Este documento proporciona información sobre la cirugía vascular, incluyendo la historia, anatomía y fisiología del sistema venoso, factores de riesgo para la insuficiencia venosa, clasificación, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia venosa. Explica que la insuficiencia venosa ocurre cuando las válvulas venosas están dañadas y no pueden prevenir el flujo retrógrado de la sangre, lo que causa reflujo venoso. El tratamiento principal es la terapia de compresión con medias elá

1. Cirugía Vascular
Dr. Brunel Santos
Evaluación
2do Examen Parcial 20%
1er Examen Parcial 20%
Trabajo 20%
Examen Final 40%
Historia De La Cirugía Vascular
Es una de las especialidades quirúrgicas más recientes. Esta inicia como especialidad en los años
50 aunque ya se practicaba desde el 1735, haciéndose procedimientos pero de emergencia, como
suturas que eran traumáticas pues se hacían con material inadecuado porque no se tenía
conocimiento pleno.
Hacia el 1800 aun los cirujanos no se atrevían a dar sutura a los vasos porque pensaban que esto
produciría trombos y por eso era muy limitado. Quienes hacían cirugía vascular eran los cirujanos.
El cirujano vascular se considera un medico con actitudes y conocimientos para valorar y dar
tratamiento terapéutico y médico-quirúrgico a todas las patologías vasculares (donde se incluyen
el sistema arterial, venoso y sistema linfático). Se debe agregar como parte de la especialidad la
cirugía endovascular ya haciéndolo hacia los años 70.
Esta es una de las subespecialidades que aunque es de las más recientes es de las que mas se han
avanzado tecnológicamente.
Fisiopatologia Venosa
La mayor parte de las patologías venosas está centralizada en los miembros inferiores. El sistema
venoso se concentra o su funcionamiento esencial es devolver la sangre que recibe hacia el
corazón derecho, para esto el sistema cuenta con diferentes características básicas como son:
Las venas de las extremidades inferiores se clasifican desde el punto de vista morfológico
o morfofuncional en tres:
1. Sistema venoso superficial
 Sistema de la safena interna
 Sistema de la safena externa
2. Sistema venoso profundo, es aquel que va por debajo de la fascia y van
acompanando a las arterias, además de que llevan el mismo nombre de las
arterias teniendo asi:

2.  Vena femoral
 Vena poplítea, etc.
El sistema venoso profundo maneja más volumen sanguíneo que el sistema
superficial, manejando hasta un 85% del volumen venoso o de retorno.
3. Sistema venoso comunicante o perforante, estas comunican el sistema superficial
con el sistema profundo en diferentes partes o puntos.
El flujo en los sistemas tanto superficial como profundo va orientado de distal a proximal, al
contrario del sistema arterial. El sistema venoso para funcionar consta en diferentes partes de
válvulas unidireccionales.
Las venas son tubos de paredes delgadas y fácilmente compresibles lo que permite que sean
fácilmente colapsables haciéndoles presiones desde el exterior, siempre y cuando la presión
ejercida sobre ella es mayor que la presión que hay en el lumen de la vena, ocurriendo
mayormente en los miembros inferiores.
Durante la contracción muscular y también abdominal, cuando el diafragma baja hay mayor
aumento de la presión abdominal haciendo que las venas se colapsen. En este periodo de tiempo
cuando hay una inspiración la vena yugular también se encuentra colapsada. Después de que la
vena se colapso debe ingresar sangre venosa otra vez pero gradualmente a pesar de la gran
cantidad de sangre que se esta manejando.
El régimen de presión venosa en reposo se define como:
Presión Venosa (en reposo) = Presión Hidrostática + Presión Dinámica
Donde la presión hidrostática corresponde al peso de la columna de sangre, esta puede ser muy
alta cuando el individuo se encuentra de pies (la presión 0 se encuentra en la aurícula). La presión
dinámica en cambio corresponde a la energía remanente ejercida por el ventrículo izquierdo
durante la sístole.
Anatomía Y Fisiología Venosa
Las venas del sistema contienen casi dos tercios del volumen sanguíneo circulante bajo una
presión relativamente baja y el flujo venoso desde las extremidades inferiores debe vencer la
gravedad y la presión intraabdominal para poder llevar su cometido que es poder llevar la sangre
hacia el ventrículo derecho.
La fuerza inicial que produce el ventrículo izquierdo se reduce a través del lecho capilar hasta una
presión de 15mmHg, todo esto pasa en la vénula.
Los músculos de la pantorrilla proporcionan una función adicional de bomba el cual es ejercido
sobre las venas. Las venas donde se ejerce esta presión es el sistema profundo, el sistema
superficial no se altera con las contracciones musculares, esto ocurre porque los músculos poseen

3. fascia y esta no es distensible de modo que el musculo expande hacia dentro y por tanto la
columna de sangre tiene que subir porque por el sistema valvular se impide que descienda. El flujo
proximal va a estar asegurado por las válvulas.
Sistema Venoso Superficial
Este sistema se desarrolla sobre las fascias musculares. La vena safena interna inicia en el dorso
del pie, pasando por delante del maléolo interno, corre a lo largo de la cara medial de la pierna,
cruza la articulación de la rodilla a unos 8-10cm, dorsal al borde posterior de la rotula. El nervio
safeno acompaña a la vena safena interna desde el pie hasta que penetra la fascia y entra al canal
subsartorial y se va entonces con la arteria femoral superficial. La vena safena interna penetra la
fascia de Scarpa en la cara medial del muslo y entra a la fosa oval de la ingle lo que se encuentra a
4cm lateral e inferior al tubérculo pectíneo.
La vena safena externa inicia en la porción lateral del dorso del pie desde el arco venoso dorsal;
esta pasa por detrás del maléolo externo, se une a la vena poplítea entre la cabeza medial y lateral
del musculo gastrocnemio.
Sistema Venoso Profundo
El sistema venoso profundo es el encargado de transportar el torrente venoso en un 85%. Estas
venas siguen el curso de las arterias y llevan el mismo nombre. En las piernas las venas son pares y
se unen en las rodillas para formar la vena poplítea la cual se continúa por el hiato del aductor
para transformarse en vena femoral. A esta se le une la vena común la cual se transforma en iliaca
externa a la entrada a la pelvis por detrás del ligamento inguinal.
Sistema Valvular
Las válvulas van aumentando con la distancia con relación al corazón, en cambio las venas cavas y
las iliacas primitivas no contienen válvula. Cada válvula venosa se encuentra dentro de un seno
dilatado de la vena que conserva las cúspides valvulares alejadas de las paredes lo que promueve
su cierre rápido cuando el flujo cesa, esto para dividir la presión de la columna de sangre en
segmentos y no exceda la presión de ninguna. Estas estructuras son el punto focal de la mayor
parte de la patología de la trombosis venosa ya que sus senos se hallan donde los trombos inician
su formación. La perdida de la función valvular después de la recanalización producirá una
insuficiencia venosa.
Sistema Venoso Perforante
El sistema venoso perforante o comunicante tiene tres segmentos:
1. Perforante De Boyd, que conecta la safena interna con las venas profundas a 10cm por
debajo de la rodilla.
2. Perforante De Cocket, que unen el arco venoso posterior con la vena tibial posterior.
3. Perforante De Hunter, que conecta la vena safena interna con la vena femoral superficial.

4. Historia Natural Del Sistema: Insuficiencia Venosa
Se estima que un 27% de la población adulta tiene alguna forma detectable de anormalidades
venosas en las extremidades inferiores, como las telangiectasias, venas varicosas, etc. Se estima
que un 0.5-3% de la población padece de una insuficiencia venosa crónica de la población el 1.5%
va a padecer de una ulcera varicosa en algún momento de su vida. El tratamiento indicado de la
ulceras varicosas es eliminarles el sistema venoso que es el que lo alimenta.
Epidemiologia
La insuficiencia venosa crónica es la enfermedad vascular mas frecuente. Afecta de un 85-90% de
la población adulta femenina. Afecta al 50% de la población por encima de los 50 anos. Es mas
frecuente en el sexo femenino con relación 4:1.
La incidencia de ulceras varicosas es de un 20% en sentido general. Las ulceras pueden generarse
hasta15 anos después de tener un padecimiento de insuficiencia. No existe una relación entre la
intensidad de los síntomas y los hallazgos físicos.
Factores de riesgo
Edad, a mayor edad más riesgo.
Bipedestación prolongada
Obesidad, perjudicando más a las mujeres que a los hombres.
Embarazo, pues aumenta la presión intraabdominal y habrá una disminución notable del
flujo de retorno.
Los factores hereditarios son muy marcados en la patología.
Sedentarismo.
Descuido de los pacientes.
Uso de anticonceptivos orales.
Calzados y ropa ajustada en general.
La dinámica de la evacuación sanguínea desde el sistema periférico hacia el sistema central se
encuentra regido por un movimiento pasivo que realiza la sangre por acción de la bomba arterial y
el impulso activo de las cuales son responsables las válvulas. Las válvulas se van a accionar
respondiendo a un movimiento pasivo que se va a producir cuando el sistema o el torrente venoso
intenta devolverse.
Se llama insuficiencia venosa al daño del sistema valvular dañando que las válvulas ejerzan su
trabajo y la sangre se devolverá a lo que se llama reflujo venoso. Este reflujo venoso es lo que
indica que hay una insuficiencia venosa
Clasificacion
La insuficiencia venosa es diagnosticada como primaria cuando no hay una etiología propia
subyacente de la disfunción valvular, no hay una causa justificada. La mayoría de los casos son

