2. INDICE
1. FUNCIÓN Y ANATOMIA PULMONAR: recuerdo anatómico, tipos de
arterias pulmonares, diferencias con circulación sistémica y carácterísticas
anatómicas y dinámicas de los vasos pulmonares.
2. HEMODINÁMICA PULMONAR: Presiones, Resistencias y Mecanismos de
regulación.
3. EQUILIBRIO HIDRICO PULMONAR: edema pulmonar
4. INTERACCION CARDIOPULMONAR: VMNI
5. EXPLORACION HEMODINÁMICA DE LA CIRCULACIÓN
PULMONAR.
3. INDICE
1. FUNCIÓN Y ANATOMIA PULMONAR: recuerdo anatómico, tipos de
arterias pulmonares, diferencias con circulación sistémica y carácterísticas
anatómicas y dinámicas de los vasos pulmonares.
7. TIPOS DE ARTERIAS
PULMONARES
• ELÁSTICAS: 1 mm de diámetro. Varias capas de tejido elástico.
Arteria pulmonar / ramificaciones y todas las arterias extralobulares.
• MUSCULARES: 100-1000μ. Capa de fibras musculares.
Arterias lobulares (acompañan a los bronquiolos).
• ARTERIOLAS: < 100μ.
Se insertan en la red capilar de las unidades respiratorias terminales.
BAJA RESISTENCIA DE PERFUSION
8. DIFERENCIA EN LAS
CIRCULACIONES
SISTÉMICA
ARTERIOLAS CON
MUSCULATURA LISA
(RESISTENCIA VARIABLE AL
FLUJO SANGUINEO ).
PULMONAR
ARTERIOLAS SIN
MUSCULATURA LISA
(RESISTENCIA AL FLUJO
SANGUINEO BAJA ).
PAREDES GRUESAS
PAREDES DELGADAS
POCO TEJIDO ELÁSTICO
MUCHO TEJIDO ELÁSTICO
DISTENSIBILIDAD SIMILAR
DISTENSIBILIDAD ALTA
HIPOXIA = VD
HIPOXIA = VC
CAPILARES PEQUEÑO % DE
LA RESISTENCIA TOTAL
CAPILARES 50% RESISTENCIA
TOTAL
9. CARACTERISTICAS ANATOMICAS Y
DINAMICAS DE LOS VASOS PULMONARES
VASOS EXTRALVEOLARES:
Arterias y venas pulmonares
• Rodeados de tejido conectivo.
• Los septos alveolares se insertan
radialmente.
• INSPIRACION = TAMAÑO
(DISTENSION)
• ESPIRACION = TAMAÑO
VASOS INTRALVEOLARES:
capilares
•
•
•
Capa muy fina de células epiteliales.
INSPIRACION = TAMAÑO
(colapso por aumento volumen y P
alveolar)
ESPIRACION = TAMAÑO
(distensión por disminución del
volumen alveolar)
10. INDICE
1. FUNCIÓN Y ANATOMIA PULMONAR: recuerdo anatómico, tipos de
arterias pulmonares, diferencias con circulación sistémica y carácterísticas
anatómicas y dinámicas de los vasos pulmonares.
2. HEMODINÁMICA PULMONAR: Presiones, Resistencias y Mecanismos de
regulación.
11. PRESIONES EN LOS VASOS
PULMONARES
• PRESION MEDIA PULMONAR 15 mmHg
• PRESION MEDIA AORTA 100 mmHg
12. RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR
DIFERENCIAS DE PRESIONES = Presión Art. Pulmonar – Presión AI
FLUJO SANGUINEO = GC = Vs X Fc (6 l/min)
(15 – 5)/6 = 1,7 UW
Ley de POISEUILLE
L longitud
η viscosidad del fluido
r radio ( la R es muy S a pequeños cambios de calibre) .
13. RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR
DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES
- Vasoconstricción por hipoxia alveolar.
- Aumento del grosor y de la resistencia de las paredes vasculares por
proliferación muscular y endotelial.
- Trombos en el lecho capilar.
- Desestructuración de la histoarquitectura capilar por fenómenos de
fibrosis y cicatrización.
