Fisiopatología cardiovascular iii

Fisiopatología 3era prueba
Marcela Mansilla Díaz.
Fisiopatología Cardiovascular III.
Siempre que aparezca un soplo diastólico significa
que es patológico. Se asocia a la presencia de sonidos
diferentes en diástole, esto siempre será indicio de
ALTERACIÓN VALVULAR.
La alteración Valvular puede ser: Estenosis mitral,
estenosis tricúspide, insuficiencia de la sigmoidea
pulmonar o insuficiencia de la sigmoidea aortica.
Estenosis mitral es la causa más frecuente de soplo
diastólico. Las causas pueden ser reumáticas o alguna
endocarditis infecciosa, habitualmente la endocarditis
tiende a producir daño en todas las válvulas, pero el
daño se acentúa más en aquellas válvulas donde
tiende a haber más presión y más roce.
Si hay estenosis de la mitral en el lado izquierdo habrá más presión que en el
lado derecho, en la aurícula derecha aparecen 2 mm mercurios de presión en
cambio en la aurícula izquierda aparecen 4. Esto explica el hecho de que en el
lado izquierdo existe mayor presión, por lo tanto cuando la sangre pasa por esta
válvula está pasando con mayor presión y puede generarse más daño sobre está
válvula.
Lo mismo ocurre si el ventrículo izquierdo presenta insuficiencia sigmoidea
aortica. En este caso el ventrículo izquierdo genera mayor presión que el
ventrículo derecho, la sangre que pasa por esta válvula genera mayor presión y
si está inflamada genera mayor daño.
La estenosis tanto de la mitral como de la aortica son las causas más frecuentes
de soplo. La insuficiencia sigmoidea aortica y pulmonar también van a producir
soplo diastólico porque si no cierra bien la válvula
habrá reflujo de sangre hacia el ventrículo ESTO
EXPLICA PORQUE SE ESCUCHA EL RUIDO.
Observamos acá una válvula mitral normal y en el
otro lado una válvula con estrechamiento, es decir
con estenosis. Lo que ocurre es que si bien el anillo
es del mismo diámetro, el lumen que permite pasar
el reflujo de la sangre se reduce, y se reduce por
lesión de la válvula y adherencia, lo que genera
fibrosis, finalmente termina cerrándose con tejido
conectivo quedando la válvula más estrecha. Se

abre pero el lumen de la válvula será menor y ESTO ES LO QUE EXPLICA LA
ESTENOSIS.
Lumen reducido -> adherencia-> fibrosis-> cierre de la válvula (tejido
conectivo) -> estrechez-> ESTENOSIS.
Cuando se habla de insuficiencia valvular como en este caso cuando hay
insuficiencia de la sigmoidea aortica y pulmonar, el problema por lo general está
asociado a lo mismo. La válvula que tiene una infección comienza a engrosarse
es más dura, y si es la válvula mitral y se afecta, desde el momento que se
afecta se engrosa pero también tiende a recogerse, por lo tanto el hecho que se
engruese y se recoja es lo que impide que se pueda cerrar bien. Es una válvula
mucho más rígida ESTO ES LO QUE GENERA INSUFICIENCIA VALVULAR.
Las presiones son bastantes parecidas si por ejemplo se llega a generar
adherencia se producirá estenosis o terminará con válvulas que son más gruesas
y más rígidas que no cierran adecuadamente generando así la insuficiencia.
La sangre fluye siempre por diferencia de
presión. Fluye de la aurícula al ventrículo
porque la aurícula tiene mayor presión que
el ventrículo.
Cuando hay mayor presión en la aurícula que
el ventrículo la sangre y fluye. Si fluye y hay
alguna válvula que le genera algún
impedimento como estenosis en este caso va
a producir flujo turbulento ESTO EXPLICA
LA PRESENCIA DE SOPLO.
Entonces tanto la estenosis en la tricúspide
como la estenosis en la mitral van a producir
soplo. Es más frecuente la estenosis en la
mitral porque el daño aquí es mayor
producto de que la sangre pasa con mayor velocidad por esta válvula que por la
tricúspide, la presión que se ejerce también es mayor y por esto es daño es
mayor.
En el caso de insuficiencia de las sigmoideas semilunares o pulmonares
generalmente el efecto será que si se está en diástole la presión en el ventrículo
llega a 0 producto de que se relaja el ventrículo antes del llenado, si esto ocurre
la presión será 0 lo que es bastante más baja de la presión que habrá en la aorta
y pulmonar esto permite que exista reflujo desde la arteria hacia el ventrículo si
la válvula no cierra bien. Si hay una estenosis en está válvula durante el diástole
no se percibe el problema, en el diástole la válvula debería estar cerrada pero si
no está cerrada la sangre que había salido a las arterias va a volver ESTO
PRODUCE FLUJO TURBULENTO Y ES LO QU EXPLICA EL SOPLO.