5. aislados en el sistema venoso superficial, estos son considerados como ejemplo de insuficiencia
venosa primaria. Estos podrían desarrollar una pérdida de la elasticidad de las paredes de las
venas.
La incompetencia valvular es descrita como secundaria cuando esta ante un antecedente o ante
un evento obvio como son los procesos de trombosis venosa profunda los cuales van a degenerar
en un daño valvular, el cual se traduce como disfunción de la válvula.
Fisiopatología:
La insuficiencia venosa crónica o síndrome postrombótico se presenta en un 50% de los pacientes
con trombosis venosa profunda. En el 1917 Hoffman observo sobre distención de las paredes
venosas y destrucción de las válvulas de cuyo mecanismo depende el alivio de la estasis
superficial, lo que interfiere con la nutrición de la piel y de los tejidos subcutáneos.
El reclutamiento de los linfocitos y de los macrófagos ocurre como respuesta a extravasación de
proteínas en las uniones endoteliales con espacios ensanchados se forman un recubrimiento
pericapilar como intento de las células endoteliales para limitar la extravasación.
El resultado es engrosamiento y lipodermatoesclerosis del tejido celular subcutáneo, que produce
un edema esponjado (es característico).
La perdida de eritrocitos produce depósitos de hemosiderina y produce la pigmentación
característica.
La insuficiencia venosa crónica se acompaña de la función de células mononucleares. La menor
capacidad para la proliferación de linfocitos y monocitos como respuesta a varios estímulos se
traduce en deficiencia o prolongación de la cicatrización.
Cuando las venas perforantes distales, hay una presión adicional de la piel que por ultimo origina
una necrosis y ulceración crónica producida por el estasis.
Diagnostico.
Se realiza mediante la inspección de la pierda, aunque a veces los hallazgos físicos no
proporcionan una información acerca de la presencia, extensión o localización de la incompetencia
valvular o de la complicación a nivel venoso.
Existen estudios más elaborados como son la pletismografía, el Doppler venoso; donde tenemos
que las venas perforantes van a ser estudiadas con el paciente en un Trendelemburg inverso
(Posición de Fholer).
En Trendelemburg colocamos el paciente en decúbito supino con las piernas elevadas, le
colocamos una ligadura elástica a nivel del tercio medio del muslo y le pedimos al paciente que se
coloque de pie para retirar la venda 15 segundos después de haberse puesto de pie.

6. Las posibilidades diagnosticas con esta prueba:
Cuando las varices se llenan 30 segundos después de retirar la ligadura tenemos venas
suficientes.
Cuando las varices se llenan antes de los 30 segundos después de retirar la ligadura hay
una insuficiencia valvular de la Safena interna (ojo)
Cuando las varices se llenan antes de retirar la ligadura estamos frente a una insuficiencia
de las venas perforantes.
Para determinar el nivel de la lesión se debe ir ligando en diferentes niveles del miembro inferior
de distal a proximal.
La prueba de Perthes nos permite valorar la insuficiencia del sistema venoso profundo; se realiza
colocándole una ligadura en el muslo del paciente con este en bipedestación, si las varices
desaparecen significa que se está drenando la sangre por el sistema venoso profundo.
Tratamiento:
Usamos la Terapia de compresión, este es el principal método de tratamiento. Este se va a facilitar
con medias compresivas o equipos especializados que van a colapsar o van a evitar el progreso del
trastorno vascular que se está padeciendo. Esto te va a llevar el paciente a que tengas menos
probabilidad de realizarle una cirugía.
El mecanismo por el cual la terapia de compresión obvia los efectos adversos de la hipertensión
venosa, lo cual se va a reflejar en el tejido celular subcutáneo y en la piel, es desconocido.
La compresión con venas elásticas va a contribuir con el mecanismo de bombeo de los músculos
de la pantorrilla y reduce la hipertensión, además disminuye el reflujo venoso, por ende,
disminuye el edema que se refleja en estos pacientes; además de que mejora la microcirculación
tisular.
Las medias de compresión ejercen su efecto de una forma ascendente desde los tobillos hacia la
parte superior.
Las medias tienen su clasificación:
1. Medias compresivas de prevención: tienen una presión de 9-15mmHg.
2. Medias de compresión moderada: tienen una presión de 10-18mmHg.
3. Medias de compresión alta o fuerte: tienen una presión entre 16-18mmHg. Entre 20-
25mmHg o 30-35.
Nota: El sistema venoso se colapsa con una presión de 50mmHg.
Tratamiento farmacológico para las varices:

7. Para tratar la lipodermatoesclerosis y las ulceras venosas tenemos el Zinc, porque se ve en estas
patologías una disminución a nivel sérico del Zinc.
También están los agentes Hemorreologicos, se puede utilizar la Pentoxifilina.
La pentoxifilina tiene un efecto de sedación y reduce el número de células blancas y las citoquinas
mediante la activación de neutrófilos y reduce la liberación de los radicales libres de peróxido en la
desgranulación de neutrófilos.
Se debe de instruir los pacientes a hacer ejercicios, levantando los pies al nivel de la aurícula (por
encima):
1. Debe de caminar, mínimo 30 minutos.
2. No debe de usar ropa muy apretada.
3. No debe de usar tacos muy altos.
Tratamiento quirúrgico.
Para la insuficiencia valvular de la Safena mediante una Safenectomía (se hace una incisión a nivel
de la vena marginal en el dorso del pie y se utiliza un flevoextractor hasta la región inguinal donde
está la unión y se saca por arriba, se puede hacer también por encima del maléolo interno en la
safena directamente). Este procedimiento se puede hacer con laser y se debe de realizar
tumefacción de los tejidos circundantes para evitar quemarlos.
Otro tratamiento quirúrgico es la Ligadura de las Perforantes, este es muy utilizado en el
tratamiento de las ulceras varicosas.
Tenemos la reconstrucción venosa, las reimplantaciones valvulares. Con la reimplantación valvular
existe un 28% de cura.
Ulceras de Miembros Inferiores
Las ulceras de miembros inferiores consisten en la perdida de toda la epidermis y toda o parte de
la dermis, además compromete el tejido celular subcutáneo y músculos con diversos grados de
profundidad.
Ulcera venosa, se definen como ulceras producidas por el aumento de la presión venosa capilar
que lleva a anoxia y a malnutrición de la piel y el tejido celular subcutáneo.
Etiopatología:
El retorno venoso de los miembros inferiores es facilitado por cuatro factores:

8. 1. Sistema valvular.
2. Bomba muscular de la pantorrilla.
3. Gradiente de presión venosa central y periférica.
4. Tono vascular.
En general la arquitectura de las venas es similar a la de las arterias no obstante las paredes de las
venas son más delgadas y la capa media muscular es particularmente más débil, además están
provistas de pares de válvulas semilunares las cuales previenen el reflujo de la sangre que retorna
desde los pies hacia el corazón.
Este retorno se produce cuando la sangre es dirigida desde el sistema venoso superficial al
profundo a través del sistema de comunicantes, favorecido por el vaciamiento por presión desde
las plantas, músculos de la pantorrilla; de este modo es impulsada hacia los músculos y
posteriormente al abdomen y al corazón.
El sistema valvular puede estar afectado de la siguiente manera:
Trastornos congénitos: hipoplasia valvular y la agenesia valvular.
Trastornos adquiridos: aumento de volumen intravascular, insuficiencia venosa con
dilatación, desgaste de las válvulas, trombosis venosa, recesión venosa (Safenectomía),
injurias traumáticas.
A nivel de la bomba vascular podemos encontrar los siguientes fallos:
Primarias: no tienen patología clara para que se produzca el fallo.
Secundarias: se conoce una patología que produce el fallo como una trombosis venosa
profunda, síndrome de inmovilidad crónica, síndrome neuromusculares (estos pueden ser
congénitos o adquiridos y pueden ser incapacitante), largos periodos de bipedestación o
sedentarismo.
Dentro del gradiente de presión venosa central y periférica.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva o falla diastólica.
Aumento De La Presion Intratoracica
Trastornos en la inspiración.
Pérdida o disminución del tono vascular periférico.
Insuficiencia del sistema venoso profundo, superficial o comunicante.
Trombosis venosa profunda.
Fallos del Tono Vascular:
Diámetro vascular
o Aumento del volumen vascular.
o Perdida del tono vascular durante un shock toxico, embarazo y Síndrome
Premenstrual.

