Circulacion Pulmonar

1. LA CIRCULACION PULMONAR
DRA. EDDA LEONOR VELASQUEZ DE CORTEZ
R3 DE NEUMOLOGIA

2.  INTRODUCCION
La circulación pulmonar normal posee una baja resistencia
vascular, su tono inicial es bajo. Debido a la forma en la
que se incorpora en la sustancia del pulmón.
LA CIRCULACION PULMONAR

3.  INTRODUCCION
Algunas de las funciones no respiratorias de la circulación
pulmonar (por ejemplo, el tamizado de las partículas) son
simplemente mecánicas; otras son metabólicas y
endocrinológicas, en esencia no sólo para la integridad de
la estructura pulmonar y la función (por ejemplo, la
generación de surfactante), sino también como componentes
de la maquinaria neurohumoral y metabólica del cuerpo (por
ejemplo, el sistema renina­angiotensina).
LA CIRCULACION PULMONAR

5.  INTRODUCCION
La circulación pulmonar no es la única fuente de la sangre a
los pulmones.
Ramas arteriales sistémicas (la "circulación bronquial")
garantiza la vitalidad de las vías aéreas de los pulmones y
de las estructuras que soportan el aparato de intercambio
gaseoso.
Normalmente este suministro de sangre es muy pequeño; sin
embargo, es capaz de proliferación notable cuando la sangre
pulmonar se ve comprometida o cuando los pulmones son el
asiento de ciertos procesos inflamatorios crónicos.
LA CIRCULACION PULMONAR

6.  HEMODINAMICA PULMONAR
La resistencia vascular pulmonar (el obstáculo ofrecido por un
lecho vascular al flujo de la sangre a través de ella).
Cambia durante la vasoconstricción o vasodilatación.
En la circulación pulmonar, las pequeñas arterias y arteriolas
musculares pulmonares son los únicos vasos que parecen
capaces de actividad vasomotora apreciable.
Estos vasos precapilares se conocen en general como los vasos
de resistencia y son los principales sitios de actividad
vasomotora pulmonar.
LA CIRCULACION PULMONAR

7.  HEMODINAMICA PULMONAR
Se cree que otros elementos contráctiles, tales como células
contráctiles perivasculares, son los responsables de los
cambios activos en la resistencia vascular pulmonar, pero
como regla general, sus efectos son escasos en comparación
con la actividad vasomotora de las pequeñas arterias
musculares y arteriolas.
LA CIRCULACION PULMONAR

8.  RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Diferentes enfoques se han utilizado para detectar cambios en
la resistencia vascular pulmonar (PVR). Sin embargo, los
cálculos de PVR se basan en la siguiente fórmula:
HEMODINAMICA PULMONAR

9. Dónde:
R = PVR (Resistencia vascular periférica), ya sea en unidades o R
dinas∙seg­1
∙cm5
.
P?PA ­ P?PV = caída de la presión media de la arteria pulmonar y la
aurícula izquierda, reportado en mmHg.
(presión pulmonar en cuña, P?PW, es generalmente sustituido por P?LA)
QT = media del flujo sanguíneo pulmonar, ml/s.
T = La fórmula anterior y unidades PVR expresa en unidades de R
(resistencia. Para la circulación pulmonar normal, el valor de I es
de aproximadamente 0,1 mmHg∙L­1
∙min­1
.
Algunos prefieren expresar PVR en dinas∙seg­1
∙cm5
, para ello el
numerador de la ecuación se multiplica por 1332.
El valor normal es de alrededor de 100 a continuación.

10.  RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
En personas normales, la RVP
sufre pequeños cambios durante
el ejercicio a pesar de una
duplicación del gasto
cardiaco.
HEMODINAMICA PULMONAR