Desde el punto de vista del sonido un soplo generado en la estenosis de la mitral
tiene mayor intensidad que un soplo producido en la estenosis de la tricúspide.
Un soplo que se produce en la válvula tricúspide no tiende a escucharse en toda
sístole, en cambio un soplo de la mitral tiende a mantenerse por mayor tiempo;
la intensidad además varía, el sonido se va acentuando en la medida que se va
acumulando sangre, es decir habrá más sonido en la medida que haya más
sangre acumulada. El soplo se puede mantener durante todo el llenado, en la
aurícula derecha se puede escuchar con mayor intensidad cuando ya lleva un
cierto volumen de llenado.
En el caso de reflujos en insuficiencias valvulares se escuchan con mayor
intensidad en el inicio porque es donde hay mayor reflujo, después el ventrículo
se llena y prácticamente tiende a desaparecer el ruido.
Se puede decir que un soplo producido en estenosis disminuye el diámetro basal
durante todo el período que pasa la sangre debería ser un soplo que se escuche
durante todo el período que pasa la sangre durante la válvula. En cambio los
soplos por insuficiencia se escuchan al inicio ya que en este momento el reflujo
de sangre es mayor por la diferencia de presión que hay.
¿Por qué la aurícula derecha tiene 2 mmHg de presión y 4 la izquierda?
La sangre que sale del ventrículo izquierdo tiene que recorrer toda la circulación
sistémica, y la circulación sistémica de acuerdo a la resistencia vascular a medida
que va pasando por los vasos va perdiendo presión. A pesar que salga con una
presión alta (120 mmHg) va a llegar a la aurícula derecha con 2 mmHg porque
durante el transcurso del recorrido fue perdiendo presión. En cambio la sangre
de la circulación pulmonar sale con una presión bastante más baja (presión
sistólica alrededor de 20 mmHg) y el circuito que tiene que recorrer es menor,
por lo tanto desde el punto de vista de longitud del circuito ofrece menor
resistencia; esto permite que llegue con una presión más alta a la aurícula
izquierda. Además que los vasos pulmonares de por sí ofrecen menor resistencia
que la arteriola sistémica tienen menor cantidad de músculo liso y por lo tanto
menor resistencia, esto hace que el sistema de circulación pulmonar sea un
sistema de baja resistencia (salen 20 mmHg y llegan 4 mmHg; esto permite que
la diferencia de presión sea favorable para el ventrículo izquierdo).
En el caso de los soplos diastólicos pueden presentarse con válvulas cardíacas
normales en HTA pulmonar y sistémica, incluso también debería considerarse en
anemia. Cuando un individuo tiene HTA arterial el ventrículo de por sí debe
contraerse con más fuerza para poder pasar la sangre a través de la válvula esto
de por sí produce un ruido de mayor intensidad. Esto mismo ocurre cuando el
problema es pulmonar, si hay HTA pulmonar será el ventrículo derecho el que
se contrae con más fuerza, habitualmente se hipertrofia para poder pre fundir la

circulación pulmonar. Si se hipertrofia significa que tiene más fuerza por lo tanto
cuando se contrae la sangre pasa a mayor velocidad lo que explica el soplo.
En circulación sistémica cuando
hay HTA sistémica también se
hipertrofia el ventrículo
izquierdo en este caso, se
contrae con mayor fuerza, la
sangre pasa más rápido a
través de la válvula lo que
produce el ruido que se conoce
como soplo. Además se produce
flujo turbulento por la mayor
velocidad con que pasa la
sangre a través de la válvula. En
el caso de HTA pulmonar será a
través de la válvula semilunar
pulmonar y en el caso de HTA
sistémica pasa más rápido a
través de la válvula aortica.
En el caso cuando un paciente presenta anemia de moderada a severa también
el corazón tiende a aumentar el gasto para mantener la perfusión de los tejidos
y oxigenación. Se puede escuchar un soplo; SOPLO ANÉMICO, esto se asocia
a la velocidad con que empieza a pasar la sangre a través de una válvula que si
bien no está alterada se debe a que el corazón está generando una forma
adaptativa donde la sangre pasa con mayor fuerza y a esto se debe el soplo.
Con respecto a la posibilidad de alteraciones valvulares la estenosis semilunar
aortica será la causa más frecuente de soplo sistólico. Esto se debe a que cuando
el ventrículo izquierdo se contrae tiene mucha más fuerza por ello genera más
presión y roce, si la válvula además está inflamada por presencia de bacterias o
toxinas bacterianas, finalmente esto va a producir un daño que se manifestará
en el tiempo como estenosis de la semilunar aortica. Se produce también
estenosis de la semilunar pulmonar pero con menor frecuencia y hay
insuficiencia de la mitral y tricúspide que va a producir soplo sistólico. ¿Por qué
son sistólicos? Durante el sístole la sangre será expulsada por lo tanto las
válvulas semilunares deberían estar abiertas, si están válvulas tienen menor
diámetro producirán un impedimento para el flujo y generará soplo; como el
soplo se produce en el momento que la sangre se está expulsando se denomina
soplo sistólico.
Durante sístole las válvulas atrio-ventriculares, es decir mitrales y tricúspides
deberían estar cerradas porque normalmente lo que hacen es impedir el reflujo
de sangre nuevamente hacia la aurícula. Si estas válvulas no pueden cerrar bien,
es decir presentan insuficiencia, en este caso cuando se contraiga el ventrículo

