El R.N. con Problemas Respiratorios. Problemas Más Frecuentes. Atención y Cuidados. Maitane Palazuelos Aramberri R-2 Enf. Pediatrica y Antonio J, Reina Caro R-1 Matrona

1. El R.N. con Problemas
Respiratorios. Problemas Más
Frecuentes. Atención y
Cuidados.
Maitane Palazuelos Aramberri R2 Pediatría.
(Tutor: Pedro Bernal Herrera).
Antonio J. Reina Caro R1 Matrona.
(Tutora: María Luisa Polonio Olivares).

2. ÍNDICE
• Introducción a la anatomofisiología y patología
respiratoria neonatal.
• Patologías respiratorias:
 Sd. de distrés respiratorio neonatal (EMH)
 Apnea del recién nacido
 Taquipnea transitoria
 Síndrome de aspiración de meconio
• Caso clínico
• Conclusiones
• Bibliografía

3. INTRODUCCIÓN.
• Patología respiratoria en R.N. causa más frecuente de MORBILIDAD en
periodo neonatal.
• Afecta 2-3% (aumentando hasta el 20% en pretérminos).
- Desarrollo anatómico y fisiológico del sistema
respiratorio.
• Factores fundamentales
- Cambios en el nacimiento.
- Malformaciones e infecciones.
- Superficie de intercambio gaseoso suficiente.
•Desarrollo fetal del - 16ª-26ª s.g. formación los bronquiolos y la barrera alvéolo-
sistema respiratorio capilar.
- Diferenciación de los neumocitos (síntesis de surfactante).

4. INTRODUCCIÓN II.
- Mantiene de la capacidad residual pulmonar.
• Surfactante - Disminuye resistencia para la siguiente inspiración.
- Evita el colapso alveolar.
• Patrón respiratorio neonatal normal:
- Episodios de respiración periódica.
- Frecuencia entre 40 y 60 rpm.
- Apneas fisiológicas no superiores a 5-10 segundos.
• Signo de Patología Respiratoria: polipnea, retracción torácica, aleteo
nasal, quejido espiratorio, estridor y cianosis.

5. Síndrome de distrés
respiratorio neonatal (SDR) o
enfermedad de membrana
hialina (EMH).

6. Síndrome de distrés respiratorio neonatal
(SDR) o enfermedad de membrana hialina
(EMH).
• Patología respiratoria MÁS FRECUENTE en R.N. prematuro.
• Afecta a R.N. de menos de 35 s.e.g. (el surfactante suficiente después de la 36 s.g.).
- 50-60% de los menores de 28 s.g.
• Déficit de surfactante
- < 5% de los mayores de 34 s.g.
•Incidencia mayor en varones, nacidos por cesárea y segundos gemelos.
- Aceleran: rotura prematura de membranas, la hipertensión
materna, el crecimiento intrauterino retardado, los corticoides y
los tocolíticos.
•Factores que afectan a la
aparición del surfactante - Retrasan: diabetes materna, el hidrops y la eritroblastosis
fetal.

7. Enfermedad de Membrana Hialina.
colapso alveolar
Pérdida de la función
+ pérdida de la
tensoactiva
capacidad residual
funcional (CRF)
Atelectasias
El pulmón se hace más dificulta la ventilación
rígido y tiende fácil y y altera la relación
rápidamente al colapso ventilación perfusión
No podrá Dificulta la
Aumenta el trabajo y el mantenerse debido ventilación y
esfuerzo respiratorio a la limitación de la el intercambio
fuerza muscular gaseoso

8. Enfermedad de Membrana Hialina (Clínica).
• NACIMIENTO o poco tiempo después.
• Polipnea y dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociación toraco-
abdominal, aleteo nasal, tiraje intercostal y retracción supraesternal) con
cianosis central.
• Grandes prematuros: APNEA ( intervención inmediata).
- Cuadros leves
• Evolución natural
- Casos graves
• Gasometría arterial y los parámetros ventilatorios: buenos indicadores de la
gravedad.
El empleo temprano del surfactante ha modificado el curso y la gravedad del SDR.

