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Práctico Hidronefrosis.
Transcripción: Marcela Mansilla.
Objetivos del práctico:
-Relacionar hidronefrosis con la fisiopatología renal, pH, ácido-base e
hidrosalino.
¿Qué es hidronefrosis? Es la acumulación de orina en el riñón producida
por alteración en la eliminación de orina y que genera daño del parénquima
renal, provocando necrosis.
Por lo tanto:
-Es acumulación de orina en el riñón.
-Producida por alteración en la eliminación de orina.
-Genera daño del parénquima renal.
->La alteración en la eliminación de orina puede tener origen diverso,
puede que se ubique en uréter, vejiga o uretra; lo cual se puede deber a
cálculo renal. La otra posibilidad se puede deber a un tumor, ya sea interno
o externo, en el caso de un tumor interno se da que ejerce presión desde
la pared renal y externo ejerce presión desde afuera como cáncer de
próstata en el caso de los hombres, y cáncer cervico uterino en el caso de
la mujer.
-> Mecanismo de Hidronefrosis.
Macro: En hidronefrosis hay daño del parénquima renal, pero ¿Por qué
se produce daño del parénquima renal? Se produce directamente por la
disminución de la circulación sanguínea renal, lo que genera necrosis.
¿Por qué disminuye la circulación en el riñón con hidronefrosis? Debido a
que se ejerce presión sobre los vasos sanguíneos, por un lado el líquido
acumulado genera presión en un sentido y la capsula renal genera
resistencia, por lo tanto hay dos fuerzas que se oponen, esto a su vez
produce isquemia, lo que produce hipoxia, y esto necrosis lo que destruye
el parénquima renal.
Daño del parénquima renal:
Disminución de la circulación Renal (Dism.Flujo Sanguíneo Renal,
debido a la presión ejercida sobre los vasos)->Isquemia-> Hipoxia-
>Necrosis-> Daño del parénquima renal.
Mecanismo de acción de hidronefrosis.
Micro: El riñón en hidronefrosis no crece de forma indefinida, sino que en
un momento deja de crecer. ¿Hasta cuando deja de aumentar el tamaño
del riñón?
El riñón crece porque se acumula la orina y no se puede eliminar, la orina
se sigue produciendo y filtrando. Por lo tanto mientras el riñón filtra se
sigue acumulando orina, y sigue aumentando de tamaño, en relación a esto
cuando deja de filtrar deja de crecer el riñón, y se deja de acumular
orina. (El volumen de orina acumulado depende de cuanto se filtro).
Ahora, ¿por qué se deja de filtrar?
Si se analiza la parte micro, la filtración depende de la presión hidrostática,
presión oncotica y presión hidrostática de la capsula de bowmann. En este
caso como se están estimulando bien las vías, lo que está aumentando
progresivamente en el tiempo es la presión hidrostática de la capsula de
bowmann, por lo tanto este elemento de la filtración produce que cada vez
se filtre menos, mientras más aumente la presión hidrostática de la capsula
de bowmann se filtra menos. El riñón deja de filtrar cuando las fuerzas de
filtración y la presión hidrostática de la capsula de bowmann se igualan. Si
la presión oncotica más la presión de la capsula de bowmann llegan a sumar
lo mismo que generaba la presión hidrostática capilar en ese momento se
deja de filtrar. Por lo tanto se produce cese de la filtración porque la presión
neta de filtración es igual a 0 (P.N.F=0). Por esta razón el riñón no sigue
aumentando de tamaño, pues se produce cese de la filtración con P.N.F=0
y esto ocurre porque aumenta la presión hidrostática de la capsula de
bowmann.
La Presión neta de filtración es 10mmHg por lo tanto basta con que la PHcb
aumente en 10mmHg para que se deje de filtrar, esto ocurre porque se
está regulando la orina, por ello la PHcb aumenta de forma progresiva.
PHc-(Po+PHcb)=Presión Neta de Filtración.
55mmHg-(30mmHg+15mmHg)=10mmHg.
CUANDO LA PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN ES IGUAL A 0 EL RIÑÓN
DEJA DE FILTRAR.
¿Qué es la Hidronefrosis unilateral?
Cuando la afección ocurre en un solo riñón.
¿Qué consecuencias produce una hidronefrosis unilateral en el
medio interno en cuanto a volumen, osmolaridad y pH?