la sangre será expulsada por las arterias del lado derecho; pulmonar y de lado
izquierdo; aorta, pero también habrá reflujo de sangre hacia la aurícula derecha
y hacia la aurícula izquierda; ESTO ES LO QUE PRODUCE EL RUIDO POR
FLUJO TURBULENTO (SOPLO SISTÓLICO PORQUE SE PRODUCE
DURANTE EL SÍSTOLE).
Válvulas no cierran bien -> reflujo -> flujo turbulento -> soplo sistólico.
Cuando una válvula como la mitral por ejemplo funciona durante sístole o
diástole produce llenado y si no cierra bien o quedan espacios esto generará
reflujo de sangre en sentido de la aurícula.
Durante sístole en el ventrículo se alcanza máxima presión porque necesita
generar esa presión para expulsar la sangre hacia las arterias. En el ventrículo
derecho es de 20 mmHg de presión; en el ventrículo izquierdo 120 mmHg en
condición normal.
Si existe una reducción del diámetro de las semilunares cuando se genere sístole
va a costar pasar la sangre y esto produce flujo turbulento además produce soplo
que se va a escuchar durante todo el sístole.
Los soplos son ruidos en su mayoría; los que se escuchan con claridad son los
soplos de estenosis semilunares porque el momento en que la sangre pasa con
mayor presión por una válvula será siempre en sístole. En este momento la
diferencia de presión y la velocidad con que pasa la sangre es mayor. Estos
soplos son bien característicos una vez que empieza el sístole comienza el soplo
y a medida que va avanzando el ruido aumenta de intensidad y luego disminuye
relativamente lento hasta el final del sístole.
En cambio los soplos producidos por insuficiencia de la tricúspide y mitral se
producen con mayor intensidad al inicio porque hay diferencia de presión que
permite que la sangre refluya hacia la aurícula tanto derecha como izquierda,
finalmente se produce un ruido que será de mayor intensidad al inicio del sístole,
después tiende a desaparecer.
Cuando hay inter-comunicación entre ventrículos la sangre siempre tiende a fluir
desde el ventrículo izquierdo al derecho porque la presión de 120 mmHg contra
20 no deja ninguna posibilidad de que exista reflujo en sentido opuesto. Siempre
pasará la sangre de mayor a menor presión, y como pasa por un orificio produce
ruido audible. Lo mismo ocurre cuando se mantiene el ducto arterioso, pasa
sangre desde la aorta hacia la arteria pulmonar.
¿Por qué debería producirse insuficiencia cardiaca o soplo sistólico por
estenosis de la mitral por ejemplo, estenosis de la sigmoidea o
semilunar aortica? ¿Cómo se explica la IC en este caso?
Tiene que hacer más fuerza para expulsar la sangre, hay resistencia al reflujo
por ello hace más fuerza. Esto debería llevar a un mecanismo de compensación;

el ventrículo izquierdo si hay estenosis de la sigmoidea aortica debe presentar
como característica hipertrofia concéntrica. Ósea como adaptación si se tiene
estenosis se va a hipertrofiar para generar más fuerza y poder vencer la
resistencia que le está ofreciendo la válvula. Pero si la hipertrofia no es suficiente
y se produce IC ¿cómo se explica esto? El volumen sistólico en este caso
disminuye. Entonces se genera la IC porque hay estenosis, el corazón trata de
adaptarse y se hipertrofia para tratar de mantener el volumen sistólico a pesar
de esto llega el momento que no tiene capacidad suficiente para mantener el
volumen sistólico porque el diámetro de la válvula hace que se expulse menos
volumen. Si disminuye el volumen sistólico disminuye el gasto, lo fundamental
entonces es explicar que el volumen sistólico esta disminuido y que la hipertrofia
se produce para tratar de mantener este volumen sistólico. Si no se mantiene el
volumen sistólico a pesar de la hipertrofia se produce la IC porque no mantiene
el gasto, ni la perfusión, ni el aporte de nutrientes a los tejidos.
Si vuelve la sangre a la aurícula
¿como se explica la IC? Se explica
partiendo de la base de que
disminuye el volumen sistólico.
Porque si parte de la sangre que
debía salir por la arteria vuelve hacia
la aurícula sin ninguna duda que la
sangre que viene de la arteria será
menor y por esto cada contracción
del ventrículo eliminará una cantidad
menor de sangre y por tanto el
volumen sistólico estará disminuido.
En este caso el volumen sistólico
estará disminuido porque hay reflujo
de sangre hacia las aurículas.
¿En qué caso es más fácil que presente IC cuando se tiene insuficiencia
atrio-ventricular cuando se tiene estenosis de las semilunares? Ósea en
que caso se genera más rápido o de forma más severa.
Las estenosis producen sobrecarga de presión y por esto son más graves. Por
esto siempre que haya alteración valvular por estenosis se producirá IC. Es decir
entre estenosis e insuficiencia siempre donde haya estenosis será la condición
más grave.
¿Qué será más grave una estenosis de la sigmoidea aortica o una
estenosis de la mitral?
En ambos casos se puede llegar a edema agudo pulmonar, pero en estenosis de
la mitral se llega más rápido a edema agudo pulmonar, pero ¿por qué razón
ocurre esto?