14. MECANISMOS DE REGULACIÓN
DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
MECANISMOS PASIVOS
Reclutamiento y distensión
vascular.
Volumen pulmonar.
Distribución regional del flujo.
MECANISMOS ACTIVOS
Factores neurales
Factores humorales derivados
del endotelio vascular.
Vascoconstricción pulmonar
hipóxica.
15. MECANISMOS PASIVOS DE
REGULACIÓN
RECLUTAMIENTO
Algunos capilares están sin flujo de
sangre cuando la diferencia de
presión entre el interior y el
exterior de los vasos es baja.
Cuando la P aumenta, se abren para
conducir sangre.
DISTENSIBILIDAD
Ensanchamiento de segmentos
capilares individuales.
Cambio de forma (aplanados a
circulares).
16. MECANISMOS PASIVOS DE
REGULACIÓN
VOLUMEN PULMONAR:
A) VASOS EXTRALVEOLARES
-
El calibre de los vasos extralveolares aumenta cuando el pulmón se
expande ( inspiración) = R vasculares con volúmenes pulmonares
grandes.
-
El calibre disminuye cuando el pulmón se colapsa ( espiración) = R
vasculares con volúmenes bajos.
B) VASOS INTRALVEOLARES
-
El calibre de los capilares disminuye con Vol. pulmonares grandes.
P alv > P intravascular = R vasculares con volúmenes grandes.
17. MECANISMOS PASIVOS DE
REGULACIÓN
DISTRIBUCIÓN REGIONAL DEL
FLUJO PULMONAR:
-
Por efecto gravedad mayor flujo en bases y zonas
dorsales.
ZONA 1 (ESPACIO MUERTO
ALVEOLAR): Vasos alveolares colapsados. No
hay flujo de arteria a vena.
ZONA 2: La P arterial>P alveolar por efecto
hidrostático. Flujo depende diferencia P(A-a).
Hay flujo durante la sístole.
ZONA 3: P venosa > P alveolar. Flujo depende
diferencia P(a-v). Flujo continuo.
ZONA 4: P arterial y venosa superan a la
alveolar, pero el flujo se reduce por acción de la
presión intersticial.
PA>Pa>Pv
P
P
P
Alveolar
arterial
venosa
18. MECANISMOS DE REGULACIÓN
ACTIVOS
VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPÓXICA:
-
Importante diferencia con circulación sistémica (vasodilatación).
-
Contracción del músculo liso de las paredes de las arteriolas en la región hipóxica.
-
Objetivo: reducir la perfusión de las zonas mal ventiladas para restablecer equilibrio V/Q.
-
El flujo sg desviado hacia zonas mejor ventiladas contribuye a mantener una oxigenación
adecuada.
19. MECANISMOS DE REGULACIÓN
ACTIVOS
VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPÓXICA:
Aumento de la proliferación celular y liberación de factores:
- endotelina (ET-1)
- factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)
- factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
- serotonina
Proliferación celular
remodelado vascular (hipoxia crónica)
HTP irreversible
20. MECANISMOS DE REGULACIÓN
ACTIVOS
VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPÓXICA:
HTP en las enfermedades respiratorias crónicas. J Barrerá. Rev. Esp Card 1998. 51(56-67)
21. MECANISMOS DE REGULACIÓN ACTIVOS
HTP en las enfermedades respiratorias crónicas. J Barrerá. Rev. Esp Card 1998. 51(56-67)
22. INDICE
1. FUNCIÓN Y ANATOMIA PULMONAR: recuerdo anatómico, tipos de
arterias pulmonares, diferencias con circulación sistémica y carácterísticas
anatómicas y dinámicas de los vasos pulmonares.
2. HEMODINÁMICA PULMONAR: Presiones, Resistencias y Mecanismos de
regulación.
3. EQUILIBRIO HIDRICO PULMONAR: edema pulmonar
23. EQUILIBRIO HIDRICO EN LOS
PULMONES
EDEMA PULMONAR: líquido es filtrado en el pulmón más rápido de
lo que puede ser eliminado
alteración del intercambio gaseoso.
24. EQUILIBRIO HIDRICO EN LOS
PULMONES
CLASIFICACIÓN
A) ANATOMICO:
- Intersticial (forma inicial del edema pulmonar).