No produce alteración del medio interno si el otro riñón está sano y puede
usar la reserva renal, la reserva renal permite que se compense evitando
el desequilibrio homeostático.
¿Qué es la reserva renal?
Es la capacidad renal no utilizada por el riñón en condiciones basales.
También se refiere a la capacidad de adaptación del riñón ante mayor
demanda, esto está asociado a estructuras que no usa en condiciones
normales, un 50% de los glomérulos no se utilizan en condiciones basales.
Los elementos que constituyen reserva renal son:
-Nefronas de reserva.
-Isquemia cortical.
-Autorregulación.
-Flujo sanguíneo renal.
-Hipertrofia.
-Hiperplasia.
¿Cómo se evidencia el uso de reserva renal en el riñón sano?
Desde el punto de vista macro se evidencia por el aumento de tamaño, se
genera hipertrofia. ¿Qué hace que el riñón aumente de tamaño? Las células
crecen para compensar. El aumento de tamaño se relaciona a la hipertrofia,
el glomérulo no tiene la capacidad de hiperplasia.
¿Qué causa la hidronefrosis bilateral?
Son las mismas que ya vimos, ya que las analizamos en forma general, no
desde el punto de vista de h. unilateral. Acá se puede añadir daño de ambos
uréteres.
La consecuencia más importante en h. bilateral es insuficiencia renal aguda.
¿Por qué se produce IRA? Porque no hay filtración, la primera condición
para que un riñón funcione bien es que filtre, por lo tanto si filtra se asume
que funciona bien. Un riñón con deficiencia es un riñón que no filtra, si
dejan de filtrar los glomérulos se produce IRA.
Se da la IRA porque la tasa de filtración glomerular comienza a disminuir y
porque se produce el cese finalmente de la filtración, esto ocurre porque
aumento la PHcb debido a la acumulación de orina.
¿Cómo se diagnóstica IRA? Existen dos posibilidades: 1.Oliguria y anuria.
(alteración del egreso). 2.Urea y creatinina (en sangre).
¿Si el paciente tiene oliguria necesariamente eso me hace pensar que tenga
IRA? Depende del ingreso, podría ser que el paciente tenga poco ingreso y
como medida de compensación se presente oliguria, por lo tanto para
sospechar de IRA la oliguria debe tener como característica que la orina no
sea concentrada ni diluida, es decir que sea isostenurica (tiene la misma
osmolaridad del plasma, y características propias del filtrado) cuando el
riñón pierde sus capacidades no puede concentrar ni diluir ya que se pierde
la capacidad funcional. La oliguria se produce porque disminuye la tasa de
filtración glomerular y esto a su vez se produce porque aumento la presión
hidrostática de la capsula de bowmann lo que se produce por la
acumulación de orina en las vías, es decir a la alteración en la eliminación
de orina.
La uremia se produce por aumento de compuestos nitrogenados en la
sangre, estos no se eliminan porque disminuye la tasa de filtración
glomerular.
La hipervolemia se produce porque hay oliguria, y eso a su vez porque no
filtra, y no filtra porque no se puede eliminar la orina. Las consecuencias
que puede producir la hipervolemia son: Insuficiencia cardíaca izquierda,
Edema agudo pulmonar, edema intersticial e hipertensión arterial. La
hipertensión arterial se produce por el aumento de volumen ya que la
fuerza de la sangre ejercida sobre las arterias aumenta.
Por otro lado la insuficiencia cardíaca es izquierda y no derecha porque los
problemas se dan en el ventrículo izquierdo, cuando hay hipervolemia el
ventrículo izquierdo se ve favorecido en el sentido de que hay mayor
retorno, mejor flujo sanguíneo y mayor gasto cardíaco, además la perfusión
hacia el pulmón es buena, el problema se suscita porque no hay suficiente
fuerza para ejercer sangre hacia las arterias y en esto deriva la ICI.
El edema agudo pulmonar se produce en paciente con hipervolemia e IC,
se genera por aumento de la filtración; en el capilar pulmonar se da por
aumento de la presión hidrostática capilar debido a su vez por el exceso de
volumen y por IC.
Un paciente con HTA tiene Edema intersticial porque si tiene mayor presión
en las arterias tendrá también mayor presión en los capilares (presión
hidrostática capilar).