9. o Insuficiencia del sistema venoso profundo, superficial y comunicante.
o Trombosis venosa profunda.
Con el aumento del sistema venoso capilar suceden una serie de eventos que finalmente producen
fibrosis del tejido circundante lo que conlleva tardíamente a una ulceración. Con respecto a esto
se plantean dos hipótesis:
1. El incremento persistente de la presión venosa capilar produce fuga de fibrinógeno,
proteínas, glóbulos rojos y suero. Toda esta fuga se produce desde el espacio intravascular
hacia la dermis causando edema e inflamación. Con el tiempo este proceso lleva a una
formación en anillo fibroso pericapilar que impide el intercambio de oxigeno y nutrientes
en la dermis, disminuyendo a demás la llegada de factores de crecimiento al tejido
afectado produciéndose una hipoxia tisular que lleva a fibrosis y luego a la ulceración.
2. Sugiere que el endotelio vascular es dañado por el incremento de la presión venosa
capilar, lo que conlleva a la activación de leucocitos que a su vez estimulan la liberación de
enzimas proteolíticas y radicales libres los cuales se depositan en la dermis a través de los
poros endoteliales dilatados, estos dañan el tejido, se fibrosa y produce ulceración.
Epidemiologia:
La insuficiencia venosa de los miembros inferiores es más frecuente en mujeres de 40-50 años con
una relación Mujer: Hombre 3:1 o 4:1, presentándose mayormente cuando hay sobrepeso. Se
relaciona con un estrato socioeconómico bajo.
La incidencia de ulceras venosas en personas mayores de 65 años es de 0.76 por cada 100
hombres y en las mujeres es de 1.42 por cada 100 mujeres.
Aspecto clínico:
Los pacientes con insuficiencia venosa principalmente del sistema venoso profundo van a diferir
diversos síntomas que de forma características son más molestos al inicio de la enfermedad.
Los síntomas más frecuentes son ardor, prurito, dolor pulsátil, calambre, pesadez, puede aparecer
un dolor sordo, agitación, cansancio (50% de los Px con varices presentan estos síntomas
periódicamente y un 18% los tienen siempre).
Antes del desarrollo de las ulceras venosas se producen una serie de signos clínicos en los tejidos
afectados producidos por el aumento de la presión venosa capilar. La extravasación de líquido del
espacio intravascular al tejido subcutáneo va a producir un pobre intercambio de oxigeno y
nutrientes lo que conlleva la siguiente sintomatología:
Edema. Aumento de liquido en el espacio intersticial como consecuencia de un aumento
de la presión venosa capilar sostenida, esto va a conllevar a fuga de liquido desde el
espacio intravascular la mayoría de las veces como consecuencia del daño endotelial y
fibrosis que siguen como consecuencia de una trombosis venosa profunda. El edema

10. también puede ser producido por colección de proteínas en el intersticio que se va a dar
por el mal funcionamiento de los vasos linfáticos no obstante el edema por sí solo no
conlleva a una ulcera, este debe de estar asociado a otros factores predisponentes para
producir una disminución del aporte de oxigeno y nutrientes a los tejidos. Esto
desencadena una cascada que produce la perdida de sustancias dermoepidérmicas.
o ¿Cómo se valora el edema? Al examen físico se va a observar un aumento del
volumen en el tercio inferior de la pierna. Se puede producir lo que llamamos
Fóvea excepto cuando el daño es producido por un daño de los vasos linfáticos. La
enfermedad venosa crónica es una causa frecuente de edema perimaleolar, este
edema va a ser leve en pacientes con varices no asociadas a otros trastornos y
severo en daños postrombótico.
o Pilar para el manejo: Identificar y tratar el edema.
Eccema gravitacional. Se define como el eritema, xerosis y descamación de la pierna
secundaria a hipertensión venosa. Con frecuencia este signo sigue al edema persistente.
Su apariencia clínica es de una placa eritematosa y descamativa que se desarrolla en
forma insidiosa sobre la cara inferointerna de las piernas. A menudo se acompaña de otras
manifestaciones de hipertensión venosa siendo muy frecuente las vénulas dilatadas en el
dorso del pie. A medida que comienza la hipertensión venocapilar la placa se extiende
hacia la región media y superior de la pierna y como consecuencia de los depósitos de
hemosiderina en la dermis debido a la extravasación de eritrocitos a través de los poros
endoteliales sumado a los depósitos de melanina en la dermis que son precipitados por los
cambios inflamatorios, el eccema va adquiriendo una coloración color café, ocre o marrón
a veces conocida como Dermatitis Ocre. Adicionalmente el eccema puede ser modificado
por dermatitis de contacto alérgica a medicamentos tópicos, al uso frecuente de baños
con hojas y ramas, infecciones secundarias.
Atrofia.
Dilatación venosas
Lipodermatoesclerosis
Atrofia blanca
Es un proceso enigmático del cual no se conoce aun su causa ni su patogenia. Hay un postulado
que dice que se trata de un tipo de vasculitis cutánea de pequeños vasos, ósea, una venulitis; otro
postulado es que se desarrolla como consecuencia de alteraciones en la cascada de la coagulación
de manera que se presentan trombos y depósitos de fibrina perivenulares, finalmente la frecuente
asociación con otros elementos de insuficiencia venoso además de asociarse a capilaritis.
Todo esto sugiere que el incremento de la presión venosa capilar juega un papel predominante en
la etiología. A la inspección y la palpación se evidencian placas estrelladas, lisas, de un color blanco
marfil y de una consistencia esclerótica, además están salpicadas por telangiectasias y petequias,
rodeadas por un halo hiperpigmentado. Estas se localizan principalmente, pero no de forma
exclusiva, en el tercio inferior de la pierna y en parte del pie. Los cambios fibróticos e inflamatorios
de la dermis sumados a la dilatación, al contorno fibroso y la trombosis de pequeños vasos de la

11. dermis superficial pueden causar isquemia lo que provoca un aumento considerable en los
cambios escleróticos y los cambios de coloración que implican la apariencia clínica de la misma.
Dilataciones venosas
El término se refiere a las dilataciones tortuosas visibles en diferentes grados de severidad. Todo
esto aplicado al sistema venoso superficial. Usualmente se acompaña de otros cambios de estasis
venosa.
Su etiología puede ser primaria, por defectos heredados de la pared de los vasos, por trastornos
valvulares o se llaman secundarias cuando es causada por un síndrome posflebítico.
Se presenta con más frecuencia en las mujeres que en los hombres con una edad pico que va de
los 30-40 anos de edad.
Lipodermatoesclerosis
Es la combinación de una induración, pigmentación e inflamación del tercio distal de las piernas.
Es una respuesta a una afectación avanzada del daño cutáneo secundario a la hipertensión
venocapilar. Todo esto llevara a una mal nutrición e hipoxia tisular.
Al examen físico podemos apreciar una dermatitis de un color ocre localizado en el tercio inferior
de la pierna. La piel presenta una induración la cual se encuentra adherida a los planos profundos
provocado por una esclerosis de la dermis además de la fibrosis del tejido celular subcutáneo.
Sobre esta se pueden asentar las vasculitis libeloides y finalmente las ulceras venosas.
Los dos tercios superiores muestran cambios de insuficiencia venosa con dilataciones venosas.
Todo esto le da a la pierna un aspecto de una botella de champagne invertida.
Las ulceras venosas se desarrollan como un estadio final del proceso de hipoxia y malnutrición
cutánea. De forma característica se localizan en la región perimaleolar externa o interna. Pueden
ser unilateral o bilateral y su tamaño varían entre pocos centímetros de diámetros en el área
inframaleolares hasta grandes extensiones comprometiendo grandes circunferencias de la piel, de
igual forma su profundidad es variable, sus bordes son bien definidos, indurados, irregulares y a
menudo presentan una hiperpigmentación. El fondo es generalmente sucio, pueden encontrarse
secreciones serosas y una cantidad variable de fibrina. Se puede visualizar en el fondo algunas
áreas de tejido de granulación (es un tejido rojo con una superficie irregular el cual sangra con
mucha facilidad), se encuentra en algunos lugares de las ulceras dependiendo de la cronicidad de
la misma.
Las ulceras no son dolorosas a no ser que se encuentren infectadas en cuyo caso encontramos un
fondo purulento con halo eritematoso con signos de inflamación. El curso es crónico y recurrente.
El diagnostico de las ulceras la iniciamos con una historia clínica basado en un buen interrogatorio
que nos permita valorar el tiempo de evolución, los factores desencadenantes, concomitantes y
agravantes de los síntomas relacionados y las enfermedades interrecurrentes que puedan inferir