- Alveolar (forma más avanzada del edema pulmonar).
B) FUNCIONAL:
- Cardiogénico (trastornos hemodinámicos/ hidrostáticos)
- No Cardiogénico (aumento permeabilidad capilar/ lesión
microcirculación).
25. EQUILIBRIO HIDRICO EN LOS
PULMONES
LEY DE STARLING
PRESION HIDROSTATICA
PRESION ONCOTICA
Tiende a sacar líquido hacia el
intersticio y espacio alveolar
Tiende a retener líquido en
el espacio intra-alveolar
Determina el equilibrio entre estas dos presiones
Salida neta de líquido= K((Pc-Pi)-σ (πc-πi))
30. EQUILIBRIO HIDRICO EN LOS
PULMONES
SIGNOS RADIOLOGICOS
Hilios prominentes. Líneas B de
Kerley.
Infiltrados difusos con broncograma
aéreo.
31. INDICE
1. FUNCIÓN Y ANATOMIA PULMONAR: recuerdo anatómico, tipos de
arterias pulmonares, diferencias con circulación sistémica y carácterísticas
anatómicas y dinámicas de los vasos pulmonares.
2. HEMODINÁMICA PULMONAR: Presiones, Resistencias y Mecanismos de
regulación.
3. EQUILIBRIO HIDRICO PULMONAR: edema pulmonar
4. INTERACCION CARDIOPULMONAR: VMNI
32. INTERACCION
CARDIOPULMONAR
RETORNO VENOSO:
- Contracción músculos respiratorios impulsan sangre al corazón.
- Contracción abdominal y diafragma aumentan el retorno venoso.
- Inspiración ( P intratorácica) aumenta retorno venoso.
- Espiración ( P intratorácica) disminuye retorno venoso.
33. EFECTO DE LA VMNI EN PACIENTES
CON EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Presión Positiva
CFR
Presión Intratorácica
Precarga
Retorno Venoso
Postcarga del VI
PTM
PaO2
Gasto Cardiaco
Edema pulmonar
Trabajo
respiratorio
34. INDICE
1. FUNCIÓN Y ANATOMIA PULMONAR: recuerdo anatómico, tipos de
arterias pulmonares, diferencias con circulación sistémica y carácterísticas
anatómicas y dinámicas de los vasos pulmonares.
2. HEMODINÁMICA PULMONAR: Presiones, Resistencias y Mecanismos de
regulación.
3. EQUILIBRIO HIDRICO PULMONAR: edema pulmonar
4. INTERACCION CARDIOPULMONAR: VMNI
5. EXPLORACIÓN HEMODINÁMICA DE LA CIRCULACIÓN
PULMONAR.
35. EXPLORACIÓN HEMODINÁMICA
DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
-
Colocación de un catéter en la arteria pulmonar, a través de vena periférica o
central a través de cavidades derechas (cateterismo derecho).
-
Mediciones: P cavidades derechas, intravasculares árbol vascular pulmonar y
cuantificación del flujo pulmonar derecho ( cuantificación GC).
46. BIBLIOGRAFIA
Fisiología respiratoria. Fundamentos. John B.West. Wolters
Kluwer.2012.
Fisiología y Biología respiratorias . P. Casán Clara, F. García Río, J.
Gea Gural. 2007 SEPAR.
Acute Pulmonary Edema. Ware LB, Matthay M. N Engl J Med
2005.·353;2788-96.
Hipertensión pulmonar en las enfermedades respiratorias crónicas.
Barberá J. (Rev Esp Cardiol 1998; 51: 56-68) .
Ventrículo derecho y circulación pulmonar: conceptos básicos
Clifford R. Greyson . Rev Esp Cardiol. 2010;63(1):81-95
Notas del editor
CIRCULACION PULMONAR POSEE CARACTERISTICAS PROPIAS DIFERENTES A LA SISTEMICA (ESTRUCTURA VASOS, HEMODNÁMICA, REGULACION FUNCION VASCULAR…)
LA CIRCULACION PULMONAR SE INICIA CON LA ARTERIA PULMONAR QUE RECIBE LA SANGRE VENOSA MIXTA BOMBEADA POR EL VD (VENAS CAVAS).Se origina en el VD y se divide en arteria pulmonar derecha e izquierda.