11.  RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
 ENFOQUE ALTERNATIVO
Los fisiólogos abogan por la
comparación de las pendientes e
intersecciones de las curvas de
presión­flujo, antes y después
de un estímulo de prueba, como
un enfoque fiable.
Desafortunadamente, estas curvas
son generalmente difíciles de
obtener en los seres humanos
debido a los cambios que
acompañan pasivos intervenciones
(por ejemplo, antes y durante la
ventilación asistida).
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12.  MODIFICADORES PASIVOS DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
1. Un aumento en la presión arterial pulmonar o venosa
pulmonar (automáticamente provoca resistencia a la caída).
2. Es más bajo en el final de la espiración y aumenta a medida
que los volúmenes pulmonares se mueven en cualquier
dirección.
3. Si la presión alveolar en la porción del lecho vascular
pulmonar en cuestión supera la presión de la aurícula
izquierda.
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13.  LAS PRESIONES VASCULARES PULMONARES
Dado que las presiones capilares pulmonares no se pueden medir
directamente, por lo general se estima que intermedia entre
la arterial pulmonar media y la presión de enclavamiento
pulmonar.
El flujo capilar pulmonar puede ser grabado con un
pletismógrafo corporal y el método de óxido nítrico
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14.  LAS PRESIONES ARTERIALES PULMONARES
Ordinariamente, en promedio las presiones arteriales
pulmonares son alrededor de 10 a 12 mmHg.
Durante la sístole, pulmonares aumenta la presión arterial
diastólica bruscamente desde los valores de 5 a 10 mm de Hg
a 20 a 30 mmHg.
El envejecimiento se asocia con una ligera aumento de las
presiones arteriales pulmonares.
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15.  LAS PRESIONES DE LA AURICULA
IZQUIERDA Y PULMONAR-WEDGE
La caída en la presión media de
la arteria pulmonar y la
aurícula izquierda es pequeña
cerca de 10 mmHg
(aproximadamente un octavo de
la caída de presión en la
circulación sistémica).
HEMODINAMICA PULMONAR

16.  LAS PRESIONES DE LA AURICULA IZQUIERDA Y PULMONAR-WEDGE
La mayor parte de la caída se produce en los capilares
pulmonares.
En los seres humanos intactos, sin anestesia, la presión
auricular izquierda media es de 5 a 10 mm Hg.
Durante un solo ciclo respiratorio, cambios en la presión
se producen en el orden de 3 a 12 mmHg.
Debido a la aurícula izquierda es relativamente inaccesible
las presiones pulmonar de cuña se utilizan generalmente
HEMODINAMICA PULMONAR

17.  LA PRESION PULMONAR EN CUÑA
Es registrada atraves de
avanzar un catéter cardíaco por
el lado derecho del árbol del
corazón y la arteria pulmonar
hasta que se ve un pequeño
precapilar.
Este procedimiento crea una
columna de estancamiento de la
sangre para medir la presión en
su unión con la sangre que fluye
(es decir, en grandes venas
pulmonares en la proximidad de la
aurícula izquierda).
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18.  LA PRESION PULMONAR EN CUÑA
En resumen, cuando se utiliza críticamente, el Pw, o la
presión de oclusión con balón, por lo general proporciona
una medida fiable de la presión media de la aurícula
izquierda.
Sin embargo, debido a la posibilidad de que la
constricción venosa pulmonar en diversos estados de
enfermedad puede causar presión capilar pulmonar exceda de
la presión de la aurícula izquierda, por ello no se utiliza
como una medida de la presión capilar pulmonar.
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19.  EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y EL
INTERCAMBIO DE OXIGENO
La misión principal de la interacción coordinada de la
respiración, la circulación, y la sangre es para
suministrar oxígeno a los tejidos y órganos de acuerdo con
sus necesidades metabólicas y llevar a eliminar el dióxido
de carbono que se generan en el curso del metabolismo.
En el estado de reposo el gasto cardíaco es igual a la
tasa metabólica y se incrementa en 600 a 800 ml por min por
aumento de 10 ml en la absorción de oxígeno.
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20.  EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y EL
INTERCAMBIO DE OXIGENO
Durante los ciclos respiratorios la salida de los dos
ventrículos son aproximadamente las mismas.
Aunque la salida del ventrículo izquierdo es ligeramente
mayor que la del ventrículo derecho debido a la mezcla de
venosa bronquial a la sangre venosa pulmonar, esta "mezcla
venosa anatómica" es de aproximadamente 1 a 2 por ciento de
la salida ventricular izquierda total.
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21.  EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO
SANGUINEO PULMONAR Y EL
INTERCAMBIO DE OXIGENO
Doblando de la salida
cardiaca se puede acomodar en
el lecho vascular pulmonar
de gran capacidad con
prácticamente ningún aumento
de la presión arterial
pulmonar media.
HEMODINAMICA PULMONAR