12. en el desarrollo de la ulcera (pequeños traumas). Durante el examen físico se evalúan las
características de elasticidad de la piel, la presencia o no de xerosis (resequedad de la piel),
valoramos los cambios de coloración, cambios tróficos, dilataciones venosas, presencia y amplitud
de pulsos pedeos, tibiales posteriores y poplíteos comparando esto con el lado contralateral, esto
si la otra extremidad es sana, valoramos las características de las ulceras en cuanto a tamaño con
un centímetro en cuanto al diámetro mayor, valoramos los bordes, fondo y localización de las
ulceras; todo esto nos ayuda a realizar un buen diagnostico además de que nos proporciona una
buena arma para dar el pronóstico, nos sirve también para valorar la respuesta al tratamiento.
Esta respuesta se evalúa periódicamente comparando con los parámetros previos en su historia
clínica.
Adicionalmente el diagnostico puede ser complementado y en ocasiones aclarado mediante la
realización de estudios como son el ecodoppler venoso de miembros inferiores donde podemos
apreciar la predominancia y el grado de insuficiencia del sistema afectado. Las indicaciones para el
examen son:
Cuando tenemos una ulcera que sugieren que pueden ser de origen venoso. A veces no se
sabe el origen de la ulcera porque la sintomatología no está muy diferenciada.
La presencia de insuficiencia venosa superficial grados II o III mas una ulcera venosa.
El estudio se hace cuando se piensa en una cirugía para valorar la safena. La safenectomía se hace
con el propósito de disminuir el riesgo de recurrencia de la ulcera. La safenectomía está
contraindicada cuando encontramos un sistema profundo insuficiente. La contraindicación más
marcada de la safenectomía es la trombosis venosa profunda.
El diagnostico diferencial de las ulceras venosas son las ulceras arteriales y las ulceras por presión.
No podemos dejar de lado algunas neoplasias como son el melanoma amelanótico (es una
neoplasia maligna no pigmentada, anaplásico que consiste de células derivadas de melanoblastos
pero que no forman melanina). Cada una de estas ulceras serán tratadas posteriormente
Mayormente las ulceras de presión se encuentran más frecuentemente en el miembro inferior se
presentan en el talón. Las Ulceras arteriales se localizan más frecuentemente en el maléolo
externo.
Las ulceras arteriales se localizan en sitios de riesgos de traumas como son los maléolos externos,
a nivel de los dedos, son de borde bien definidos, regulares, de forma redondeada y su
profundidad es mayor que su extensión. Estas tienen la particularidad de ser muy dolorosas, el
fondo presenta un color pálido, seco, y con frecuencia presenta tejido necrótico. El tejido de
granulación en estas ulceras es escaso, la piel que las circunda es pálida y fría. Se perciben cambios
tróficos en las uñas de la extremidad. Los pulsos pedios y tibiales son débiles o ausentes, a veces
es necesario utilizar el Doppler. El tejido de granulación es escaso por lo que cuando se hace la
cura de una ulcera arterial se debe hacer bastante presión aunque son dolorosas lo que provoca
un aumento de la activación del tejido de granulación lo que conjunto con el tratamiento médico
ayudara a la cura de las ulceras arteriales.

13. Las ulceras por presión se presentan en pacientes que tienen alterada la sensibilidad en las
extremidades inferiores como consecuencia de una patología previa o como concomitante como
la enfermedad de Hansen (lepra), además la polineuropatía diabética. Característicamente se
localizan en sitios de traumas repetidos como son los artejos, el dorso o la planta del pie. Estas son
ulceras no o poco dolorosas. Son profundas, rodeadas por tejido hiperqueratótico por lo que el
borde se observa ligeramente redundante. Pueden llegar a ser muy extensas y profundas
generalmente con un fondo desvitalizado y necrótico.
El melanoma maligno en su variedad amelanótico se presenta como una placa o nódulo ulcerado
en la pierna. Este se puede presentar en la pantorrilla o la cara inferior. Es de un crecimiento
progresivo con centro exofítico que sangra fácilmente y bordes bien definidos. La piel circundante
no muestra cambios vasculares de insuficiencia venosa o arterial, esto viene a descartar que se
trate de una ulcera venosa.
Tratamiento
El tratamiento de las ulceras vasculares independientemente del tipo de que se trate y de la
extensión que abarque la perdida de tejido, cualquier curación de heridas discurre en fases que se
solapan en el tiempo y no pueden ser disociadas unas de otras.
La subdivisión en fases está orientada a las modificaciones morfológicas básicas que se producen
durante el proceso de reparación sin que reflejen la intrínseca complejidad de los procedimientos.
Por lo general el proceso de curación se divide en tres o cuatro fases.
El tratamiento va a depender de la etiología si es arterial o venosa. El tratamiento de la ulcera
vascular es muy prolongado y resulta ver difícil su curación. No existe un tratamiento único y
efectivo para las ulceras de las piernas. El tratamiento tópico o lo que llamamos la cura local tiene
una característica provisional y siempre tiene que estar acompañada de la corrección de la causa
productora.
Tratamiento Ulceras Arteriales
La aparición de una ulcera isquémica es de por si un signo de mal pronóstico. Es indicativo de una
patología arterial obstructiva en fase avanzada o fase cuatro en la clasificación de Leriche-Fontaine
para diagnosticar. Para su diagnostico resulta importante realizar una historia completa, explorar
los pulsos del miembro afectado y realizar los estudios complementarios (comenzamos con un
ecodoppler) de lugar de ser necesarios.
La diabetes y el excesivo consumo de cigarrillo son los principales desencadenantes de esta
patología por lo tanto debemos instruir al paciente el no consumo del tabaco y orientarlo en una
buena higiene de los miembros inferiores y mayormente los pies. Las ulceras arteriales son
dolorosas y tienden a infectarse muy frecuentemente.
Clasificación

14. Grado I Lesiones asintomáticas.
Grado II Lesiones con claudicaciones (dolor donde hay más masa muscular, a nivel
de la pantorrilla. La fisiopatología del dolor se produce por la hipoxia por la insuficiencia;)
intermitentes. Existe la claudicación cerrada que se presenta antes de que el paciente
llegue a los 150-200metros. Aparece después de los 200 metros. Estos nos llevan al
tratamiento.
2ª después de los 150 metros (claudicación abierta)
2b antes de los 150 metros (claudicación cerrada)
Grado III Dolor en reposo.
Grado IV Necrosis y gangrena de los miembros inferiores.
Su aparición es motivo de una consulta urgente. Signos de mal pronóstico:
Sobreinfección; lo que proporciona un agrandamiento de la lesión y propicia la aparición
de fascelos húmedos (la arterial es mayormente seca).
Aparición de necrosis
Incremento del dolor en reposo
Fiebre
Sin una revascularización que restaure la circulación arterial las posibilidades de cura son muy
mínimas por lo que entonces se produce un aumento en las amputaciones que son el resultado
final de un trastorno arterial por lo general. La realización de arteriografías es necesaria para
establecer el nivel de la obstrucción y para valorar las posibilidades quirúrgicas que tiene el
paciente. Cuando se tiene un índice de presión por debajo de 0.30 el éxito de las
revascularizaciones es muy pobre. Por encima de 0.60 lo recomendable es tratamiento médico el
cual consiste en el uso de pentoxifilina, cilostazol, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes,
todo esto para proporcionarles un bienestar a estos pacientes.
Tenemos que tomar algunas medidas como lo es mejorar el estado general del enfermo
controlando patologías concomitantes como la diabetes y la hipertensión, dar tratamiento para el
dolor, se promueve el reposo de la pierna afectada, evitar que el paciente haga péndulos con la
pierna pues esto le resta la circulación, debemos proteger las ulceras del medio externo evitando
que se infecten, evitar los vendajes compresivos, elevar la cabecera de la cama unos 15 grados,
eliminar el tabaquismo.
Medidas Locales
El objetivo de las curas es mantener la ulcera en las mejores condiciones todo esto debe
proporcionársele al paciente antes de que lleguen las medidas quirúrgicas. Dentro del tratamiento
local encontramos algunas cremas y se debe propiciar un aumento del tejido de granulación como
es el recoberon, etc.

15. Para la cura de la ulcera se debe proporcionar un sitio cómodo para el paciente, proporcionar
analgésicos previos a la cura, retirar con suavidad los vendajes que ya están puestos, retirar las
vendas con agua y jabón. En lesiones isquémicas o lesiones secas debemos de removerlas y
posterior cura con antisépticos. De ser necesario se debe instaurar un tratamiento con
antibióticos, lo ideal es con previo cultivo y antibiograma. No utilizar apósitos oclusivos.
Trastornos Linfáticos
Desarrollo Embriológico Del Sistema Linfático
El sistema linfático inicia su desarrollo a fines de la quinta semana, aproximadamente dos semanas
más tarde del inicio del sistema cardiovascular. Desde la sexta hasta la novena semana las
dilataciones locales de los canales linfáticos forman seis sacos linfáticos primarios: los primeros
son dos sacos linfáticos yugulares que están cerca de la unión de las venas subclavias con las
cardinales anteriores (futuras yugulares internas). Las segundas corresponden a dos sacos
linfáticos iliacos que se forman con la unión de las venas iliacas con las venas cardinales
posteriores; un saco linfático retroperitoneal, en la raíz del mesenterio de la pared abdominal
posterior y la cisterna de Pecquet que es dorsal al saco retroperitoneal (este se localiza a nivel de
las glándulas adrenales).
Los vasos linfáticos salen de los sacos linfáticos a lo largo de las venas principales y se dirigen a la
cabeza, cuello y los brazos desde los sacos yugulares y a la parte inferior del tronco y a la pierna
desde los sacos iliacos y al intestino desde los sacos retroperitoneales y la cisterna de Pecquet. La
cisterna de Pecquet se comunica con los sacos linfáticos yugulares a través de dos canales grandes
que son los conductos torácicos derecho e izquierdo, aquí se forma una anastomosis entre los dos
conductos por lo tanto el conducto torácico definitivo está formado por la porción caudal del
conducto torácico derecho y la anastomosis y la porción cefálica del conducto torácico izquierdo.
El conducto linfático derecho proviene de la parte cefálica del conducto torácico derecho; el
conducto torácico derecho e izquierdo se une al sistema venoso en el ángulo de la vena subclavia y
yugular izquierda en la base del cuello.
Desarrollo de los Ganglios Linfaticos
A excepción de la parte superior de la cisterna de Pecquet la cual persiste los sacos linfáticos se
transforman en grupos de ganglios durante el primer periodo de la vida fetal, aproximadamente al
tercer mes de vida embrionaria; estos se producen como resultado de la proliferación de células
mesenquimatosas relacionados con los plexos capilares linfáticos. Algunas de las células
mesenquimatosas se diferencian en linfoblastos que a su vez darán origen a los linfocitos.