Se puede deber a que la congestión pulmonar se produce más rápido y esto
ocurre porque el ventrículo tiene la posibilidad de hipertrofiarse para mantener
por cierto tiempo el gasto y el volumen constante en condiciones de reposo, pero
si hay una estenosis del atrio ventricular la aurícula no tiene ninguna posibilidad
de hipertrofiarse ya que tiene muy poca masa muscular por ello no se hipertrofia
sino que se dilata, por tanto si se genera una estenosis aquí una vez que se
manifieste el problema rápidamente termina con edema agudo pulmonar. No se
genera una modificación notoria en la aurícula para adaptarse frente a la mayor
resistencia que está ofreciendo el flujo.
Por lo tanto siempre que exista estenosis la condición más grave será que ocurra
en atrio-ventricular.
Comparativamente siempre es
más grave la estenosis que la
insuficiencia, y la estenosis es
más grave cuando se ubica en
atrio-ventricular, porque tiene
menor capacidad de adaptación;
el resultado final será el mismo;
si es en el lado izquierdo se
producirá edema agudo
pulmonar, pero si es en el lado
derecho producirá edema
intersticial y cianosis como signo
evidente.
Siempre las alteraciones del lado izquierdo del corazón son más graves que las
alteraciones del lado derecho. Si se tiene estenosis de la semilunar aórtica habrá
problemas de perfusión de tejidos y además de congestión pulmonar lo que
producirá edema agudo pulmonar, ambas condiciones son graves.
Siempre la capacidad de adaptación es menor en el lado izquierdo, siempre los
soplos y alteraciones se producen con más frecuencia por alteraciones de las
válvulas del lado izquierdo, por esto la frecuencia de alteración cardíaca en el
lado izquierdo es mayor que la frecuencia de alteración del lado derecho. Incluso
en el caso de infarto, este se produce con más frecuencia en el lado izquierdo
que el lado derecho.
Respecto a las alteraciones valvulares; siempre que haya alteración valvular
independiente que sea insuficiencia o estenosis habrá soplo los cuales pueden
variar en intensidad. Cuando hay estenosis de la semilunar el soplo se escucha
con mayor intensidad, cuando hay estenosis en atrio-ventricular también se
escucha pero no con la misma intensidad que en estenosis de la semilunar.
Cuando hay insuficiencia siempre habrá soplo, la causa puede ser una
endocarditis y en este caso se podría afectar todas las válvulas del corazón. Pero

también se podría deber a una causa congénita que afecte solo a una válvula.
Por lo tanto se pueden ver afectadas muchas válvulas o solo una.
Si se produce endocarditis la válvula termina
con menor diámetro porque se adhieren los
velos y finalmente deja un indicio más
pequeño o las válvulas pueden terminar
engrosadas más rígidas y producir
insuficiencia. Es posible también que si una
válvula tiene menor diámetro uno de los velos
se recoja quede más endurecido y no cierre
bien, es decir además de estenosis puede
haber insuficiencia. Es decir existe una mezcla
en el daño que se puede generar.
Otro problema que puede producir
insuficiencia cardíaca y a la vez hipertrofia
cardíaca es la HTA. La HTA es una patología que últimamente se ha estado
viendo también en personas jóvenes, y puede llegar a producir un accidente
vascular. ¿Por qué la HTA puede llegar a producir insuficiencia cardíaca?
Dentro de la mecánica cardíaca influye el hecho
que sea hipertenso en la expulsión de la sangre. El
problema si se tiene HTA será en el momento de
la expulsión, y será igual como si tuviera estenosis
de las semilunares porque la presión que habrá
dentro de las arterias es alta.
Entonces cuando ocurre esto una manera de
adaptarse es que se genere hipertrofia, y un
paciente con HTA sincrónica termina con
hipertrofia cardíaca.
En el caso de hipertensión sistémica la hipertrofia será del ventrículo izquierdo.
Si el ventrículo izquierdo ya se hipertrofio y la presión arterial sigue aumentando
porque no es controlada o porque hay múltiples factores que no se pueden
controlar, el tratamiento tampoco logra un buen control y sigue aumentando la
presión; va a llegar un momento en que el ventrículo hipertrófico no podrá
expulsar suficiente volumen hacia la arteria, produciéndose disminución del
volumen sistólico, disminución del gasto y todas las características que son
propias de una insuficiencia cardíaca.
La HTA puede producirse por aumento de la resistencia vascular periférica o por
aumento del gasto. El tratamiento que generalmente se le da a la HTA es
vasodilatadores, entonces se asume que la HTA se produce por aumento de la

resistencia vascular periférica si se dan efectos con este tratamiento. En aquellos
pacientes que el tratamiento no resulta efectivo se tiene a usar un vasodilatador
con un diurético para disminuir el volumen, y si esto tampoco resulta efectivo
se piensa entonces que el problema es por aumento del gasto cardíaco, porque
el corazón tiene una dinámica que hace que se contraiga con mayor frecuencia
y más fuerza, esto es lo que genera un aumento del gasto cardíaco y podría
explicar en parte el aumento de
la presión. Pocas veces ocurre
esto, la mayoría de las veces es
por aumento de la resistencia
vascular periférica.
Por definición HTA es el aumento
de la fuerza de la sangre sobre la
pared de las arterias.
Actualmente se define presión
sanguínea como la fuerza de la
sangre sobre la pared de los
vasos. En el caso de HTA hay
aumento de la fuerza; en
condiciones normales hay una
fuerza pero ahora esa fuerza se
ve aumentada y esto es lo que se considera HTA.
Cuando se produce HTA puede aumentar la presión sistólica o la presión
diastólica; se considera un paciente hipertenso cuando la presión sistólica es
mayor a 140 mmHg y/o cuando la presión diastólica es mayor a 90 mmHg.
Esto ha ido cambiando en 1960 se consideraba HTA un rango mayor a 120
mmHg, es decir cualquier persona con una presión sistólica mayor a 120 mmHg
se consideraba hipertensa y 80 mmHg en presión diastólica.
Entre 1980 y 1990 se empezó a considerar un rango entre 130 y 80 mmHg como
HTA. Y ya en el 2000 se consideró el rango de 140-90 mmHg. Esto se debe a los
distintos factores que influyen en la HTA como factores ambientales no
endógenos, factores hereditarios, exceso de peso, baja actividad física,
alimentación como la cantidad de sodio que se consume (esto es detonante de
la HTA) y el estrés (las causas de estrés pueden ser diversas). Esto explica que
de cierta manera como se han ido modificando los factores que influyen en los
efectos de la HTA.
La HTA puede ser primaria (esencial) o secundaria. 90-95% de los casos de
hipertensión se clasifican dentro del tipo HTA primaria. Se denomina HTA
primaria porque su causa es desconocida, es decir no se puede determinar la
causa que la genera porque hay factores que son diversos y se da una condición
multifactorial. Desde el momento que es multifactorial algunos factores pueden