9. Enfermedad de Membrana Hialina (Manejo Síndrome
Neonatal).
1. Prevención:
• Detección y tratamiento precoz de APP.
• Betametasona i.m., dos dosis 24-48 horas (+ efectividad al pasar 24 h.- 7
días entre tratamiento y consecución del parto).
No hay estudios que relacionen una mejor evolución con ciclos
repetidos cuando el embarazo se prolonga más allá de una semana.
• Tto. Corticoides se indica entre 24-34 semana de EG.
2. Diagnóstico Radiológico:
• Patrón típico SDR.
• Valorar complicaciones (neumotórax, enfisema intersticial) y
malformaciones asociadas ( ductus arterioso persistente).

10. Enfermedad de Membrana Hialina (Tratamiento).
1. Reanimación en sala de partos:
• Estabilización.
• Mezcladores y monitorización O2.
• Ajustar la concentración O2, evitar enfisema intersticial y neumotórax.
• Uso generalizado de O2 al 100% ?.
2. De soporte:
• Temperatura: ambiente térmico neutro.
• Nutrición y administración de líquidos: aporte nutricional (primeros días 60-100
cc/kg/día alimentación parenteral), posponer vía enteral hasta estabilización y mejoría.
• Hemoglobina y hematocrito: anemia excesiva supone un aumento necesidad de O2.
• Infección: ATB amplio espectro (tras recogida bacteriológica).

11. Enfermedad Membrana Hialina (Tratamiento II).
• Monitorización: traslado a UCI: F.C. y respiratoria, P.A., pulsioximetría, PO2 y PCO2
transcutánea y Tª.
•Oxigenoterapia: húmedo y caliente.
Objetivo: adecuada oxigenación, permitir función tisular normal y prevenir la acidosis.
• Administración de surfactante: ampliamente evaluada. Mejora la oxigenación,
disminuye el riesgo de escape aéreo y, DISMINUYE la MORTALIDAD en un 40%.
•Manejo ventilatorio: adecuada oxigenación y ventilación, minimizando el volu y barotrauma
(PaO2 50-80 mmHg y la PaCO2 37-60 mmHg, el pH mayor 7,25).
•Otros tratamientos:
-90s estudios óxido nítrico inhalado en prematuros con SDR neonatal con hipoxemia
refractaria y prevención de la EPC (no datos suficientes para recomendar su empleo)
- Tto.: inositol, β2-agonistas inhalados (fase de experimentación).

12. Enfermedad Membrana Hialina (Tto. Surfactante).
• Surfactante: NATURAL - SINTÉTICO.
• Estudios: NATURAL respuesta más inmediata en la oxigenación y en la mejora de
la distensibilidad pulmonar y menor riesgo de escape aéreo.
• ESPAÑA: surfactantes naturales, origen bovino (Survanta®) o porcino
(Curosurf®) EFICACIA PARECIDA.
• Única vía de administración efectiva: endotraqueal.
• METANALISIS: empleo profiláctico en menores de 30 semanas de EG reduce la
mortalidad precoz y tardía y la incidencia de síndrome neonatal, neumotórax, y
enfisema intersticial.

13. Enfermedad Membrana Hialina (Tto. Surfactante II).
- c/100 niños tto. profiláctico, evitan dos neumotórax y
cinco muertes.
Revisión COCHRANE - Profilaxis en todos los menores de 32 semanas de EG,
de 2008 supondría tratar a dos veces más niños que si se empleara
en el rescate.
•Profilaxis VS Rescate: personal entrenado y mortalidad específica del
centro.
• Retrasos en la administración de rescate: pronóstico peor que su
administración inmediata.
-TTO. de Rescate:
- Ventilación mecánica: primeras 72 horas es necesario dosis repetidas de 100
mg/kg, hasta un máximo de 3 (mayor número de dosis o aplicación más allá del
tercer día de evolución no tiene ningún beneficio).
- Admón. más de una dosis: intervalo mínimo de 2 horas, más comúnmente,
entre 4 y 6 horas (la AEP indica un periodo de 6-12 horas).

14. APNEA DEL RECIÉN
NACIDO

15. DEFINICIÓN
• Apnea patológica: Ausencia de flujo
respiratorio mayor de 20 seg.
• Pausa de apnea = Respiración
periódica.
• La apnea neonatal compromete
especialmente al recién nacido (RN)
prematuro.

16. CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA ETIOLOGÍA:
• Apnea primaria o idiopática del prematuro
• Apnea secundaria o sintomática
SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN:
• Apnea de origen central
• Apnea obstructiva
• Mixta

17. CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
• Efectos inmediatos:
- Hipoxemia
- Bradicardia
- Hipertensión arterial Hipotensión
- Parada Cardiorespiratoria
• A largo plazo:
- Daño neurológico
- Retinopatía de la prematuridad
- Progresión de otros procesos

18. MONITORIZACIÓN
• Observación clínica
• Monitorización continua
Sat O2, Fc,
Fr
Se recomienda mantener la
monitorización hasta 7 días después del
último episodio.

19. TRATAMIENTO
-Tª adecuada
-Decúbito prono o
Medidas generales postura de flexión
-Cuello en posición neutra
-Aspiración de
secreciones

20. TRATAMIENTO
• Cuando la apnea es secundaria a otra
patología, es primordial tratar la causa
originaria.
• Tratamiento de la apnea primaria:
- Metilxantinas (Teofilina, Cafeína…)
- Presión de distensión continua por vía nasal
- Presión positiva intermitente nasal
- Ventilación mecánica con intubación traqueal

21. TAQUIPNEA TRANSITORIA
DEL RECIÉN NACIDO

22. Taquipnea Transitoria del R.N.
- Descrita 1 º vez en 1966 por Avery y cols.
- “Pulmón húmedo”, “Distrés respiratorio inexplicable”, “Taquipnea
neonatal”, “Síndrome del distrés respiratorio tipo II” y
“Maladaptación pulmonar”.
pulmonar
- Neonato a término/ pretérmino límite por cesárea.
término cesárea
Supone el
32% de los
- Incidencia del 11‰ nacidos vivos
cuadros de
DR neonatal
- Alteración leve y autolimitada.

23. Taquipnea Transitoria del R.N. (Fisiopatología).
Retraso en la adaptación pulmonar a la vida extrauterina, se
produce en minutos y se prolonga durante varios días.
La causa precisa no aclarada:
• Distensión de espacios intersticiales por el líquido pulmonar: produce
atrapamiento del aire alveolar y descenso de la distensibilidad pulmonar,
aparición TAQUIPNEA (signo más característico).
•Retraso eliminación del líquido pulmonar: ausencia de compresión torácica
(cesárea) o hipersedación materna.
• Aumento de líquido inspirado en cuadros de aspiración de líquido
amniótico claro.

24. Taquipnea Transitoria del R.N. (Clínica).
Dificultad respiratoria desde el nacimiento o 2 horas posteriores:
• Predomina TAQUIPNEA puede llegar a 100-120 rpm. (solapándose con la
frecuencia cardiaca).
• Quejido, cianosis y retracciones poco común, pueden observarse en
formas más severas.
• Agravamiento primeras 6-8 horas, estabilización posterior 12-14 horas.
Persistencia
Taquipnea con
• Rápida mejoría de síntomas
respiración
superficial durante
3-4 días.
• Auscultación pulmonar: disminución de la ventilación.

25. Taquipnea Transitoria del R.N. (Diagnóstico).
- Basado en la sintomatología y los antecedentes del niño.
• Normalidad.
- Hallazgos radiográficos están mal definidos • Presencia de líquido pleural.
• Hiperinsuflación.
- Descartar sepsis neonatal o neumonía (hemograma, proteína C reactiva y
cultivos).
- Iniciar tratamiento con ATB amplio espectro hasta diagnóstico definitivo
(retirar con confirmación negatividad).
- Diagnóstico diferencial: aspiración meconial o EMH leve, si prematuro de 35-
36 semanas.

26. Taquipnea Transitoria del R.N. (Tratamiento).
• Tratamiento: asistencia respiratoria adecuada para mantener un
intercambio gaseoso suficiente.
• Monitorización continua: O2, F.R. y F.C.
• No necesario concentraciones de O2 superiores al 40% para mantener
saturación superior al 90%.
• Diuréticos como furosemida NO ayuda a la aclaración del exceso de
líquido pulmonar, no afecta el curso clínico.
• Líquidos y nutrientes por vía intravenosa hasta mejoría (taquipnea
provoca alimentación deficiente).
PRONÓSTICO: NO problemas posteriores asociados con esta afección y
NO requieren cuidados especiales ni controles distintos a las visitas
pediátricas de rutina.

27. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO

28. DEFINICIÓN
Síndrome de aspiración de meconio (SAM)
Se produce como consecuencia
de la entrada de líquido amniótico
teñido de meconio a la vía aérea
distal y alvéolos pulmonares.
La emisión de meconio al líquido amniótico se
produce durante períodos de estrés.

29. FACTORES DE RIESGO:
• Envejecimiento de la placenta
• Hipoxia intrauterina
• Diabetes en la madre gestante
• Trabajo de parto prolongado
• Hipertensión arterial en la madre
gestante

30. INCIDENCIA
• 1-2 ‰ nacidos vivos en Europa
• 2-6‰ nacidos vivos en Norte América
• 3% de los casos de distrés respiratorio
neonatal
• RN a término y postérmino

31. FISIOPATOLOGÍA
• Neumonitis química edema pulmonar
surfactante Atelectasia
Shunt intrapulmonar
• Obstrucción incompleta
atrapamiento aéreo enfisema
neumotórax

32. FISIOPATOLOGÍA
• Aspiración de líquido amniótico
Neumonitis infecciosa
Escherichia Coli

33. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Distrés respiratorio intenso
• Taquipnea
• Retracciones
• Espiración prolongada
• Hipoxemia
• Hipertensión pulmonar persistente

34. PREVENCIÓN
• Prevención prenatal:
- Identificar factores de riesgo
- Evitar hipoxia crónica y asfixia
intraparto
• Parto:
- Aspiración
APGAR < o = 6 al minuto

35. TRATAMIENTO
• Evitar ventilación con mascarilla o por
TET sin haber realizado aspiración
traqueal rigurosa.
• Mantener Sat O2 85-95%
• Lavado bronquial: Surfactante+ SSF
• Antibioterapia ¿?
• Corticoides ¿?

36. PRONÓSTICO
• Gravedad del distrés respiratorio
• Posibilidad de desarrollar un cuadro de
hipertensión pulmonar persistente
• Consecuencias neurológicas del
sufrimiento fetal.

37. CASO CLÍNICO
• Madre primigesta.
• EGB: negativo/ madre grupo A+/
VHB -
• Amniorrexis 36 horas anteparto.
líquido meconial +++
• RNAT 40 + 6 sem
• APGAR: 5/8/9
• Peso al nacer: 3,125 kg

38. TRATAMIENTO
• SALA DE PARTOS:
- Se realiza aspiración endotraqueal
- Oxigenoterapia con mascarilla
• POSTPARTO PRECOZ: Normal. Sube a
planta.
• POSTPARTO TARDÍO:
Presenta dificultad respiratoria y mal
estado general.

39. EXPLORACIÓN
• Coloración pálida.
• Hipotonía generalizada, no
movimientos espontáneos.
• Juicio Clínico Principal:
- Hipertensión pulmonar
primaria/persistencia circulación
fetal
- Síndrome de aspiración meconial

40. • Ingreso Unidad Neonatal H.Virgen de
Valme:
- Mala perfusión periférica,
- Relleno capilar enlentecido,
- Sat O2 14% (aumenta a 70% con O2
directo a 6lpm)
- Sat 90% tras CPAP nasal FiO2 40%
-Punción lumbar
• Pruebas complementarias
(ligeramente hemático,
cultivo negativo)
-Hg: Leucocitosis
-Bq: aumento de la PCR
-Rx : dudoso neumotórax
en hemitórax izq.
- Hemocultivo negativo

41. • Presenta empeoramiento de estado respiratorio,
conservando estabilidad HMD y diuresis.
• Se conecta a VMI.
• Se decide traslado a H. Virgen del Rocío.
PLAN DE ACTUACIÓN
- Canalización vena umbilical+ vía central.
- S. vesical
- Antibioterapia empírica con ampicilina y cefotaxima.
- D. Absoluta y N. Parenteral total
- VMI
- Sedación
- Dopamina
- Trasfusión concentrados de hematíes y plasma

42. • Evolución:
- Hipoxemia severa secundaria a HTP que
precisa VAFO y óxido nítrico.
- Comienza con mejoría del estado
respiratorio y HMD.
- Alimentación mediante SNG.
Posteriormente comienza con tomas
parciales con tetina.