16. Otra células mesenquimatosas forman las células del tejido conectivo por lo tanto va a producirse
una capsula fibrosa y se formara una red trabecular y reticular. En las primeras etapas del
desarrollo existen hemositoblastos y eritroblastos dentro de los ganglios.
Mas adelante la formación de eritrocitos se confina a la medula osea roja; no es completa la
organización del tejido linfoide en los nódulos corticales y cordones medulares hasta después del
nacimiento.
Anatomía Del Sistema Linfático (Anatomofuncional) se divide en:
1. Canales o conductos linfáticos
2. Ganglios linfáticos
3. Linfa
Los capilares linfáticos que forman plexos se anastomosan dando lugar a los canales linfáticos, los
que dan lugar a los colectores prenodales que alcanzan y drenan en los ganglios linfáticos; de los
ganglios linfáticos salen los colectores postnodales que llegan hasta los troncos linfáticos y en el
conducto torácico.
Los plexos linfáticos periféricos constan solo de una capa de células endoteliales en contacto
directo con los tejidos los cuales tiene uniones cerradas que no permiten el paso de grandes
moléculas y abierta que si lo permiten. Esto va a contribuir en la función de estos vasos.
Los colectores prenodales
1. Estos conducen la linfa desde los capilares a los ganglios
2. Estos tienen la particularidad de tener una estructura similar a las venas; contienen
numerosas válvulas semilunares bivalvas.
3. Uniones intercelulares más estrechas e impermeables a macromoléculas; son permeables
al agua y pequeñas moléculas.
4. Su pared consta de tres capas las cuales son:
a. Intima; que tiene células endoteliales y tejido subendotelial de colágeno;
b. Media la que a su vez consta de dos capas musculares lisas en disposición
helicoidal.
c. Externa; son de fibra de colagena y elásticas.
5. A nivel de los miembros forman un sistema superficial o supraaponeurotico y uno
profundo o subaponeurotico los cuales discurren en su trayecto paralelo al sistema
venoso.
Los Ganglios Linfáticos
Son formaciones nodulares encapsuladas; están más desarrolladas en el niño que en el adulto;
existen entre 700 y mil en el hombre. Forman cadenas o grupos por lo tanto es raro encontrarlos
aisladamente; existen ganglios que son superficiales localizados en tejido celular subcutáneo y
profundos que son subaponeuróticos.

17. Están cubiertos por una capsula fina formada de tejido conectivo y tienen una envoltura elástica.
Macroscópicamente consta de dos zonas:
1. Sustancia cortical: está formada por folículos linfoides dado por acumulo de linfocitos y
células reticulares contenidos en una malla de fibrina. Aquí tenemos los senos linfáticos
que es el espacio entre las mallas y las superficies de los folículos donde fluye la linfa
desde los conductos aferentes hacia la medula.
2. Sustancia medular: en ella se distingue los cordones foliculares que son extensiones de los
folículos corticales agrupados en filas formando los cordones y los senos medulares que
son cavidades que separan los cordones foliculares; se comunican con los senos corticales
y convergen en el hilio del ganglio.
Colectores Postnodales
Salen de los ganglios hacia otro nódulo o convergen formando los troncos linfáticos principales;
tienen menos tejido muscular, presentan un aumento progresivo de su calibre y poseen válvulas
tricúspides.
Troncos Linfáticos Principales
Estos drenan la linfa de las extensas regiones del cuerpo directamente al sistema venoso; estos
son:
1. Lumbares; los troncos lumbares derecho e izquierdo drenan la mitad inferior del cuerpo;
esto lo realizan al anastomosarse con un tronco intestinal, formando la cisterna de
Pecquet (a nivel de L1), aquí inicia el conducto torácico.
2. Mesentéricos
3. Yugulares; a nivel torácico, estos drenan la linfa de la cabeza y el cuello.
4. Subclavios; estos drenan las extremidades superiores.
5. Mediastínicos; estos drenan las vísceras torácicos, la mamaria interna y el espacio
intercostal.
6. Conducto torácico; es el colector de todos los linfáticos del cuerpo excepto de la
extremidad superior derecha, la mitad derecha de la cabeza, cuello y tórax. Este inicia en
la parte superior del abdomen, atraviesa el diafragma por el hiato aórtico entre la aorta y
las venas ácigos luego por el lado izquierdo del esófago; este desemboca en la unión
venosa yugulo-subclavia izquierda (esta es una de las razonas por las cuales se coloca el
catéter subclavio del lado derecho). Tiene un calibre de 3-5mm y una longitud aproximada
de 30cm. Tiene una válvula unidireccional al final lo que evita que la sangre fluya hacia él.
Existen dos conductos linfáticos principales que drenan la mitad superior del cuerpo que son el
conducto torácico y el conducto linfático derecha (gran vena linfática).
El conducto linfático derecho o gran vena linfática se forma por la unión de los troncos yugular,
subclavio y broncomediastínico derecho. Este drena la linfa del miembro superior derecho, la
mitad de la cabeza, cuello y tórax. Se encuentra anterolateral a la base del cuello y delante del

18. musculo escaleno anterior; desemboca en la unión venosa yugulosubclavia derecha; tiene la
particularidad de que no es constante.
La linfa se puede dividir en tres tipos:
1. Periférica; en los conductos colectores distales y no han tenido contacto con los ganglios.
2. Intermedia; ha atravesado ganglios pero no ha alcanzado los troncos principales.
3. Central; se encuentra en los troncos principales y alcanza el sistema venoso.
Composición De La Linfa
La composición corpuscular de la linfa tiene: plasma con la particularidad de que es menos denso
que el plasma sanguíneo y coagula con dificultad; elementos formes (por su gran parte por
linfocitos en un 95%; es pobre en elementos formes en su parte inicial pero a medida que avanza y
pasa por los ganglios adquiere más células de tipo linfocitos, monocitos y PMN). La composición
química está dada por proteínas, electrolitos, colesterol, fosfolípidos, glucosa, hierro, enzimas,
fibrinógeno, hormonas y quilo.
Los ganglios linfáticos se dividen en principales y secundarios. Los principales inferiores son:
1. Poplíteos;
a. Anteriores; estos drenan la linfa procedente de la rodilla.
b. Medios; estos son superiores e inferiores.
c. Posteriores; son subaponeuróticos y van por fuera de la vena safena externa
(safena menor).
2. Inguinales: estos son superficiales (se encuentran en el triangulo de Scarpa; existen de 15-
20 ganglios inguinales superficiales) y tienen cuatro grupos:
i. Superoexternos; reciben la linfa de la cara externa de la región glútea y la
parte posterior y lateral de la porción inferior de la pared abdominal.
ii. Superointernos; reciben de los genitales externos, el ano, la cara interna
glútea y la parte anterior de la pared abdominal inferior.
iii. Ínferointernos; reciben a los colectores superficiales del miembro inferior.
iv. Ínferoexternos
b. Profundos; van por debajo de la aponeurosis a lo largo del borde interno de la
vena femoral y existen de dos a tres. Aquí tenemos el ganglio de Cloquet, es más
superior y ocupa la porción más interna del anillo crural. Reciben a los linfáticos
satélites de los vasos femorales de algunos ganglios superficiales y de los del
glande y el clítoris. Además drenan los ganglios de la cadena iliaca externa.
Los ganglios linfáticos secundarios son:
1. Tibiales anteriores
2. Tibiales posteriores
3. Peroneos
4. Femorales