22.  EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y EL
INTERCAMBIO DE OXIGENO
El "suministro de oxígeno" a los tejidos es igual al
producto de la salida cardiaca y el contenido de O2
arterial (QT × CaO2)
Un aumento en O2 requerido por los tejidos (como
durante el ejercicio) se reúne mediante el aumento del
gasto cardíaco, la ampliación de la diferencia
arteriovenosa de O2, o ambos.
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23.  EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y EL
INTERCAMBIO DE OXIGENO
En contraste con la relación más o menos lineal entre
la captación de oxígeno y el gasto cardíaco durante el
ejercicio, la relación entre el consumo de oxígeno y la
diferencia arteriovenosa de oxígeno es hiperbólica.
Un aumento en el gasto cardíaco y un aumento de la
diferencia arteriovenosa de oxígeno para satisfacer la
necesidad de oxigeno por los tejidos depende de cómo se
induce el aumento en el metabolismo (por el ejercicio, el
aumento de la temperatura corporal, las hormonas, o
drogas).
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24.  EL GASTO CARDIACO, EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y EL
INTERCAMBIO DE OXIGENO
La Policitemia mejora la entrega de O2 mediante el
aumento de la capacidad de transportar el O2 de la
sangre; pero si el aumento se hace excesiva,
complicaciones tales como tromboembolismo, inducidas por
un aumento de la masa de glóbulos rojos, tienden a anular
las ventajas de la policitemia para el intercambio de
gas.
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25.  VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
El volumen de sangre pulmonar es de aproximadamente 10
por ciento del volumen total de sangre circulante.
En el adulto de 70 kg, este valor es de
aproximadamente 400 a 500 ml.
HEMODINAMICA PULMONAR

26.  VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
Este volumen es de interés en varios aspectos
fisiopatológicos:
(1) como un determinante del comportamiento mecánico de los
pulmones,
(2) como un depósito que proporciona la precarga para el
ventrículo izquierdo,
(3) en forma de un suministro de la hemoglobina por
alveolar ­ el intercambio de gases capilar,
HEMODINAMICA PULMONAR

27.  VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
Este volumen es de interés en varios aspectos
fisiopatológicos:
(4) como una fuente de agua y macromoléculas que practican
el intercambio alveolo­capilar,
(5) como un mecanismo potencial para el aumento de las
presiones capilares pulmonares y la promoción de un edema
pulmonar,
(6) como un mecanismo potencial para evocar la disnea.
HEMODINAMICA PULMONAR

28.  VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
Los cambios en el volumen sanguíneo pulmonar son a
expensas de los volúmenes de aire.
El volumen de sangre pulmonar varía con la posición
del cuerpo: aumenta cuando el sujeto se encuentra hacia
abajo y disminuye cuando él o ella se coloca de pie.
Se amplía fácilmente por infusiones intravenosas, por
inmersión del cuerpo en el agua, por la inflación de un
traje antigravedad, por la respiración de presión
negativa, y por el desplazamiento de la sangre de la
circulación sistémica (como durante la vasoconstricción
sistémica.)
HEMODINAMICA PULMONAR

29.  VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
En sujetos normales, el volumen sanguíneo pulmonar
parece estar subdividido en partes iguales entre los
pulmonares arterias, capilares y venas.
En el adulto de 70 kg, el volumen de sangre capilar
pulmonar sólo puede estimarse: Los valores van de 100 a
200 ml.
HEMODINAMICA PULMONAR

30.  LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA
HEMODINAMICA PULMONAR
 DURANTE EL EJERCICIO
HEMODINAMICA PULMONAR

31.  LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR
 CONTROL VASOMOTOR PULMONAR
En la circulación pulmonar normal a nivel del mar,
el tono vascular es bajo (es decir, el lecho vascular
pulmonar es casi completamente dilatado).
Es considerablemente más alta en el residente nativo
a gran altura, en los que los incrementos comparables
en el flujo sanguíneo pulmonar provocan incrementos
mayores en las presiones arteriales pulmonares.
HEMODINAMICA PULMONAR

32.  LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR
 TONO INICIAL
El tono inicial es bajo en la circulación pulmonar a
nivel del mar se atribuye a un saldo a favor de la
vasodilatación debido a las sustancias liberadas por el
endotelio vascular pulmonar.
Los mediadores predominantes en este equilibrio son
la prostaciclina sustancias vasodilatadoras y el óxido
nítrico y la endotelina­1.
Los vasodilatadores son liberados con prontitud en
respuesta a las tensiones. La endotelina­1 se libera
HEMODINAMICA PULMONAR