Cuando se tiene ICI no se mantiene el edema intersticial, ya que si se tiene
IC disminuye el gasto, si disminuye el gasto disminuye la presión y si esto
disminuye a su vez disminuye la PHc y deja de filtra, es decir el edema ya
no se podría mantener, se mantiene sólo mientras tiene HTA, pero cuando
tiene ICI el edema tiende a desaparecer y se comienza a manifestar a nivel
pulmonar. Por lo tanto el edema sistémico desaparece, pero el EAP se hace
evidente.
¿Por qué el EAP produce acidosis respiratoria? Porque hay dificultad en el
intercambio gaseoso, el edema agudo pulmonar produce dificultad con la
difusión de gases, por lo tanto el intercambio genera acumulación de CO2
o hipercapnia, por lo tanto la acumulación de CO2 produce la acidosis
respiratoria.
Se produce acidosis metabólica porque hay hipoxia.
La diarrea se produce porque aumenta la filtración por la hipervolemia, y
acidosis metabólica produce diarrea por acumulación de bicarbonato.
Una diarrea si no es por hipervolemia produce deshidratación, esto produce
hipovolemia y la hipovolemia baja irrigación de tejidos périfericos y acidosis
láctica.
La acidosis metabólica se da porque hay hipoxia, y aumento de hidrogeno
debido a que no se regenera bicarbonato por disminución de la función
renal.
Se produce hiperpotasemia por dos razones: 1. Porque no se filtra, el
potasio es uno de los electrolitos que se eliminan por vía renal, no todo el
potasio que se filtra se reabsorbe, una cantidad importante de potasio se
elimina por vía renal a comparación de sodio y otros que se reabsorben casi
al 100%. Cuando no se filtra parte del potasio filtrado se reabsorbe, si hay
cese de la filtración no se puede excretar el potasio por ello se elimina al
plasma, aumentando el potasio plasmático. 2.acidosis y pH, además del
daño celular.
Cuando hay acidosis hay hipoxemia porque se produce intercambio de
hidrogeno y potasio, el hidrogeno ingresa a la célula y el potasio sale.
Hasta ahora todo lo analizado a sido en relación a IRA, una hidronefrosis
produce o no IR, y cuando produce genera IRA. Ahora IRC no se produce
en hidronefrosis, pero es importante hacer un paralelo entre IRA e IRC en
cuanto a sus causas, evolución y consecuencias.
Las consecuencias de IRC que son diferentes con IRA son:
-Anemia.
-Alteraciones óseas.

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Apunte de práctico hidronefrosis.

  • 1. Práctico Hidronefrosis. Transcripción: Marcela Mansilla. Objetivos del práctico: -Relacionar hidronefrosis con la fisiopatología renal, pH, ácido-base e hidrosalino. ¿Qué es hidronefrosis? Es la acumulación de orina en el riñón producida por alteración en la eliminación de orina y que genera daño del parénquima renal, provocando necrosis. Por lo tanto: -Es acumulación de orina en el riñón. -Producida por alteración en la eliminación de orina. -Genera daño del parénquima renal. ->La alteración en la eliminación de orina puede tener origen diverso, puede que se ubique en uréter, vejiga o uretra; lo cual se puede deber a cálculo renal. La otra posibilidad se puede deber a un tumor, ya sea interno o externo, en el caso de un tumor interno se da que ejerce presión desde la pared renal y externo ejerce presión desde afuera como cáncer de próstata en el caso de los hombres, y cáncer cervico uterino en el caso de la mujer. -> Mecanismo de Hidronefrosis. Macro: En hidronefrosis hay daño del parénquima renal, pero ¿Por qué se produce daño del parénquima renal? Se produce directamente por la disminución de la circulación sanguínea renal, lo que genera necrosis. ¿Por qué disminuye la circulación en el riñón con hidronefrosis? Debido a que se ejerce presión sobre los vasos sanguíneos, por un lado el líquido acumulado genera presión en un sentido y la capsula renal genera resistencia, por lo tanto hay dos fuerzas que se oponen, esto a su vez produce isquemia, lo que produce hipoxia, y esto necrosis lo que destruye el parénquima renal. Daño del parénquima renal: Disminución de la circulación Renal (Dism.Flujo Sanguíneo Renal, debido a la presión ejercida sobre los vasos)->Isquemia-> Hipoxia- >Necrosis-> Daño del parénquima renal.