19. Linfáticos del tronco
Estos son los ganglios iliopédicos que están compuestos por los ganglios iliacos externos,
hipogástricos e iliacos primitivos. Los ganglios abdominales se dividen en parietales y viscerales;
los ganglios del tórax se dividen de igual manera.
Fisiología Del Sistema Linfático
1. Es parte importante del sistema inmunitario
2. Absorbe grasa en el intestino
3. Recupera sustancias útiles que escapan de la sangre
Las funciones de estas tenemos que como tejido linfoide contribuye a la formación de linfocitos y
de otras células sanguíneas, contribuye con la inmunidad por su capacidad de fagocitosis. Como
sistema circulatorio puede reabsorber, evacuar y devolver a la circulación sanguínea las proteínas
plasmáticas que en condiciones normales son absorbidos por los capilares sanguíneos dando la
formación de la linfa. Vuelve a transportar al sistema sanguíneo de 100-200gr de protenias al dia y
en 24 horas se producen de 3-4 litros de linfa diarios.
La formación de la linfa se da por la permeabilidad capilar y la molécula debe atravesar tres
barreras:
1. Endotelial del capilar, es una membrana semipermeable.
2. Espacio Intersticial, que se comporta como un filtro.
3. Endotelio capilar linfático.
Los fluidos tienen tres guías de entrada en el sistema linfático:
1. Pinocitosis
2. Difusión
3. Citoplasma a través de las uniones intercelulares.
Según Cassidy y Smith se produce en tres fases que son el llenado, reposo y vaciado.
Existe un sistema de función de seguridad de la válvula que es el linfangion (es un segmento del
colector linfático entre dos válvulas que favorece la progresión de la linfa; su pulsación activa es de
una frecuencia de 6-12 pulsaciones por minuto; se activa por dilatación de la pared por acumulo
de linfa o por un estimulo α-adrenérgico por las prostaglandinas, serotonina e histamina)
Fisiopatología
La garantía o el trabajo del sistema linfático estarán garantizados siempre y cuando su capacidad
de transporte sea mayor que la carga. Lo máximo debe ser menos de 20-25 litros; si se supera
tendremos una insuficiencia dinámica del sistema linfático lo que provoca edema y baja

20. concentración proteica. Otra posibilidad es que la carga linfática sea normal pero la capacidad
linfática disminuya lo que se convertiría en una insuficiencia mecánica o el llamado linfedema y va
a presentar una alta concentración proteica; se puede dar el caso de que existan los dos trastornos
concomitantemente.
El mecanismo de concentración cuando hay trastornos son:
Vías colaterales
Anastomosis linfolinfaticas
Anastomosis linfovenosas
Canales perilinfaticos
Mecanismo celular: macrófagos
Perdida de la función linfática
Se debe a diversas causas orgánicas dentro de las que tenemos:
Anomalías de los espacios prelinfaticos; estos se pueden presentar en traumas o
enfermedades que alteren el tejido conectivo.
Anomalías de los colectores iniciales malformados o en número muy reducido; en este
caso se presentan patologías de linfedemas familiares como es la patología de Milroy-Noni
o también llamada enfermedad de Meige donde hay una disminución de los colectores
iniciales y una reducción de su capacidad.
Disminución de número de troncos linfáticos o hipoplasia, o de los centros linfáticos.
Dilatación y aumento del número de los vasos linfáticos; Tiene una apariencia de venas
varicosas, se presenta en las incopetencias valvulares.
Destrucción u obstruccion de las vías linfáticas que esta es la causa mas frecuente del
linfedema; este se puede producir por traumas, cirugías, obstrucción por parasitos, etc. El
elemento esencial es la inflamación.
Alteraciones funcionales.
Disminución de la capacidad linfática esto produce estancamiento de proteínas por lo que se
retendrá agua. La proteína favorece la fibrosis del tejido conjuntivo, la infección las que por ende
llevan a una mayor fibrosis produciéndose un circulo vicioso. Se producirán acumulaciones de
macrófagos, alteración de la circulación de las células en los linfáticos, alteración de la inmunidad
locorregional por lo que aumenta la tendencia a la infección, disminución de la actividad
fibrinolitica lo que conlleva a un engrosamiento de la piel.
El linfedema puede ser de dos tipos:
1. Primario; según la edad de aparición se clasifica en:
a. Congénito;
i. Precoz, se desencadena antes de los 35 años o mayormente en la tercera
década de la vía.

21. ii. Tardíos, se desarrollan después de los 35 anos.
2. Secundario
El linfedema congénito tambien llamado linfedema familiar o hereditario o enfermedad de Milroy
Noni es una enfermedad rara del sistema linfático caracterizada por dificultad en el drenaje del
sistema linfático; es una malformación congénita de los centros tróficos medulares, los que
regulan el crecimiento del tejido celular. El linfedema congénito simple no es hereditario, cursa
con edema unilateral de la extremidad, es de nacimiento y se debe a una malformación de los
linfáticos; en la radiografia simple muestra microcalcificaciones y en la linfangiografia se aprecian
tortuosidades de los colectores. El linfedema congénito por bridas amnióticas es una forma rara y
se evidencia desde el naciemiento. Se localiza en el segmento acromelico con un circulo escleroso
constrictivo que origina un bloqueo completo del drenaje linfático.
El linfedema precoz afecta mas a las mujeres en la tercera década de la vida, representa del 85-
90% de los linfedemas primarios. Aparece una leve hinchazón acromélica que se presenta
mayormente en periodos de la tarde, en periodos donde hace mas calor y en el periodo
premenstrual. Este tiene la particularidad de que tiende a desaparecer con el reposo y con la
elevación del miembro afectado. El linfedema precoz tiene la particularidad de que el edema
progresa hacia la región risomélica del miembro haciéndolo menos reductible con el decúbito. En
el inicio es unilateral y con el paso de los anos se convertirá en bilateral. El síntoma mas notable es
la pesadez del miembro afectado. Estos pacientes pueden sufrir brotes de linfangitis con
empeoramiento del edema. Si los brotes de linfangitis no aparecen el edema tiende a
estabilizarse. Su etiología es desconocida pero se puede relacionar con displasia del tejido
linfático, con trastornos hormonales o traumas mínimos de la extremidad. La linfografia evidencia
colectores hipoplásicos sinusoidales con insuficiencia en la circulación colateral y de reflujo de la
red superficial.
Cuando se presenta en edades avanzadas se denominan linfedemas primarios tardios
representado un 10% de ellos; el linfedema secundario la manifestaciones mas frecuentes son las
linfangitis o linfadenitis con brotes de trombosis secundario o por lesiones destructivas
ganglionares con bloqueo secundario del drenaje.
Los de mayor incidencia corresponde a procesos linfangíticos de origen bacteriano, micótico,
parasitario, iatrogénicos, los que se producen por la irradiación además los que se producen por
los linfedemas malignos.
El linfedema secundario inflamatorio la causa más común es la microbiana, viral o parasitaria. Las
infecciones piógenas, septicemia, gripe, paludismo, tuberculosis, sífilis, pueden originar bloqueo
linfático siendo secundario el linfedema a linfangitis por infección estrepto-estafilocócicas
producidos por manifestaciones cutáneas mínimas.

22. El linfedema por filaria (estas se anidan a nivel de los linfáticos vertiéndose al torrente sanguíneo
por la noche); estas infiltran a los vasos y ganglios linfáticos produciendo fibrosis y bloqueo de la
circulación. Producen una primera fase de edema reversible seguida de una fase fibrótica
irreversible. Como antes aquí actúan el calor, la falta de higiene y adenopatías de otras índoles; las
localizaciones más frecuentes son la piel, miembros inferiores, genitales y mamas.
El linfedema maligno entre las formas primitivas de este tenemos:
Linfomas o enfermedad De Hodgkin
Sarcomas
Las formas primarias como secundarias a metástasis pueden afectar los troncos venosos por
compresión, invasión o ambas a la vez. El linfosarcoma de Kaposi llamado angioreticulomatosis o
mesenquimoma, granuloma infeccioso o linfoblastoma; este es un tumor cutáneo que aparece en
forma pequeña como una macula azulada, puede ser rojiza, de forma global, puede ser redonda o
irregular, puede ser única o en forma de grandes masas. Se presenta generalmente en las
extremidades inferiores, mayormente en pacientes ancianos varones. Puede ser bilateral y el
edema puede proceder de las lesiones maculares o nodulares. Esta es una patología que se
denomina endémica en africa. Existen algunas variantes que aparecen en niños y lactantes, y en
pacientes inmunocomprometidos (SIDA), en estos últimos los pacientes suelen ser múltiples y de
rápida evolución, puede afectar la piel y órganos internos.
Otra variante del sarcoma de Kaposi es la que se presenta en pacientes inmunosuprimidos o
tratamiento con inmunosupresores aparecen manifestaciones sistémicas relacionadas con el
tracto gastrointestinal y pulmones.
El linfosarcoma mayormente aparece en mujeres en la 7ma década de vida, muchas veces
producido luego de una mastectomía (se puede presentar el linfedema, a los 10 años se puede
presentar el linfosarcoma). Para la producción del linfosarcoma el común denominador es el
linfedema crónico y al comienzo de la malignidad se detectan una o múltiples lesiones
polimórficas superpuestas al edema (otro ejemplo es el que aparece tras las cirugías oncológicas
por resección de los ganglios inguinales en CA de vejiga, próstata, útero y ovarios).
Quiloedema
El edema por reflujo de quilo es una forma intermedia entre el edema primario y el secundario.
Este se puede manifestar en la edad adulta o en el nacimiento. Las extremidades de estos
pacientes tienen una forma elefantiásicas con la piel cubierta de vesículas de contenido lechoso y
a menudo estas vesículas se rompen dando lugar a una quilorragia.