33. Los canales iónicos ocupan un lugar destacado en el
establecimiento del tono vascular pulmonar.
Entre estos son: Diferentes canales de K+ que están
presentes en el músculo liso vascular, Trifosfato de
adenosina (ATP), canales de Ca2 + activados por ser
menos sensibles, e inespecíficos, K+ dependientes de
voltaje.
La activación de estos canales provoca un aumento de
salida de K + y la hiperpolarización de la membrana,
seguido por relajación del músculo liso.
HEMODINAMICA PULMONAR

34.  LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR
 EL PAPEL DE LOS NERVIOS
La inervación simpática a la circulación pulmonar
incluye receptores alfa y beta adrenérgicos en el
músculo liso vascular pulmonar.
Receptores alfa­adrenérgicos parecen predominar.
HEMODINAMICA PULMONAR

35.  LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR
 LA PROSTACICLINA Y OTROS METABOLITOS DEL ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO
La prostaciclina, un producto metabólico del
metabolismo del ácido araquidónico, ha sido
identificado como un importante determinante de tono
inicial en la circulación pulmonar.
El ácido araquidónico se metaboliza a través de dos
vías enzimáticas principales: la ciclooxigenasa y
lipoxigenasa.
HEMODINAMICA PULMONAR

36. HEMODINAMICA PULMONAR

37. Existe una variación considerable en las especies y
de la intensidad de la respuesta vasomotora a
determinados productos del metabolismo del ácido
araquidónico.
HEMODINAMICA PULMONAR

38. Existe una considerable diversidad de efectos biológicos,
entre las prostaglandinas:
(1) ciertos productos metabólicos de la ruta de la
ciclooxigenasa son vasoconstrictores pulmonares (por
ejemplo, PGF2a, PGE2, tromboxano A2, mientras que otros
son vasodilatadores pulmonares (por ejemplo, PGE1,
PGI2); PGE2, que constriñe el lecho vascular pulmonar
de adultos, se dilata el lecho vascular pulmonar
neonatal;
HEMODINAMICA PULMONAR

39. (2) leucotrienos, generadas por la vía de la
lipoxigenasa, incluyen vasoconstrictores potentes
pulmonares; y
(3) la sospecha es alta de que las prostaglandinas actúan
como intermediarios en las respuestas vasomotoras
pulmonares a otros agentes, como el kallidins,
histamina, e isoproterenol.
HEMODINAMICA PULMONAR

40. La prostaciclina (PGI2) es a la vez un potente
pulmonar (y sistémica) vasodilatador y un agente
antitrombogénico. Se forma en el endotelio vascular
pulmonar por la acción de la prostaciclina sintetasa en
el PGH2 prostaglandina endoperóxido.
El esfuerzo cortante del endotelio y la bradiquinina
parece ser poderosos estímulos para la liberación de la
prostaciclina a partir de endotelio.
HEMODINAMICA PULMONAR

41. El tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor pulmonar
y un potente estímulo para la agregación
plaquetaria. La prostaciclina antagoniza los efectos de
tromboxano A2. Un desequilibrio se ha encontrado entre
la excreción de tromboxano y prostaciclina de
metabolitos en la hipertensión pulmonar.
HEMODINAMICA PULMONAR

42.  LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR
 OXIDO NITRICO
Entre sus funciones biológicas es la regulación del
tono vascular pulmonar. Su liberación se desencadena
por factores físicos, tales como tensión de cizalladura
endotelial, y las influencias bioquímicas, tales como
la bradiquinina, histamina y catecolaminas.
HEMODINAMICA PULMONAR

43. El NO producido por las células endoteliales
pulmonares es transportado por la hemoglobina a las
arteriolas sistémicas, lo que provoca la relajación
muscular.
El residuo de cisteína de la hemoglobina está activo
en el transporte de NO a los vasos sanguíneos
periféricos.
El NO transportado a la periferia entra en la célula
del músculo liso vascular por difusión para activar la
adenilato ciclasa, lo que lleva a un aumento de
monofosfato de guanosina cíclico (cGMP), que, a su vez,
causa la relajación muscular (dilatación vascular)
HEMODINAMICA PULMONAR

44. HEMODINAMICA PULMONAR
 HIPOXIA AGUDA
Hipoxia aguda provoca un aumento en la presión arterial
pulmonar, no afecta a la presión de la aurícula izquierda, y
por lo general produce poco aumento del gasto cardíaco.
El sitio de la vasoconstricción pulmonar en respuesta a la
hipoxia aguda es predominantemente a nivel precapilar, con la
participación de las pequeñas arterias y arteriolas musculares.