tener más influencia en la génesis de la HTA que otros pero todos de alguna
manera u otra contribuyen. Dentro de la HTA esencial el factor que más
contribuye de alguna manera es el factor genético, pero también el factor
ambiental será determinante de alguna manera en si el individuo presenta o no
la condición de hipertenso.
Si un individuo tiene factores
genéticos que favorecen la HTA
además está en un ambiente
donde hay mucho estrés,
habitualmente consume mucha sal
y hace poca actividad física; irá
generando factores que en alguna
medida determinarán la condición
de hipertenso. Entonces cuando se
dice causa desconocida es entre
comillas porque a lo que se refiere
es que son muchos factores que
determinan la condición.
Desde el punto de vista de la
herencia es poli génica, es decir hay
varios genes involucrados en la
generación de esta patología por lo
tanto es difícil determinar que gen es
para controlar la aparición de la
enfermedad por esta vía.
Puede deberse a una causa de tipo
nervioso en el cual el sistema
nervioso simpático produce una
cantidad mayor de catecolaminas
que lo normal sin que haya
necesariamente un estímulo obvio;
pero también en el caso de estrés se
produce un aumento de
catecolaminas; y esto produce vasoconstricción periférica, aumenta la
frecuencia, aumenta la fuerza de constricción y esto tiende a aumentar el gasto
y la resistencia por lo tanto se genera mayor presión arterial.
El otro tipo de alteración es de tipo humoral u hormonalque determina se genera
esta condición. En los pacientes que habitualmente tienen tendencia a esta
condición el hígado produce mayor cantidad de angiotensinogeno que en
individuos que no tienen predisposición a hipertensión. Por lo tanto hay un factor
que está involucrado a la producción de angiotensinogeno, si además de esto
hay más angiotensinogeno y el sistema renina-angiotensina-aldosterona que es

un sistema que se activa en base a una baja en la cantidad de sodio, aumento
de la concentración de potasio, bajo volumen y disminución de la presión
arterial. Existe por lo tanto una respuesta más acentuada, se produce más
renina, más angiotensina, más aldosterona y con ello más efecto hipertensor.
¿Por qué el sistema renina-angiotensina-aldosterona es hipertensor? Porque
angiotensina II es un vasoconstrictor potente, por lo tanto aumentando la
resistencia vascular periférica aumenta la presión arterial, además retiene sodio
y con ello aumenta la osmolaridad lo que produce aumento de volumen y por
ende aumento de presión. Es un sistema que regula la presión hacia un rango
normal pero cuando se activa de manera permanente produce un efecto
hipertensor.
También hay un sistema que produce el efecto inverso, es el sistema cinina-
calicreina-prostaglandina renal. La calicreina y sobretodo la bradicidina que es
constituyente de este sistema y vasodilatador general el sistema lo produce para
contra restar el efecto de las sustancias vasoconstrictoras. Si por alguna razón
se produce una disminución de la producción de calicreina a nivel sistémico o
renal, disminuye la producción de bradicidina y en este caso se va a producir un
efecto permanente de vasoconstricción por angiotensina. La regulación de la
presión se da por sistemas que son opuestos, y el equilibrio entre ellos permitirá
mantener la presión normal.
Aldosterona retiene sodio, glucocorticoide y hormona natri urética también
producen efectos sobre la presión arterial.
La hormona natri urética regula sodio y es producida a nivel de la aurícula
derecha, se llama también péptido natri urético atrial. El estímulo para su
producción es el aumento de volumen, tiene receptores de distención cuando
aumenta el volumen y llega más volumen a la aurícula derecha se distiende,
entonces los receptores son capaces de captar esta tensión y ahí se estimula.
Eliminando sodio disminuye la osmolaridad, si ocurre esto no actúa
ADH, no se retiene agua y la presión baja; este es el objetivo, si esto no
funciona o se altera habrá un aumento de la presión arterial.
Factores predisponentes:
 Alta ingesta de sal.
 Estrés u obesidad.
El factor más importante es alta ingesta de sal.
Evolución:
Un paciente no se puede considerar hipertenso si en una situación presenta
presión arterial fuera de lo normal, por ejemplo si una persona llega corriendo y
se le toma la presión su presión sistólica será elevada, pero una vez que entra
en reposo y se calma lo más probable es que su presión llegue a un índice

