
Dolor precordial.
Disnea.
Palpitaciones.
Sudoración.
Inquietud.

24. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
LESIONES PULMONARES
Efusiones pleurales y neumonitis; si el punto de
entrada o salida es a nivel del tórax.
Paro respiratorio por contractura del musculo
esquelético.
Daño parenquimatoso si el contacto es directo.

25. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
RIÑONES
La falla renal es la complicación mas fcte.
Puede haber albuminuria.
Hemoglobinuria y mioglobinuria por
necrosis muscular.
Necrosis tubular aguda.

26. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
SANGRE
Lesión vascular y trombosis a distancia.
Hay disminución de la viscosidad en el
periodo de shock.
Puede haber hemolisis.

27. CAMBIOS PRODUCIDOS EN TEJIDOS Y ORGANOS
GASTROINTESTINAL
Nauseas y vómitos.
Dolor y distención abdominal.
Ulcera de Curling.
Puede haber trombosis mesentérica.
Si la lesión es profunda a nivel del abdomen hay
posibilidad de una peritonitis.

28. DIAGNOSTICO
INTERROGATORIO
EXAMEN FISICO
Trayecto de la corriente.
Evaluación neurológica.
Deformidades Oseas en miembros.
Detectar problemas compartamentales o laboratorio.
Inspección visual.
LABORATORIO
Hc.
Química.
TP y TPT.
PH y gases.
Proteínas.
Electrolitos.
Plaquetas.
Examen de orina.

29. DIAGNOSTICO
OTROS
Rx
ECG
SCINTOGRAFIA CON PERIFOSFATO DE TECNECIO
BIOPSIA
CREATININCINASA (CK)
CPK
NITRAZUL DE TETRAZOLIO
ANGIOGRAFIA

30. TRATAMIENTO
Se divide según el lugar
Lugar del accidente.
En el hospital.
Tratamiento de la herida.

31. TRATAMIENTO
Lugar del accidente
Interrumpir la
corriente.
Reanimar y asegurar
la ventilación si hay
paro cardiorespiratorio.
Inmovilización si se
sospecha de fracturas.

32. TRATAMIENTO
En el hospital
Aplicar el ABC.
Analgésicos: 1amp de ketoprofeno EV o morfina 2cc EV
Sedación.
Líquidos: administra RL hasta lograr una diuresis de
50 – 100 ml/h.
bicarbonato: en caso de acidosis 200 – 400mEq/h.
Manitol: en caso de mioglobinuria 25 – 12,5g/h.
Antibioticoterapia: sistémicos o tópicos amoxicilina 1gr c/8hrs y
tobramicina 100mg c/8hrs.
Toxoide tetanica:0,5 cc IM.
Antitoxina.
Protector gástrico.

33. TRATAMIENTO
En la herida
Lavado de la herida.
Secado.
Evaluar el estado del pulso y la sensibilidad.
Se realiza desbridacion o amputación luego de las 24 hrs.
Ligadura proximal en caso de hemorragias mortales.
En caso de necrosis progresiva hay 2 enfoque
terapéuticos:
Tratamiento conservador.
Tratamiento agresivo.

34. TRATAMIENTO
En la herida
Tratamiento conservador
Desbridamiento inicial y luego secuenciales c/48hrs.
Riesgo: infección y rigidez articular.
Tratamiento agresivo
Realizar incisiones y el injerto precoz.
Riesgo: eliminar tejido potencialmente viable.

35. QUEMADURAS QUIMICAS

36. QUEMADURAS QUIMICAS
Es una patología de urgencia medico quirúrgica compleja de manejar.
Las mayorías son debidas a accidentes laborales o domésticos, por lo
que la prevención es de especial importancia.
Suelen ser un poco extensas pero profundas destacando las lesiones
“por salpicaduras” que forman escaras puntuales y delimitadas que en
ocasiones requieren tto quirúrgico.
Estas quemaduras no solo producen daño local en la piel sino
también pueden ser absorbidos dentro del cuerpo y producir fallas en
diversos órganos.

37. Fisiopatología
Las proteínas tienen unas estructuras:
• Primaria : secuencia de aminoácidos.
•Secundaria: constituida por la forma helicoidal.
•Terciaria: representada por el enrollado sobre sí mismo
y la orientación espacial.
mantenidas
por enlaces
hidrógenos
El contacto con ácidos o alcalis produce:
•Alteración del PH de los tejidos
•Rompen los enlaces produciendo el desplegamiento.
•Ruptura de las estructuras secundarias y terciarias , causando
destrucción irreversible la cual adquiere forma desnaturalizante o
coagulación de proteína.
•Perdida de su actividad biológica.

38. Fisiopatología
Los diversos agentes químicos, de acuerdo
a sus características específicas y a su capacidad
de producir daño, generan lesiones diferentes.
Sin embargo tienen en común el daño tisular provocado por un
tiempo mayor que el periodo en que se produce la exposición y
el aspecto inicial que es una lesión superficial y se subestima su
severidad , pudiendo continuar los compuestos su efecto hasta 1
semana después agravando y profundizando la lesión.

39. Factores que determinan la gravedad de una
lesión química:
1.Fuerza y concentraciones del agente .
2.Cantidad del agente.
3.Forma y duración del contacto cutáneo, con el avance de
la lesion durante el contacto .
4.Capacidad penetrante del agente .
5.Mecanismo de accion.

42. LESIONES POR ÁCIDOS.
Inducen la degradación de las proteínas por hidrólisis.
Produce una escara dura que no penetra con la misma
profundidad de los Alcalis.
Casi todos los ácidos producen necrosis por coagulación, con escara
dura, que tiende a limitar la penetración en profundidad.
La coloración de la escara es un dato que ayuda a identificar el
producto corrosivo:
 El ácido clorhídrico produce una escara gris violácea
 La escara del ácido fluorhídrico es blanca .
El ácido sulfúrico da lugar a una escara inicial blanquecina que vira al
violáceo y finalmente pasa al negro.