45. HEMODINAMICA PULMONAR
 HIPOXIA AGUDA
La respuesta presora se inicia en cuestión de segundos, en
general, alcanzando su pico por 3 min, y atenúa gradualmente a
medida que continúa la hipoxia. La acidosis grave aumenta la
respuesta presora hipóxica.

46. HEMODINAMICA PULMONAR
 HIPOXIA AGUDA
La vasoconstricción hipóxica aguda puede ser aliviada por una
variedad de broncodilatadores y vasodilatadores.
Los mecanismos de la respuesta hipóxica han sido investigados
por años a lo largo de dos líneas dominantes:
(1) La primera postula un efecto directo de la hipoxia en las
células de músculo liso vascular de los medios de
comunicación;

47. HEMODINAMICA PULMONAR
 HIPOXIA AGUDA
(2) La segunda propone la liberación de un mediador químico
dentro de los pulmones durante la hipoxia aguda (por ejemplo,
ET­1 por el endotelio vascular pulmonar).
La evidencia favorece la opinión de que el efecto presor
hipóxica se ejerce directamente sobre el músculo liso vascular
pulmonar.

48. HEMODINAMICA PULMONAR
 HIPOXIA CRONICA
La hipóxia crónica es una característica de la vida a gran
altura.
Las excepciones son debido a las influencias genéticas que se
manifiestan por la variabilidad en la respuesta a la presión
hipóxico que se ejerce directamente sobre el músculo liso
vascular pulmonar.

49. HEMODINAMICA PULMONAR
 HIPOXIA CRONICA
La hipoxia crónica provoca cambios anatómicos en las pequeñas
arterias y arteriolas pulmonares. Estos cambios han sido
designados "remodelación vascular pulmonar."
Estos cambios estructurales se caracterizan por la
proliferación del músculo liso en las paredes de los vasos,
provocando el engrosamiento y la extensión periférica del
músculo liso en los medios de las pequeñas arterias musculares
y arteriolas.

50. HEMODINAMICA PULMONAR
 HIPOXIA CRONICA
Al mismo tiempo, la elastina y el colágeno se sintetizan y
depositan en la matriz extracelular y adventicia.
El resultado final es un aumento de la resistencia al flujo de
sangre y una disminución de la distensibilidad de los vasos de
resistencia pulmonares.
Los estímulos para la remodelación incluyen no sólo la hipoxia,
sino también las fuerzas mecánicas, tales como aumento en el
flujo sanguíneo, que exponen las células endoteliales a un
aumento de la tensión y a la activación de las plaquetas para
liberar promotores de músculo liso (proliferación celular).

51. HEMODINAMICA PULMONAR
 HIPOXIA CRONICA
Los agentes que bloquean la vasoconstricción pulmonar hipóxica
también bloquean el desarrollo de la hipertensión pulmonar
hipóxica crónica y la respuesta de remodelación.
En esencia, una variedad de influencias, incluyendo factores
mecánicos, factores de crecimiento y mediadores, parece ser
activa en la remodelación vascular pulmonar.
En lo que respecta tanto a la hipoxia aguda y crónica, un
enigma tentadora es la razón por la hipoxia hace que los vasos
pulmonares y se contraigan los vasos sistémicos se dilaten.

52. HEMODINAMICA PULMONAR
 HIPERCAPNIA AGUDA
El enriquecimiento de aire inspirado con concentraciones
tolerables de CO2 (5 a 7 por ciento) tiene poco efecto sobre la
circulación pulmonar, presumiblemente debido a que el aumento
de la ventilación reduce al mínimo cambio en el pH de la
sangre.
Sin embargo, si la respuesta ventilatoria es limitado (por
ejemplo, durante la anestesia), una respuesta distinta es
provocada se presenta acidosis a nivel arterial (pH cae a 7,2 o
menos) es decir, la respuesta presora a la hipoxia e
hipercapnia aguda aguda combinada es sinérgica.

53. HEMODINAMICA PULMONAR
 PH DE LA SANGRE
La acidosis grave provoca vasoconstricción pulmonar,
La alcalosis grave causa vasodilatación pulmonar.
La interacción entre la hipoxia y la acidosis se cree que es de
considerable importancia en áreas de hipoventilación alveolar
en la que la combinación de acidosis local y la hipoxia
promueve la desviación de flujo sanguíneo a partes mejor
ventilación de los pulmones.

54. BIBLIOGRAFIA