  • 2. Mecanismo de acción de hidronefrosis. Micro: El riñón en hidronefrosis no crece de forma indefinida, sino que en un momento deja de crecer. ¿Hasta cuando deja de aumentar el tamaño del riñón? El riñón crece porque se acumula la orina y no se puede eliminar, la orina se sigue produciendo y filtrando. Por lo tanto mientras el riñón filtra se sigue acumulando orina, y sigue aumentando de tamaño, en relación a esto cuando deja de filtrar deja de crecer el riñón, y se deja de acumular orina. (El volumen de orina acumulado depende de cuanto se filtro). Ahora, ¿por qué se deja de filtrar? Si se analiza la parte micro, la filtración depende de la presión hidrostática, presión oncotica y presión hidrostática de la capsula de bowmann. En este caso como se están estimulando bien las vías, lo que está aumentando progresivamente en el tiempo es la presión hidrostática de la capsula de bowmann, por lo tanto este elemento de la filtración produce que cada vez se filtre menos, mientras más aumente la presión hidrostática de la capsula de bowmann se filtra menos. El riñón deja de filtrar cuando las fuerzas de filtración y la presión hidrostática de la capsula de bowmann se igualan. Si la presión oncotica más la presión de la capsula de bowmann llegan a sumar lo mismo que generaba la presión hidrostática capilar en ese momento se deja de filtrar. Por lo tanto se produce cese de la filtración porque la presión neta de filtración es igual a 0 (P.N.F=0). Por esta razón el riñón no sigue aumentando de tamaño, pues se produce cese de la filtración con P.N.F=0 y esto ocurre porque aumenta la presión hidrostática de la capsula de bowmann. La Presión neta de filtración es 10mmHg por lo tanto basta con que la PHcb aumente en 10mmHg para que se deje de filtrar, esto ocurre porque se está regulando la orina, por ello la PHcb aumenta de forma progresiva. PHc-(Po+PHcb)=Presión Neta de Filtración. 55mmHg-(30mmHg+15mmHg)=10mmHg. CUANDO LA PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN ES IGUAL A 0 EL RIÑÓN DEJA DE FILTRAR. ¿Qué es la Hidronefrosis unilateral? Cuando la afección ocurre en un solo riñón.
  • 3. ¿Qué consecuencias produce una hidronefrosis unilateral en el medio interno en cuanto a volumen, osmolaridad y pH? No produce alteración del medio interno si el otro riñón está sano y puede usar la reserva renal, la reserva renal permite que se compense evitando el desequilibrio homeostático. ¿Qué es la reserva renal? Es la capacidad renal no utilizada por el riñón en condiciones basales. También se refiere a la capacidad de adaptación del riñón ante mayor demanda, esto está asociado a estructuras que no usa en condiciones normales, un 50% de los glomérulos no se utilizan en condiciones basales. Los elementos que constituyen reserva renal son: -Nefronas de reserva. -Isquemia cortical. -Autorregulación. -Flujo sanguíneo renal. -Hipertrofia. -Hiperplasia. ¿Cómo se evidencia el uso de reserva renal en el riñón sano? Desde el punto de vista macro se evidencia por el aumento de tamaño, se genera hipertrofia. ¿Qué hace que el riñón aumente de tamaño? Las células crecen para compensar. El aumento de tamaño se relaciona a la hipertrofia, el glomérulo no tiene la capacidad de hiperplasia. ¿Qué causa la hidronefrosis bilateral? Son las mismas que ya vimos, ya que las analizamos en forma general, no desde el punto de vista de h. unilateral. Acá se puede añadir daño de ambos uréteres. La consecuencia más importante en h. bilateral es insuficiencia renal aguda. ¿Por qué se produce IRA? Porque no hay filtración, la primera condición para que un riñón funcione bien es que filtre, por lo tanto si filtra se asume que funciona bien. Un riñón con deficiencia es un riñón que no filtra, si dejan de filtrar los glomérulos se produce IRA. Se da la IRA porque la tasa de filtración glomerular comienza a disminuir y porque se produce el cese finalmente de la filtración, esto ocurre porque aumento la PHcb debido a la acumulación de orina.