LAS ARTERIA ACOMPAÑAN A LAS VIAS RESPIRATORIAS HASTA LOS BRONQUIOLOS TERMINALES DE FORMA PARALELA FORMANDO EL LECHO CAPILAR ( ALVEOLOS) . LOS CAPILARES PULMONARES FORMAN UN RETICULO DENSO EN LA PARED ALVEOLAR QUE CONSTITUYE UNA DISPOSICION MUY EFICAZ PARA EL INTERCAMBIO GASEOSO. LA SANGRE OXIGENADA SE RECOGE POR LAS VENAS PULMONARES A TRAVÉS DE LOS TABIQUES INTERLOBULILLARES ALEJADAS DE LAS RAMIFICACIONES BRONQUIALES. Q SE UNEN PARA FORMAR LAS 4 GRANDES VENAS PULMONARES QUE ACABAN EN DOS GRANES TRONCOS VENOSOS EN LA AI.
A medida que las arterias se van ramificando van perdiendo las fibras musculares.
AL NO TERNER MS LISA TIENEN BAJAS RESISTENCIAS DE PERFUSION
PAREDES LISIS PARA MEJOR DIFUSION FLUIDOS Y GASES.
GRAN DISTENSIBILIDAD 7 ML/MMHG EQUIVALENTE A LA DEL SISTEMICO.
R más elevada sistemica por el número de fibras musculares.
VASOS EXTRAPULPMNARES RODEADOS DE TEJIDO CONECTIVO QUE CONTIENE EL ORIGEN DE LOS LINFÁTICOS PULMONARES Y SE INSERTAN RADIALMENTE EN SU PERIFERIA LOS SEPTOS ALVEOLARES. LA FUERZA RADIAL EJERCIDA POR LAS PAREDES ALVEOLARES DURANTE LA INSUFLACION PULMONAR CREA UNA P NEG Q PROVOCA SU DISTENSIÓN DTE LA INSPIRACIÓN, MIENTRAS Q EN LA ESP DISMINUYE SU DIÁMETRO, VOLVIÉNDOSE MÁS CORYOS Y ESTRECHOS. DEBIDO A ELLO PUEDEN CONTENER UN GRAN VOL DE SANGRE EN EL PULMON TEMPORALMENTE, FUERA D ELAS PAREDES ALVELARES.
LOS VASOS INTRALVEOLARES SE COLAPSAN CUANDO AUMENTA EL VOL ALVEOLAR DURANTE LA INSPIRACION Y AUMENTAN DE TAMAÑO DTE LA ESPIRACION.CUANDO LOS ALVEOLOS ESTAN DISTENDIDOS LA SANGRE FLUYE POR LA RED CAPILAR COMO SI FUERA UNA HOJA DE PAPEL.
Psistolica y diastolica de 25/8 mmHg. P en Aorta 6 veces mayor q en la pulmonar.
P en AD 2 y en AI 5.
Arteriolas pulmonares poca fibras ms. R al paso de un fluido a través de un vaso(Ley de Poiseuille).RVP es un buen indicador del estado de la constricción o dilatación de los vasos pulmonares.No hay diferencias en la hemodinámica pulmonar en fx del sx, tras la correccción del GC por spfcie corporal.En cambio, sí hay variación con la edad avanzada, incrementándose la PAPy un descenso del GC. RVP = DIF DE PRESIONES (ART PULMONAR – AI ) / G CARDIACO
GC= VSXFC
AQ LA R pulmonar es baja, tdvía es más baja cuando cuando aumenta la P en los vasos. Cambio de forma de circulares a planos.
Es frecuente que se produzcan a la vez.
Presión crítica de apertura?
Los vs extralveolares se hallan distendidos y tienden a la elongación con la expasnsión del pulmón , situación en q la presión perivs es baja. Los vs intralveolares están elongados, pero parcialmente colapsados con la insuflación pulmonar, ya q la P alv aumenta respecto a la P intravascular. Ventilación a presión +. Los capilares de las paredes alveolares se hallan protegidos de la F de compresion provocada por la P alveolar por la T superficial del surfactante pulmonar.