normal. Por ello cuando se toma la presión se debe hacer varias veces si se
presenta alterada para ver si el individuo llega al índice normal.
Hay personas que siempre que le toman la presión esta sube, pero no son
hipertensos esto se conoce como “síndrome del delantal blanco”, les da
taquicardia o vasoconstricción periférica y le sube la presión. La única manera
de saber que no es hipotenso es tomar la presión en su hogar por algún familiar
cosa que esté tranquila la persona. Por esto la toma de presión debe ser
constante ya que si varia se puede deber a tics relacionados con condiciones
ambientales o de estrés. Pero si la presión arterial sube y no vuelve a su índice
normal pudiendo bajar solo con tratamiento se considera al individuo hipertenso.
Consecuencias:
 La presión media aumenta en un 40-60%
 El gasto cardíaco es casi normal.
 La resistencia vascular periférica está aumentada por lo menos en un 50%
en el individuo.
En más del 50% de los individuos la causa de HTA está asociada a resistencia
vascular periférica.
La presión media es la presión diastólica que es 90 mmHg más un tercio de la
presión de pulso que es la diferencia que hay entre 120 y 90, cuando se toma el
pulso este está determinado por la presión sistólica y diastólica; cuando se dice
que el pulso es muy bajo es porque la presión sistólica y diastólica son casi
iguales, si hay diferencia entre las presiones el pulso se detecta con mucha
facilidad. Cuando se calcula la presión media a la presión diastólica se le suma
un tercio de la presión de pulso.
 La resistencia al flujo sanguíneo renal aumenta dos a cuatro veces, hay
tendencia a generar un efecto vasoconstrictor potente asociado a que la
resistencia vascular periférica está aumentada. El flujo sanguíneo renal
disminuye al 50% pero la tasa de filtración con frecuencia es normal
debido al mecanismo de auto regulación. Si disminuye el flujo sanguíneo
renal la tasa de filtración glomerular podría mantenerse en base a auto
regulación contrayendo la arteriola eferente.
Los riñones no regulan bien en sodio ni el agua cuando disminuye la presión
arterial. Cuando un paciente ha tenido HTA por un buen período de tiempo, los
baro receptores que hay en la arteriola aferente de las células yuxtaglomerulares
se acostumbran a una presión mayor de lo normal. Por ejemplo si el paciente
tenía 150 mmHg de presión sistólica se acostumbra a tener una presión que en
las células es mayor de lo normal, entonces cuando está presión baja por el
tratamiento se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y se retiene
sodio esto genera aumento de osmolaridad y se produce retención de agua ya

sea por ADH o por ingesta de agua. El resultado de esto es que el tratamiento
resulta ineficiente, y es en estos casos que se resuelve administrando diuréticos.
Se le da al paciente un vasodilatador, entonces actúa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y para contrarrestar se le da un diurético que evita el
exceso de reabsorción de sodio.
La HTA secundaria está asociada a
una causa conocida, al conocerla se
puede eliminar y detener la HTA.
Esto es en teoría porque algunas se
puede eliminar pero otras es
bastante difícil.
 La hipertensión renal resulta
ser una hipertensión secundaria
porque es el riñón el que produce la
hipervolemia y es la hipervolemia lo
que finalmente produce la
hipertensión arterial.
 En el caso de
hiperaldosteronismo se aumenta la
actividad de aldosterona, se retiene
más sodio y sodio retiene más agua
y esto produce hipervolemia lo que lleva a HTA.
 Feocromocitoma es un tumor en la medula adrenal que produce aumento
en la cantidad de adrenalina, si aumenta adrenalina aumenta el factor
vasoconstrictor, aumenta la frecuencia y aumenta la fuerza de contraer
del corazón y esto genera mayor presión arterial.
 El hipertiroidismo aumenta el gasto cardíaco, aumenta la actividad del
corazón y esto lleva a que se genere HTA.
 Estrés genera HTA por aumento de adrenalina.
 Policitemia genera resistencia; la mayor densidad de la sangre produce
más roce y al haber más roce hay mayor resistencia vascular periférica.
Hay un estado de la hipertensión que se denomina hipertensión maligna es la
forma más grave de hipertensión arterial, generalmente es una hipertensión que
se produce en algún momento y genera aumentos de la presión muy
significativos con valores que bordean los 180 mmHg, 200 mmHg o más de 200.
Al aplicar tratamiento la presión baja de los valores elevados que se tenía, pero
se mantiene igual en un valor sobre lo normal. Difícilmente el paciente llega a
tener una presión arterial normal. La presión sistólica es severa, y la presión
diastólica también es severa puede llegar a 140 mmHg. La causa es desconocida
porque es multifactorial, muchas veces es la evolución de una HTA esencial o
primaria o la evolución de una HTA secundaria como por ejemplo un paciente