43. DdE
• Riesgo de deterioro de la integridad
cutánea r/c inmovilidad y extremos de edad.
NOC: Control del riesgo
NIC: Prevención de úlceras por presión
- Utilizar una herramienta de valoración de
riesgo establecida para valorar los factores
de riesgo del individuo.
- Vigilar estrechamente cualquier zona
enrojecida.

44. PROBLEMA DE
COLABORACIÓN
• Complicación potencial: Infección
secundario a procedimientos
invasivos.
NIC: Vigilancia

45. CONCLUSIONES
• La patología respiratoria en el recién nacido
constituye la causa más frecuente de morbilidad en el
periodo neonatal.
• El personal sanitario debe estar formado sobre este
tema para proporcionar unos cuidados óptimos al
neonato y evitar posibles complicaciones que pudieran
surgir.
• Los servicios en los que se vaya a realizar la atención
al R.N. con posible patología deben estar equipados
para no retrasar la intervención.

46. BIBLIOGRAFÍA I
• Coto Cotallo GD, López Sastre J, Fernández Colomer B, Álvarez Caro F, Ibáñez Fernández A. Recién nacido a
término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la
AEP: Neonatología. Protocolos actualizados al año 2008.
• Finer NN, Barrington KJ.Nitric oxide for respiratory failure in infants born at or near term (Cochrane Review).
Cochrane Database Syst Rev 2008; 4:CD000399. Pediatr Res 2008; 49:162-68. Pediatrics1999; 103:1014-18.
• García-Alix, A., Martínez Biarge, M., Arnaez, J., Valverde, E., Quero, J. Hospital Universitario La Paz. Asfixia
intraparto y encefalopatía hipóxico-isquémica. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología. Cap.
26. Madrid. 2008.
• Pérez Rodríguez, J., Cabrera Lafuente, M., Sanchez Torres, AM. Servicio de Neonatologia. Hospital Universitario la
Paz. Apnea en el periodo neonatal. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología. Cap. 32. Madrid.
2008.
• Quero J, Jiménez R. Insuficiencia respiratoria del recién nacido (neumopatías neonatales). En: Cruz M (ed). Tratado
de Pediatría. 8ª ed. Ergon. Madrid 2001. p. 141-55.
• Valls A, López de Heredia J, Román L, López MC. Síndrome de dificultad respiratoria idiopático o enfermedad de
membranas hialinas. En: Vento M, Moro M (eds). De Guardia en Neonatología. 1ª edición. Madrid: Sociedad Española
de Neonatología, 2003. p. 277-283.
• Whitsett JA, Pryhuber GS, Rice WR, Warner BB, Wert SE. Trastornos respiratorios agudos. En: Avery GB,
Fletcher MA, Mac- Donald MG (eds). Neonatología. Fisiopatología y manejo del recién nacido. 5ª ed. esp. Editorial
Médica Panamericana. Madrid 2001. p. 487-510.

47. BIBLIOGRAFÍA II
• Lewis V, Whitelaw A. Furosemide for transient tachypnea of the newborn (Cochrane Review). Cochrane Database Syst
Rev 2002;CD003064 .
• Pérez- Rodriguez, J., Elorza, D. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario La Paz. Dificultad respiratoria en el
recién nacido. Etiología y diagnóstico. An Pediatr Contin 2003;1(2):57-66.
• Soll RF. Multiple versus single dose natural surfactant extract for severe neonatal respiratory distress syndrome.
Cochrane database Syst Rev 1999; Issue 2.
• Soll RF, Blanco F. Natural Surfactant extract versus synthetic surfactant for neonatal respiratory dystress syndrome.
Cochrane database Syst Rev 2008; Issue 2.
• Soll RF, Morley CJ.Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm
infants. Cochrane database Syst Rev 2008; Issue 2.
• Stevens TP, Blennow M, Soll RF.Early surfactant administration with brief ventilation vs selective surfactant and
continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for RDS. Cochrane database Syst Rev 2004; Issue 3.
• Yost CC, Soll RF. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome.
Cochrane database Syst Rev 1999; Issue 4.

48. GRACIAS POR SU ATENCIÓN