Ach y la isoprenalina son F q relajan la ms lisa0
(Buscar beta bloqueantes).
NA, Serotonina y la histamina contraen la ms lisa de los vasos extralveilares, aumentando la R vascular pulmonar.
La anatomía y gravedad influyen en la distribución del flujo sg pulmonar. Tiende a ser mayor en zonas dorsales y basales.Por ello, considerando al sujeto en posición erguida, West y cols, en los años 60 dividieron al pulmón en 4 zonas, sertsuaialara, onrando la relac de P al y las intravasculares. Posteriormente Hughes propuso una 4 zona.P hidrostática es la parte de P q ejerce un ñíquido por su peso en reposo
PEEP:Ventilación con P positiva al final de la espiración. Debido a que la circulación pulmonar es un sistema de baja presión está afectado significativamente por la gravedad. La gravedad afecta la presión hidrostática dentro de los vasos. La presión transmural ( presión de distensión ) es relativamente alta en los vasos de la base del pulmón y por lo tanto son vasos distendibles (baja resistencia). Al contrario, la presión hidrostática dentro de los vasos de los ápices pulmonares es baja y por lo tanto lo es la presión de distensión, luego son vasos más estrechos (alta resistencia). El otro hecho significativo es que están rodeados de espacios alveolares aéreos y por lo tanto influenciados por la presión alveolar especialmente cuando la presión capilar es baja.
ZONA 1: Pulmón ventilado pero no perfundido.
ZIONA 3: aumento de flujo sg sb todo por la distensión de los capilares.Aumenta P capilares, permanece cte en el ext, por lo q la P transmural aumenta.Tb impte reclutamiento vs.
ZONA 4:?
Las arterias del sistema central se relajan con la hipoxia (VD) para intentar aumentar el flujo a los órganos críticos. En cambio en la hipoxemia alveolar, hay VC reducir las unidades de perfusión de los alveolos pobremente ventuilados para restablecer el equlibrio Va/Q. No depende de las conexiones del SNC. Depende de la PO2 del aire alveolar y
no de la sangre arterial pulmonar, lo que determina fdmentalmente la respuesta.Tb influye aumento de PCO2. Arteriolas precapilres aq tb a veces en arterias más grandes. No depende del SNC.
Multiples mecanismo sfisiopatologicos.
Bloqueadores de la liberación de endotelina para ttmto HTTP:
A gran altura, Vc pulmonar con aumento P arterial. PH bajo+hipoxia alveolar.
Metabolismo de acido araquidonico : via cicloxigenasa : PG, TXA2, via lipoxigenasa : leucotrienos. FACTORES NEURALES:
- SIMPATICO = VC (NA, ATP, serotonina).
- PARASIMPATICO = VD
PG E2 IMPORTANTE PARA RELAJAR EL DUCTUS arterioso EN EL LFETO. Produce Ig A al moco que ayuda a defernder
CONVERSION DE ANGITOENSINA I EN II (VC) A TRAVES DE ECA.
0,3 micras de tejido separa el flujo capilar del aire en el pulmón. El problema de mantener los alveolos sin líquido es esencial.
Congestión espacios perivasculares y peribronquiales = intersticial. EL flujo linfatico aumenta considerablemente si la P capilar esta elevada dte largos periodos.. En atapas más avanzadas el liq atraviesa el epitelio alveolar hacia los espacios alveolares. Los alveolos se llenan de liquido y como no estan vetilados no permiten oxigenacion de la sangre q pasa a trvés de ellos.
P Hidrostatica tiende a empujar el liquido fiera de los capilares (hidrostatica capilar – hidrostatica del intersticio)
P oncotica empuja liquido al interior (proteinas sangre – proteinas liquido intersticial).
K coeficiente de filtracion
Delta es coeficiente de reflexion
El líquido q deja los capilares sale al intersticio hasta los espacios perivasculares y peribronquiales dentro del pulmon. Numerosos linfativos recorren os espacios peribroqiales y ayudan a transportar el liquido hasta llos ggnglios linfaticos hiliares.