  • 4. ¿Cómo se diagnóstica IRA? Existen dos posibilidades: 1.Oliguria y anuria. (alteración del egreso). 2.Urea y creatinina (en sangre). ¿Si el paciente tiene oliguria necesariamente eso me hace pensar que tenga IRA? Depende del ingreso, podría ser que el paciente tenga poco ingreso y como medida de compensación se presente oliguria, por lo tanto para sospechar de IRA la oliguria debe tener como característica que la orina no sea concentrada ni diluida, es decir que sea isostenurica (tiene la misma osmolaridad del plasma, y características propias del filtrado) cuando el riñón pierde sus capacidades no puede concentrar ni diluir ya que se pierde la capacidad funcional. La oliguria se produce porque disminuye la tasa de filtración glomerular y esto a su vez se produce porque aumento la presión hidrostática de la capsula de bowmann lo que se produce por la acumulación de orina en las vías, es decir a la alteración en la eliminación de orina. La uremia se produce por aumento de compuestos nitrogenados en la sangre, estos no se eliminan porque disminuye la tasa de filtración glomerular. La hipervolemia se produce porque hay oliguria, y eso a su vez porque no filtra, y no filtra porque no se puede eliminar la orina. Las consecuencias que puede producir la hipervolemia son: Insuficiencia cardíaca izquierda, Edema agudo pulmonar, edema intersticial e hipertensión arterial. La hipertensión arterial se produce por el aumento de volumen ya que la fuerza de la sangre ejercida sobre las arterias aumenta. Por otro lado la insuficiencia cardíaca es izquierda y no derecha porque los problemas se dan en el ventrículo izquierdo, cuando hay hipervolemia el ventrículo izquierdo se ve favorecido en el sentido de que hay mayor retorno, mejor flujo sanguíneo y mayor gasto cardíaco, además la perfusión hacia el pulmón es buena, el problema se suscita porque no hay suficiente fuerza para ejercer sangre hacia las arterias y en esto deriva la ICI. El edema agudo pulmonar se produce en paciente con hipervolemia e IC, se genera por aumento de la filtración; en el capilar pulmonar se da por aumento de la presión hidrostática capilar debido a su vez por el exceso de volumen y por IC. Un paciente con HTA tiene Edema intersticial porque si tiene mayor presión en las arterias tendrá también mayor presión en los capilares (presión hidrostática capilar). Cuando se tiene ICI no se mantiene el edema intersticial, ya que si se tiene IC disminuye el gasto, si disminuye el gasto disminuye la presión y si esto disminuye a su vez disminuye la PHc y deja de filtra, es decir el edema ya no se podría mantener, se mantiene sólo mientras tiene HTA, pero cuando
  • 5. tiene ICI el edema tiende a desaparecer y se comienza a manifestar a nivel pulmonar. Por lo tanto el edema sistémico desaparece, pero el EAP se hace evidente. ¿Por qué el EAP produce acidosis respiratoria? Porque hay dificultad en el intercambio gaseoso, el edema agudo pulmonar produce dificultad con la difusión de gases, por lo tanto el intercambio genera acumulación de CO2 o hipercapnia, por lo tanto la acumulación de CO2 produce la acidosis respiratoria. Se produce acidosis metabólica porque hay hipoxia. La diarrea se produce porque aumenta la filtración por la hipervolemia, y acidosis metabólica produce diarrea por acumulación de bicarbonato. Una diarrea si no es por hipervolemia produce deshidratación, esto produce hipovolemia y la hipovolemia baja irrigación de tejidos périfericos y acidosis láctica. La acidosis metabólica se da porque hay hipoxia, y aumento de hidrogeno debido a que no se regenera bicarbonato por disminución de la función renal. Se produce hiperpotasemia por dos razones: 1. Porque no se filtra, el potasio es uno de los electrolitos que se eliminan por vía renal, no todo el potasio que se filtra se reabsorbe, una cantidad importante de potasio se elimina por vía renal a comparación de sodio y otros que se reabsorben casi al 100%. Cuando no se filtra parte del potasio filtrado se reabsorbe, si hay cese de la filtración no se puede excretar el potasio por ello se elimina al plasma, aumentando el potasio plasmático. 2.acidosis y pH, además del daño celular. Cuando hay acidosis hay hipoxemia porque se produce intercambio de hidrogeno y potasio, el hidrogeno ingresa a la célula y el potasio sale. Hasta ahora todo lo analizado a sido en relación a IRA, una hidronefrosis produce o no IR, y cuando produce genera IRA. Ahora IRC no se produce en hidronefrosis, pero es importante hacer un paralelo entre IRA e IRC en cuanto a sus causas, evolución y consecuencias. Las consecuencias de IRC que son diferentes con IRA son: -Anemia. -Alteraciones óseas.