23. La linfografía y la exploración directa suelen mostrar vasos iliacos y femorales dilatados y llenos de
quilo. El quilo puede pasar a la actividad articular y formar lo que se llama artritis quilosa (cuando
se producen traumatismos). Se puede presentar el caso de que halla quiluria cuando la ruptura
linfática ocurre hacia las vías urinarias.
Si esto se produce por un trauma puede que se produzca hematuria asociada. Si la fistula
linfoquilosa se abre al intestino ocurre una enteropatía exudativa y cuando lo hace a peritoneo se
denomina ascitis quilosa, si es al tórax se denomina quilotorax, si es al pericardio se denomina
quilopericardio.
Linfedemas mixtos
Estos van a ser linfovenosos o linfoarteriales. En la forma congénita se encuentra el llamado
síndrome de Clipper queseyoque es una afección rara que se presenta desde el nacimiento y
consiste en la aparición de hemangiomas planos, crecimiento excesivo de hueso y tejido blando y
venas varicosas.
En este tenemos los tres componentes diagnosticos:
1. Aumento del volumen o alargamiento del miembro
2. Presencia de varices
3. Nevos
En la forma adquirida del linfedema mixto tenemos que son secundarios a trastornos
vasoespasticos, tramas vasculares, etc.
El edema mixtolinfovenoso es posflebítico como consecuencia del bloqueo linfático producido por
la periflebitis en el territorio femoroilíaco. Este requiere de reposo por varios días y elevación del
miembro afectado para que desaparezca.
Lipedema
Mayormente se localiza en las extremidades inferiores, se caracteriza por acumulo de grasa en la
región glútea, muslo y piernas. Aparece en mujeres jóvenes, se agrava con la menopausia, y se
acompaña de pesadez y trastornos de la marcha.
El fibredema se compone de varias fases en la primera de las cuales el edema es liso, deja fóvea y
es reversible, en la segunda fase o avanzada el edema se hace duro, deja fóvea y no va a ceder con
el reposo.
Diagnostico Clinico Linfedema posee cuatro componentes:
1. Edema
2. Exceso de proteínas
3. Inflamación crónica

24. 4. Exceso de fibrosis
El diagnostico se realiza por la historia clínica, edad, sexo, antecedentes familiares, quirúrgicos,
traumáticos, inflamatorios, embarazo o parasitosis.
Complicaciones de Linfedema
Erisipela: Producido mayormente por el estreptococo betahemolítico y por el estafilococo.
Linfangitis: es la inflamación de los linfáticos y tejido subyacente; aquí se visualizan los
colectores enrojecidos y dolorosos.
Examen Físico
En la exploración valoramos el edema, alteraciones de la piel, limitaciones de la movilización de la
extremidad, valorar si hay cicatrices, recidivas neoplásicas o dermatitis por radiación. A la
palpación valoramos la temperatura, grado de fibrosis y presencia de adenopatías palpables. A la
auscultación y percusión no tienen una mayor importancia.
Estadios Clínicos
1. Se presenta edema blando sin lesiones cutáneas y con un buen tratamiento remite a los
tres meses, esto influenciado también por el reposo.
2. Se presenta edema blando sin lesiones cutáneas pero no responde al reposo y no va a
mejorar en los tres meses.
3. Se presenta un edema duro, fibroso, no hay cambios posturales ni lesiones cutáneas.
4. O elefantiasis, representa el estadio más avanzado, encontramos lesiones cutáneas
(hiperqueratosis y papilomatosis conociéndose como elefantiasis) con importante fibrosis.
El grado de discapacidad depende de:
Presencia de complicaciones.
Aparición de dolor o incapacidad para la movilidad articular.
Incapacidad para realizar tareas domesticas incluso vestirse. Esto se puede dividir en
grados que van del uno que no es invalidante al cuatro que es totalmente invalidante.
Diagnostico Diferencial
Causas Generales (diagnostico)
Origen cardiaco
Origen renal
Causas hepáticas

25. Sindromes hipoproteinemicos
Síndrome de Cushing
Edemas premenstruales
Locales
Insuficiencia del sistema venoso superficial.
Los que son producidos por trombosis venosa profunda.
Procesos inflamatorios producidos por infecciones cutáneas, artritis, etc.
Afecciones osteoarticulares.
Dentro de los métodos diagnósticos tenemos la linfografia directa convencional, tiene un carácter
invasivo, tiene gran utilidad en el linfedema secundario; cuando se presenta un linfedema primario
esta prácticamente contraindicada por los riesgos de empeorar el cuadro. Esta no brinda
información adicional y se limita solamente a visualizar la anatomía de los linfáticos. Para su
realización se necesita la localización de un linfático local el cual se debe canalizar y se administra
sustancias contrastadas radiopacas.
La linfografía radioisotópica se realiza con la administración de moléculas proteínas marcadas con
radioisótopos, debiendo inyectarse de forma intradérmica y son captadas por los colectores
linfáticos es un sistema poco invasivo y brinda información funcional.
Se puede utilizar la TAC para valorar la fibrosis de los tejidos. La RMN que nos puede dar cierto
grado de funcionabilidad de los linfáticos.
Quilotorax
Es el derrame o acumulo de linfa en la cavidad pleural. Sus causas más frecuentes son el
traumatismo o iatrogenias, las menos frecuentes son las neoplasias malignas metastásicas. El
diagnostico se realiza por presencia de quilomicrones en el análisis de lipoproteínas, presenta
también una concentración de triglicéridos mayor de 110.
El quiloperitoneo o ascitis quilosa es el acumulo de linfa en cavidad peritoneal. La etiología más
frecuentes son las malformaciones congénitas en niños o las neoplasias con afección de ganglios
linfáticos en adultos. Son menos frecuentes cuando son producidos por lesiones postoperatorias.
El diagnostico también igual que el anterior.
Tratamiento
Conservador, 90% o mas.
o Medidas psicológicas
o Medidas higiénicas (van llevadas al cuidado de la piel evitando traumatismos, no
debe llevar peso excesivo, evitar el manejo de objetos punzantes, sumo cuidado al
manejar objetos calientes, evitar picaduras en insectos), profilácticas,
farmacológicas y fisioterapéuticas. Compresivas.

26. o Medidas de cuidados personales (cuidado al cortarse las unas, no utilizar
productos cosméticos irritantes, no usar baños de sol, dormir con el miembro
afectado ligeramente elevado 10-25grados, evitar usar vestimenta que provoquen
un aumento en la presión intraabdominal).
Existen normas medicas para el manejo de estos paciente dentro de los cuales
tenemos no poner inyecciones endovenosas ni extraer sangre en el brazo, no tomar
TA en el brazo afectado, explicarle al paciente que si se presenta elevación de la
temperatura o enrojecimiento debe acudir rápidamente al medico. Evitar el
sobreesfuerzo.
o Medidas profilácticas; la piel suele ser la puerta de entrada a múltiples infecciones
y tenemos que los agentes causales son:
 Estreptococo hemolítico A
 Estafilococo
 Hongos
Pueden existir linfedemas irreversibles.
Linfangitis Aguda
Es la inflamación de los conductos linfáticos subcutáneas y tienen como característica la aparición
de cordones enrojecidos que dibujan los colectores linfáticos superficiales. Este se puede
presentar desde la puerta de entrada de la infección hasta los ganglios de drenaje del área.
Erisipela
Es una infección cutánea aguda con importante participación de los linfáticos de la piel. Es
mayormente causada por el estreptococo beta hemolítico, a veces, aunque muy raro causado por
el estafilococo aureus. Suele aparecer varios días después de un rasguño o de cualquier abrasión
superficial. Esta puede ser recurrente y evolucionar a un edema crónico o una elefantiasis.
El tratamiento de las dos patologías va destinado al agente causal y mayormente se utiliza la
penicilina como dosis única diaria penicilina benzatinica o a razón de 250mg cada 8 horas si el
paciente es alérgico se debe utilizar eritromicinaa razón de 500mg cada 8 horas de 8-10 dias.
Podíamos utilizar la dicloxacilina a razón de 500mg cada 6 horas por 7 dias. Estos pacientes deben
tener un tratamiento profiláctico inmediatamente tienen la primera aparición de linfedema.
Dentro del tratamiento profiláctico están las normas higienicas, tratamiento profiláctico con
penicilina benzatinica 1.2 millones unidades por 6 meses cada 21 dias aunque solo se le pueden
poner seis dosis. Tambien se puede utilizar trimetoprim sulfa como profiláctico por 10 dias a 6
meses. Otras medidas son la hidratación de la piel, etc.
Las micosis son infecciones superficiales causadas por los hongos y el tratamiento será a base del
ketoconazol o inidazol. Cuando se proporciona estos tratamientos se debe hacer previo perfil