que tiene insuficiencia renal crónica va a terminar con HTA maligna porque va a
tener daño en los vasos sanguíneos.
Asociada: Toxemia, embarazo, enfermedades vasculares, alteraciones renales,
hipertensión crónica.
Consecuencias de una HTA severa o maligna:
 Daño en el nervio óptico por edema papilar.
 Daño en los vasos sanguíneos del corazón lo cual producirá insuficiencia
renal, o la insuficiencia renal produce hipertensión o la hipertensión
severa también puede llegar a IR.
 Daño en los vasos sanguíneos del corazón que tiende a formar artero
esclerosis.
 Daño en los vasos sanguíneos del SNC que va a producir accidente
vascular encefálico.
Que afecte a corazón, riñón y cerebro
son causas de muerte. El hecho que
afecte al nervio óptico y genere
edema papilar es interesante
mencionarlo porque una persona que
se le produce IC y no sabe lo que le
está pasando pero si tiene edema
papilar y queda repentinamente ciego
si sabrá que algo está pasando. Este
es el problema y por esto se
considera dentro de las
consecuencias graves.
Todo el daño que se produce a partir
de la hipertensión maligna o cualquier daño que se produzca a partir de la HTA
que se mantenga durante cierto tiempo y alcance niveles altos de presión va a
producir daño en los vasos sanguíneos; alteración degenerativa en los vasos
sanguíneos y esto finalmente lleva a alteración de los órganos donde están estos
vasos. Si son arterias del SNC se afecta el SNC, si son arterias del corazón será
este el afectado, si son del riñón será el riñón. Por lo general un paciente con
hipertensión maligna tiene problema en todos estos sistemas, en la irrigación
del ojo, a nivel del SNC, corazón y riñón; y muchos otros tejidos que son de
menos importancia como por ejemplo se puede producir un ateroma, la arteria
femoral o una rama de la arteria femoral produce un trombo, luego se libera el
trombo y produce un embolo ocluyendo parte de la irrigación de la extremidad;
se puede producir necrosis de la extremidad va a perder la extremidad quizás
pero esto no compromete su vida, en cambio si esto mismo ocurre en el cerebro
la situación es diferente porque se podría morir. Por esta razón se considera más
importantes estos sectores, pero puede haber daño de otro tejidos también.
Muchas arterias están sufriendo modificaciones en su estructura.

En el fondo la presión que se genera sobre los vasos va produciendo una
modificación en la estructura de los vasos, partiendo por la parte más externa
donde se produce alteración y disfunción del endotelio después esto va afectando
estructuras más profundas.
En el caso del riñón se produce esclerosis, cuando es generalizada son
alteraciones degenerativas en las cuales hay infiltración de tejido que es de tipo
conectivo; habitualmente tiende a producir modificación de la estructura además
hay proteínas que ingresan a la zona y hacen que termine siendo más larga así
es más fácil que se dañe la zona.
La nefroesclerosis en el caso del riñón es la degeneración de la arteria renal se
produce por Hialinización de la íntima esto significa que hay proteínas que
migran y comienzan aumentar en la íntima con esto se produce hipertrofia de la
media, el musculo liso de la media aumenta en cantidad, por lo tanto va a
generar un efecto sobre la estructura del vaso.
Si se tienen dos situaciones una donde en la íntima comienza a aumentar la
proteína y después altera el musculo liso todo esto genera un efecto sobre el
vaso lo que produce una disminución del diámetro del vaso. Si se tiene más
musculo liso hay más resistencia, cuesta más distenderlo. En el caso de las venas
se distienden con mayor facilidad porque tienen menos musculo liso, en el caso
de las arterias ofrecen mayor resistencia porque tienen más musculo liso. Si
aumenta el musculo liso aumenta la resistencia por lo tanto disminuirá el flujo
hacia la estructura central que es el riñón. Esta condición de nefroesclerosis con
modificación en la estructura del vaso ocurre no sólo en el riñón sino que también
en otras arterias como las de la retina, arterias coronarias, etc.
En el caso de alteración renal se produce insuficiencia renal progresiva,
disminuye la síntesis de prostaglandinas que son los vasodilatadores locales en
el riñón, lo cual genera problemas con la regulación de flujo, aumenta la
producción de renina y esto lleva a generar un aumento de la volemia.
Las lesiones en el SNC generalmente producen síntomas relacionados a daños
asociados alSNC como mareos, náuseas y vómitos en la mañana lo que se asocia
a un aumento de presión intracraneana.
Consecuencias generales de HTA:
 Hipertrofia cardiaca por aumento de la RVP. Siempre que un paciente
tenga HTA y no pueda mantener el gasto el ventrículo se hipertrofia para
poder mantenerlo.
 Aumento del consumo de oxígeno por miocardio hipertrófico.
 Artero esclerosis: coronaria, cerebral, aortica y renal. Si se produce artero
esclerosis que es reducción del diámetro del vaso por formación de una
estructura dura, si se produce esto en las coronarias disminuye el flujo
sanguíneo cardíaco y esto produce IC porque la falta de oxígeno y

nutrientes generan menor metabolismo y por lo tanto hay menor energía.
Tiene además menos fuerza de contracción lo que afecta el volumen
sistólico. Entonces disminuye el volumen sistólico porque hay menor
fuerza de contracción, disminuye el gasto y se produce IC.
Si el problema es en una arteria
cerebral se puede producir accidente
vascular encefálico en que aumenta
la tendencia a trombosis y
hemorragias en el SNC.
La trombosis en el vaso genera
dentro de la estructura trombos que
se liberan y producen un embolo, el
embolo hace que el vaso sanguíneo
tenga menor diámetro. Si el vaso
sanguíneo tiene menor diámetro es
pequeño y se produce un micro
alteración vascular (un accidente vascular
pequeño).
Pero si el vaso que se ocluye tenía ya menor
diámetro el daño será más severo.
La otra posibilidad de que sea severo es que el vaso
no se ocluya sino que se rompa, cuando hay
hemorragias hay rupturas de vasos en este caso el
efecto es similar porque una vez que comienza a
acumularse sangre en una cavidad que es rígida se
genera presión sobre la irrigación y finalmente se
produce isquemia por presión.
En el caso de HTA se produce hipertrofia por musculo liso y formación de una
estructura que no es habitual en el vaso “el ateroma” tiene fibrina, macrófagos,
lípidos, células del musculo liso, etc. Son una serie de células que participan de
su formación. Lo importante es que se produce un efecto sobre el tono es decir
esta disminuido el diámetro porque hay un efecto físico por el ateroma, pero
además disminuye el diámetro porque hay un efecto de vasoconstricción, esto
produce menor flujo, la sangre presiona mucho esta zona y es esta zona la que
se daña, la que se puede romper o formar trombos y finalmente émbolos. Por
esto la presencia de artero esclerosis será siempre un problema para el paciente.
Signos y síntomas de HTA:
 Encefalopatía hipertensiva: cefaleas, mareos, tinitus, fatiga, hiperemia
facial, epistasis. Tinitus es un sonido como pitido que la persona escucha
se asocia al aumento de la presión arterial intracraneal. El cansancio se