Fluidos y solutos q son filtrados desde la circulación al espacio alveolar intersticil normalmente no pasan al alveolo porq el epitelio alveolar tiene uniones muy fuertes q impiden el paso.
Del liquido q pasa al interticio alveolar la mayoria pasa a los linfáticos q lo devuelve a la circulacion sistemica. La P hidrostática para la filtración de fluidos a través de la microcirculación pulmonar es aproximadamente igual a la P hidrostática en los capilares pulmonares, la cual está compensada parcialemente por el gradiente osmótico ( proteínas).
DIFICILES DE DIFERENCIAR POR SIMILITUDES CLINICAS. Cardiogenico: disfuncion valvular o IAM. No cardiogenico: sepsis, neumonia, transfusión sg…A veces ouede ser dificil . X ej IAM q se sincopa y se aspira o sepsis q le metes mucho volumen,
CARDIOGENICO: rápido incremento de P en los capilares pulmonares ( P hidrostática) q lleva a una rápida filtración de fluidos trasvasculares. ( edema por sobrecarga de volumen). Aumento de P en Vi y en AI, que lleva a aumento de P en venas pulmonares, y aumento de P en los capilares. Si la P en AI aumenta de 18 a 25 edema en el espacio perimicrovascular y peribroncovascular. Si se eleva más de 25 el edema rompe la barrera epitelial inundando el alveolo de liquido pobre en proteinas.
NO CARDIOGENICO: está causado por un incremento en la permeablidad vascular del pulmón, resultando en un incremento del flujo de fluidos y proteinas al intersticio pumlonar y alveolos.Tienen un alto contenido en proteinas porque la membrana vascular es más permeable al paso hacia fuera de proteinas del plasma.
CARDIOGENICO: rápido incremento de P en los capilares pulmonares ( P hidrostática) q lleva a una rápida filtración de fluidos trasvasculares. ( edema por sobrecarga de volumen). Aumento de P en Vi y en AI, que lleva a aumento de P en venas pulmonares, y aumento de P en los capilares. Si la P en AI aumenta de 18 a 25 edema en el espacio perimicrovascular y peribroncovascular. Si se eleva más de 25 el edema rompe la barrera epitelial inundando el alveolo de liquido pobre en proteinas.
NO CARDIOGENICO: está causado por un incremento en la permeablidad vascular del pulmón, resultando en un incremento del flujo de fluidos y proteinas al intersticio pumlonar y alveolos.Tienen un alto contenido en proteinas porque la membrana vascular es más permeable al paso hacia fuera de proteinas del plasma.
Hilios prominentes y lineas B de kerley.Periferia conservada.Corazon grande, edema central,no hay broncogramas.
NEUMOCOCO.NEUMONIA COMPLICADA con shoch septico y distres resppiratorio.Infiltrados alveolares difusos con broncograma,no redistribucion, ni hilios aumentados.No cardiomegalia, edema periferico, no suele haber derrmae pleural, ni engrosamiento perbronquial, ni lineas sepatales.
Cateter Swan Ganz es cateter de triple luz de termodilución.
Para medir P AI hay q separar la P transmitida por el VD.
Para ello se infla el balón distal del catéter, q queda enclavado en una rama arterial del mismo diametro q el balon inflado (13 mm) : P de oclusión arteria pulmonar , q en condiciones de cese del flujo anterogrado procedente del VD, nos refleja la P de un territorio capilar amplio, drenado por una arteria de tamañao similar al ocluido (13 mm), q traduce con bte precisiñon la P de la AI.
Otra alternativa consiste en avanzar el catéter con el balón desinflado hasta q la punta del catéter queda enclavada en una rama arterial de igual diámetro (1.5-3mm): P capilar de enclavamiento nos refleja la P de un territorio capilar mucho mas reducido , drenado por vénulas de pequeño tamañao, equivalente a la arteria ocluida (1,5 a 3 mm).
Cateter Swan Ganz es cateter de triple luz de termodilución.
Para medir P AI hay q separar la P transmitida por el VD.