27. hepático. Se puede utilizar la dosis de 1 vez a la semana; se le recomienda al paciente que no
consuma alcohol. La micosis de mas prolongado tratamiento es la onicomicosis.
Utilizar medias compresivas igual que en la insuficiencia venosa. utilizar vendajes elásticos como
medida compresiva. Se debe evitar el dolor, trastornos de la coagulación y la presión mayor se
debe ejercer en la porción distal del miembro. En los miembros superiores se puede utilizar
guantes o mangas, que deben hacerse por personas especializadas en el area evitando la aparición
de costuras. La presión no debe superar los 40mmhg, debe ser en un material hipoalergeno.
Medidas fisioterapéuticas a base de masajes utilizados en principio en todos los linfedemas;
permite la reabsorción de macromoléculas proteicas y permite la reabsorción de la zona del
edema. Esta contraindicado en infecciones agudas, insuficiencias cardiacas y las insuficiencias
renales. Tienen algunas reglas y es que deben ser indicados por un especialista y realizados por un
personal especializado. Este tratamiento debe durar de 4-6 semanas.
El tratamiento quirúrgico debe ser única y exclusivamente luego de haberse agotado todas las
medidas anteriores; tiene algunas indicaciones como son:
Linfedema en estadios 1 y 2
Cuando se presenta deterioro funcional grave.
Episodios recurrentes de linfangitis.
Episodios dolorosos a pesar de estar utilizando tratamiento farmacológico.
La cirugía tiene dos fases:
1. Reconstructora; esta se va a utilizar en pacientes con obstruccion proximal primaria o
secundaria y que tengan los linfáticos distales en buenas condiciones (conservados y
dilatados). Aquí se realizara una anastomosis de los linfáticos que están dilatados a las
venas adyacentes o a un conducto linfático sano.
2. Resección; se indica cuando no existen linfáticos de un tamaño adecuado, linfedema en
estadios 2 y 3, cuando hay un edema moderado y la piel esta relativamente sana. Esta se
hace por etapas donde la segunda intervención se debe realizarse 3-6 meses después.
Síndrome Del Estrecho Torácico Superior
La salida superior del tórax es un orificio ovalado el cual limita por delante por el borde superior
del manubrio del esternón, a ambos lados limita por la primera costilla y por detrás está limitado
por el cuerpo y las apófisis transversas de la primera vertebra dorsal.

28. Consta de tres estrechamientos:
1. Triangulo costointerescalénico, formado por el escaleno anterior y el medio que se
insertan en la primera costilla a través del cual van a pasar juntos el plexo braquial y la
arteria subclavia. La vena subclavia pasa por delante del escaleno anterior formándose el
paquete vasculonervioso.
2. Entre la clavícula y la primera costilla, al pasar por aquí la vena y la arteria cambian de
nombre y se llaman axilares.
3. Por la unión del musculo pectoral menor con el proceso coracoides de la escapula y
cuando pasan por aquí los vasos se llaman braquiales.
Se define como el conjunto de signos y síntoma que se presentan en el hombro y el cuello como
consecuencia de una compresión que puede ser orgánica o funcional de las vías nerviosas y
vasculares. También se conoce como el síndrome del desfiladero torácico superior.
Etiología
Puede venir por:
1. Causas inflamatorias
2. Causas obstructivas no trombóticas de la vena subclavia
3. Defectos posturales
4. Lesiones traumáticas
5. Lesiones congénitas
Dentro de este síndrome hay cinco variedades:
1. Síndrome de la costilla cervical supernumeraria, descrita por Vesalius y Galeno.
2. Síndrome del escaleno anterior
3. Síndrome costoclavicular
4. Síndrome de hiperabducción del brazo.
5. Síndrome del pinzamiento neurovascular.
Hay una clasificación que nos orienta más y se define como etiológica dentro de la cual tenemos:
Síndrome del estrecho torácico arterial mayor; este es raro pero es isquémico.
Síndrome del estrecho torácico arterial menor; este es dependiente de posturas laborales
del paciente.
Síndrome del estrecho torácico venoso; este genera una sintomatología de trombosis
espontanea sin alteración del plexo. Es raro.
Síndrome del estrecho torácico neurológico verdadero; este se da por la presencia de una
costilla supernumeraria.
Síndrome del estrecho torácico neurológico dudoso; este puede presentar parestesia
supraclavicular.
Síndrome de hombros caídos.

29. Síntomas neurológicos subjetivos
1. Dolor en la región supraclavicular irradiado por el borde interno del miembro superior
hasta la mano. Este toma los dedos menique y anular. El dolor será uno de tipo neurítico,
quemante, que se desencadena por los movimientos y posiciones de la extremidad y el
cuello.
2. Parestesias, provocado también por los movimientos de la extremidad y el cuello.
3. Impotencia funcional.
Síntomas neurológicos objetivos
1. Atrofia de los músculos interóseos de la mano
2. Síntomas de la mano subjetivos;
a. Cambios de temperatura por enfriamiento de los dedos
b. Intolerancia al frio.
c. Parestesias y dolor.
Síntomas vasculares objetivos
1. Cambios en la coloración de la mano:
a. Cianosis
b. Palidez
c. Fenómeno de Raynaud
2. Debilitamiento o desaparición del pulso radial y cubital, lo que puede ser espontaneo o
provocado por maniobras clínicas que se produce por compresión, por espasmos de los
vasos o por trombosis de la arteria o por un embolismo.
3. Lesiones isquémicas de los dedos, se traduce como necrosis y ulceras que tienen en
común características de tener una localización distal. Son pequeñas y muy dolorosas.
4. Aneurismas posestenóticos de la arteria subclavia en la zona supra e infraclavicular.
5. Edema de los miembros superiores.
El diagnostico se realiza con una buena historia clínica, radiografías de la columna cervical,
flebografía, angiografía, Doppler y electromielograma.
Las maniobras clínicas que podemos realizar para sustentar nuestro diagnostico son:
Maniobra de hiperextensión del cuello. Colocamos al paciente sentado, recto, mirando
hacia delante, se le indica que tire la cabeza hacia atrás y el examinados estará palpando el
pulso radial; si la prueba es positiva encontramos un tironeamiento de la arteria subclavia
y aparecen parte de los síntomas e incluso puede desaparecer el pulso radial y cubital.
Maniobra de Atson, fue descrita en 1917, es específica para diagnosticar compromiso de
la arteria subclavia y del plexo cuando pasan por el triangulo interescalénico. El paciente
debe estar sentado, en posición recta, mirando hacia el frente con las manos sobre las
rodillas, se le da el comando al paciente de realizar una inspiración forzada y retener el

30. aire lo que se hace con el objetivo de elevar la primera costilla (que corresponde a la base
del triangulo) e inmediatamente se le pide que rote la cabeza hacia el lado que nos
interesa examinar realizando una ligera fuerza; el objetivo de esto es engrosar el musculo
escaleno anterior; al mismo tiempo palpamos el pulso infraclavicular y si esta positiva
habrá una disminución o desaparecerán los pulsos arteriales y se presentara un soplo
sistólico producido por la estenosis de la arteria.
Maniobra costoclavicular de Eddy; esta tiene dos vertientes:
o Costoclavicular 1; el paciente de pies, en una posición militar forzado (hombros
hacia atrás y hacia abajo).
o Costoclavicular 2; el paciente sentado mirando al frente, se le realiza una
abducción de 90 grados auscultándose la zona infraclavicular y palpándose el
pulso radial, si esta positivo deben aparecer los síntomas.
Prueba de esfuerzo o claudicación de Roos; paciente sentado, mirando hacia el frente, se
le realiza la abducción de 90 grados cerrando la mano durante 5 minutos; en caso de estar
positivos se encontrara sintomatología de una torpeza del miembro afectado que van a
incluir hasta los dedos y en ocasiones puede producir la caída brusca del miembro.
Maniobra de hiperabducción; paciente sentado mirando hacia el frente se palpa el pulso
radial y se realiza abducción y extensión del miembro a examinar, a medida que se va
elevando la extremidad se van a ir presentado los síntomas palpando una amplitud del
pulso radial o su desaparición. Podemos auscultar un soplo sistólico en la región axilar.
Maniobra de Telford; se realiza poniendo al paciente de pies y se realiza un tironeamiento
de los brazos hacia abajo lo que provoca un pinzamiento de la arteria axilar provocado por
los troncos de origen del nervio mediano.
El diagnostico diferencial del síndrome del estrecho superior tenemos:
Artrosis cervical
Espondilosis cervical
Bursitis en el hombro
Tendinitis del bíceps
Miofascitis del trapecio
Epidondilitis
Neuropatía del nervio cubital o mediano
Neuritis braquial
Patología de Raynaud
Arteritis provocadas por el uso continuo de muletas
Tratamiento
Medico:
o Utilizamos vitaminas neurotropas como son las del complejo B.
o Vasodilatadores
o Espasmolíticos

31. o Analgésicos
o Relajantes musculares
o Bloqueo del ganglio
o Bloqueo del nervio para relajación de los músculos escalenos
Fisioterapia; el objetivo es fortalecer los músculos del cinturón escapular, anteriores del
abdomen, reducción de peso en los obesos, mejorar las posturas las cuales pueden ser
adoptadas en el trabajo o durante el sueño. Elongación de los plexos nerviosos que se
producirá por medio de maniobras activas o pasivas.
Quirúrgico; se produce de acuerdo a la patología o al trastorno que este causando la
patología. Esto pudiera incluir:
o Eliminación de la primera costilla