relaciona al menor gasto cardíaco. Hiperemia facial tiene que ver con la
mayor cantidad de sangre que queda en la periferia y es el aumento de la
coloración cuando la persona se pone intensamente roja. Epistasis es
cuando hay derrame nasal, este signo también se puede deber por
fragilidad de los vasos de las fosas nasales, asi que no siempre tiene que
ver con HTA. Cuando hay vértigo también puede producirse tinitus. Una
persona que tiene epistasis tiene más ventajas en caso de HTA porque la
sangre se escapa por la nariz en vez de un accidente grave en el cerebro
por ejemplo.
 Nefroesclerosis arteriolar
produce poliuria, nicturia e
isostenuria. La nicturia es aumento
de la micción durante la noche, por
lo general durante el día el paciente
tiene edema en las extremidad y en
la noche tiende a ingresarse el agua
del edema a los vasos sanguíneos
entonces aumenta la presión, el
gasto y el flujo sanguíneo renal; el
riñón filtra más y si filtra más
produce más orina, esto ocurre
cuando se acuesta por ello explica
la aparición de nicturia.
 Alteración o daño retiniano se produce al igual que en los otros tejidos de
forma lenta y progresiva en el tiempo. Una persona podría tener HTA y
ser paciente crónico, al no realizar bien su tratamiento y repentinamente
un día que salga a pasear luego de tomar once vuelva prácticamente
ciego. La crisis hipertensiva no es que haya generado el daño sino que lo
acentuó, el daño ya estaba. Lo ideal es que si una persona es hipertensa
comience el tratamiento lo antes posible antes de que se genere daño
irreversible de los vasos sanguíneos.
Evolución:
 En algún momento el aumento de la presión arterial comenzó a generar
daño en el sistema de irrigación del ojo y partió con la contracción
arteriolar retiniana por el aumento de RVP.
 Como se mantiene el efecto de RVP y no hay tratamiento la contracción
hace que la sucesión que genera la sangre sobre la arteriola sea mayor y
se vaya produciendo daño por lo tanto aparecerá la esclerosis de la
arteriola retiniana que irá progresando de forma paulatina en el tiempo.
 Cuando el daño está más acentuado hay tendencia a generar hemorragia
y exudado asociado a los daños vasculares que existían. Si se llega a
generar crisis hipertensiva al producirse hemorragia y exudado
repentinamente alcanza un pik mucho más alto de lo que se tenía y se

producirá hemorragia severa, edema papilar, y daño definitivo sobre el
nervio óptico que estaba ya parcialmente dañado. Se puede tratar pero el
paciente luego del tratamiento sólo vera luces y sombras y no recuperará
la visión.
Trastornos miocárdicos isquémicos derivan de esta alteración de los vasos
sanguíneos que terminan irrigando de manera inadecuada algunos tejidos
y pueden ser a nivel cerebral, coronario etc.
Dentro de los trastornos
miocárdicos isquémicos
encontramos las coronariopatías y
dentro de estas las ateroesclerosis
coronarias.
Ya sabemos que la esclerosis es
una degeneración en la estructura
de los vasos y que el ateroma es
una congregación de estructuras o
elementos que le van a dar una
cierta rigidez a esta alteración, por
lo general el ateroma se pone
rígido porque hay depósito de colesteroly calcio en la etapa degenerativa
cuando se produce.
En el caso de artero esclerosis es una respuesta inflamatoria crónica que
parte en muchos casos a una edad muy temprana. El ateroma se produce
de forma lenta en el tiempo y se puede asociar a factores genéticos, en
algunos niños se han encontrado estrías grasas que favorecen la
formación de ateromas. El ateroma se hace evidente cuando ocluye una
parte del vaso generando hipoxia que altera el tejido y con ello dolor. Si
se produce un ateroma en una rama de la arteria femoral esto producirá
dolor al caminar. Si no genera problema no se hace evidente. Por esta
razón se habla de respuesta inflamatoria crónica. Se manifiesta cuando la
alteración en el tejido en evidente y demora mucho tiempo en generarse.
El ateroma produce engrosamiento de la pared del vaso, produce
disminución del lumen, esto afecta la perfusión y genera pérdida de la
elasticidad. A medida que avanza la edad los vasos se van haciendo más
rígidos, y por esto a medida que avanza la edad va siendo más propenso
a HTA. En la zona del ateroma al vaso le cuesta mucho distenderse por
esto la sangre que pasa por esta zona produce mucha presión, produce
alteración y puede llegar a producir sangramiento, por esta razón el
ateroma puede llegar a producir un infarto al miocardio. Un ateroma
nunca crece tanto en el lugar para cubrir de forma completa el lumen, lo
que puede pasar es que se produzca un trombo y este al liberarse genere
un émbolo que ocluya de forma totalel lumen y ocluya además otro lugar.

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