Para ello se infla el balón distal del catéter, q queda enclavado en una rama arterial del mismo diametro q el balon inflado (13 mm) : P de oclusión arteria pulmonar , q en condiciones de cese del flujo anterogrado procedente del VD, nos refleja la P de un territorio capilar amplio, drenado por una arteria de tamañao similar al ocluido (13 mm), q traduce con bte precisiñon la P de la AI.
Otra alternativa consiste en avanzar el catéter con el balón desinflado hasta q la punta del catéter queda enclavada en una rama arterial de igual diámetro (1.5-3mm): P capilar de enclavamiento nos refleja la P de un territorio capilar mucho mas reducido , drenado por vénulas de pequeño tamañao, equivalente a la arteria ocluida (1,5 a 3 mm).
Cateter Swan Ganz es cateter de triple luz de termodilución.
Para medir P AI hay q separar la P transmitida por el VD.
Para ello se infla el balón distal del catéter, q queda enclavado en una rama arterial del mismo diametro q el balon inflado (13 mm) : P de oclusión arteria pulmonar , q en condiciones de cese del flujo anterogrado procedente del VD, nos refleja la P de un territorio capilar amplio, drenado por una arteria de tamañao similar al ocluido (13 mm), q traduce con bte precisiñon la P de la AI.
Otra alternativa consiste en avanzar el catéter con el balón desinflado hasta q la punta del catéter queda enclavada en una rama arterial de igual diámetro (1.5-3mm): P capilar de enclavamiento nos refleja la P de un territorio capilar mucho mas reducido , drenado por vénulas de pequeño tamañao, equivalente a la arteria ocluida (1,5 a 3 mm).
Cateter Swan Ganz es cateter de triple luz de termodilución.
Para medir P AI hay q separar la P transmitida por el VD.
Para ello se infla el balón distal del catéter, q queda enclavado en una rama arterial del mismo diametro q el balon inflado (13 mm) : P de oclusión arteria pulmonar , q en condiciones de cese del flujo anterogrado procedente del VD, nos refleja la P de un territorio capilar amplio, drenado por una arteria de tamañao similar al ocluido (13 mm), q traduce con bte precisiñon la P de la AI.
Otra alternativa consiste en avanzar el catéter con el balón desinflado hasta q la punta del catéter queda enclavada en una rama arterial de igual diámetro (1.5-3mm): P capilar de enclavamiento nos refleja la P de un territorio capilar mucho mas reducido , drenado por vénulas de pequeño tamañao, equivalente a la arteria ocluida (1,5 a 3 mm).
Cateter Swan Ganz es cateter de triple luz de termodilución.
Para medir P AI hay q separar la P transmitida por el VD.
Para ello se infla el balón distal del catéter, q queda enclavado en una rama arterial del mismo diametro q el balon inflado (13 mm) : P de oclusión arteria pulmonar , q en condiciones de cese del flujo anterogrado procedente del VD, nos refleja la P de un territorio capilar amplio, drenado por una arteria de tamañao similar al ocluido (13 mm), q traduce con bte precisiñon la P de la AI.
Otra alternativa consiste en avanzar el catéter con el balón desinflado hasta q la punta del catéter queda enclavada en una rama arterial de igual diámetro (1.5-3mm): P capilar de enclavamiento nos refleja la P de un territorio capilar mucho mas reducido , drenado por vénulas de pequeño tamañao, equivalente a la arteria ocluida (1,5 a 3 mm).
Cateter Swan Ganz es cateter de triple luz de termodilución.
Para medir P AI hay q separar la P transmitida por el VD.
Para ello se infla el balón distal del catéter, q queda enclavado en una rama arterial del mismo diametro q el balon inflado (13 mm) : P de oclusión arteria pulmonar , q en condiciones de cese del flujo anterogrado procedente del VD, nos refleja la P de un territorio capilar amplio, drenado por una arteria de tamañao similar al ocluido (13 mm), q traduce con bte precisiñon la P de la AI.
Otra alternativa consiste en avanzar el catéter con el balón desinflado hasta q la punta del catéter queda enclavada en una rama arterial de igual diámetro (1.5-3mm): P capilar de enclavamiento nos refleja la P de un territorio capilar mucho mas reducido , drenado por vénulas de pequeño tamañao, equivalente a la arteria ocluida (1,5 a 3 mm).