43. QUEMADURA POR ÁCIDO FLUORHÍDRICO
Es un ácido inorgánico débil, altamente indisociable, altamente
soluble en lípidos, incoloro en solución acuosa. Uso doméstico,
removedores de óxido de uso casero, abrillantadores de aluminio
y soluciones de aseo extrafuertes. En uso industrial, se utiliza
como propelente y solvente, producción de fertilizantes e
insecticidas.
•CLINICA:
•Dolor intenso .
•Destrucción de la piel .
•Necrosis de tejidos blandos en la vecindad de la zona de contacto
y descalcificación y corrosión ósea local (rápido consumo del
calcio plasmático )
•Hipocalcemia. Puede llevar a arritmias

44. Acido fórmico
Acido inorgánico para la descamación industrial y preservación del heno
• Acidosis metabólicas.
• I.R
•Hemolisis intravascular.
•Síndrome de insuficiencia respiratoria

45. Sustancias Álcalis
Factores que intervienen en la quemadura por Álcalis:
•La saponificación de las grasas produce la perdida del
aislamiento del calor formado en la reacción química en los
tejidos.
•La extracción masiva del agua de las células produce daño
debido al carácter higroscópico del álcalis.
•Los álcalis se disuelven y se unen con las proteínas de los
tejidos para formar pretinados alcalinos.

46. LESIONES POR HIDRÓXIDO DE SODIO (SODA CÁUSTICA O
SOSA CÁUSTICA)
•Severo irritante de los ojos, las mucosas y la piel.
•La exposición en forma de polvo irrita el tracto respiratorio y puede
causar úlceras de la mucosa nasal.
•El contacto con los ojos causa desintegración del epitelio conjuntival y
de la córnea, opacidad de la córnea, edema y ulceración.
•En la piel, la exposición a polvo de hidróxido de sodio causa múltiples
pequeñas quemaduras, que en el caso del cuero cabelludo produce
alopecia temporal o definitiva

47. Diagnostico
Interrogatorio.
Examen físico.
Laboratorio:
•Hematología completa.
•Química.
•TP Y TPT.
•Electrolitos: Calcio , Potasio y cloro.
•Magnesio.
•Plaquetas..
•PH y gases .
RX
EKG

48. Tratamiento

49. Tratamiento inicial para quemaduras por
quimicos
1. Hospitalizar:
2. Protección personal.
3. Información.
4. Ropa del accidentado.
5. Lavado continuo.
6. Hidratación parenteral.
7. Oxigenoterapia.
8. Sedación.
9. Flictenas .
10.Extensión de la lesión.
11.Antídoto.
12.Antibioticoterapia
13.Colocación de sonda
14.Control de signos vitales y diuresis.

50. Álcali: se neutraliza con ácido acético
al 0,5% o cloruro amónico al 5%.
Ácido: se neutraliza con bicarbonato
Acido cromico:
•Compresas con tiosulfato de sodio al
15%.
•Dimercaprol.
Acido fluorhidrico:
•Infiltracion subcutanea de sol. De
gluconato de calcio 10%.
•Compresas con cloruro de
benzalconio cada hora.

51. Tratamiento
•
Compresas impregnadas con cloruro
de benzetonio,
•Uso de compresas con sulfato de magnesio
•Compresas mojadas con acetato de calcio
al 10%.
• Aplicación de una gelatina adicionada con
gluconato de calcio al 2.5%.

52. Tratamiento
•Infusión intraarterial de gluconato de calcio al 5 o 10% en 40
ml de glucosa 5% en 4 horas;
• Administración endovenosa de sulfato de magnesio
• Aplicación tópica de gluconato de calcio al 20% en solución
acuosa de dimetil sulfóxido al 50% (mejorador de
penetración).
Tratamiento local secundario
•Escarectomia

53. Quemaduras por gasolina
 Producen apariencia trivial y una exfoliación de segundo grado.
La absorción de gasolina a través de la piel puede provocar
insuficiencia generalizada en múltiples órganos y la muerte.
Intoxicación generalizada avanza con la obstrucción de las vías
respiratorias superiores en un plazo de 6 horas.
A las 24 h aumentan las enzimas hepáticas y se reducen la
producción de orina.
Nefrotoxicidad.

54.  La absorción del hidrocarburo destruye agentes tensoactivos
de vías respiratorias y después intoxica todas las membranas.
En vista de todas las insuficiencia se presentaran
perturbaciones gastrointestinales cambios neurológicos y
miocardiopatias.
Toxicidad básica del propia hidrocarburo con plomo conlleva a
la intoxicación con plomo y debe de seguirse en la orina.

55. Diagnostico
Interrogatorio.
Examen físico.
Laboratorio:
•Hematología completa.
•Química.
•TP Y TPT.
•Electrolitos: Calcio , Potasio y cloro.
•Magnesio.
•Plaquetas..
•PH y gases .
•Examen de orina.
•Enzimas hepáticas : TGO Y TGP.
Otros:
RX
EKG

56. Tratamiento
1. HOSPITALIZAR:
2. Protección personal.
3. Información.
4. Ropa del accidentado.
5. Lavado y desbridamiento.
6. Hidratación parenteral.
7. Oxigenoterapia.
8. Sedación.
9. Flictenas .
10.Extensión de la lesión.
11.Antídoto.
12.Antibioticoterapia
13.Colocación de sonda
14.Control de signos vitales y diuresis.
15.Dimercaprol.

57. Gracias…