2. EPIDEMIOLOGIA
• En Estados Unidos un 15% de los adultos tienen insuficiencia renal crónica y 9 de cada 10 de ellos
desconoce su diagnóstico, así mismo para el 2016 cerca de 125 000 persona empezaron
tratamiento con terapia de reemplazo renal y cada día 240 de ellos fallecen.
• Entre las principales causas de la IRC son la diabetes mellitus y la hipertensión.
En América Latina, la incidencia de
insuficiencia renal crónica llega a los 162
millones de pacientes por millón de
habitantes, sin embargo, la incidencia es
muy heterogénea de país en país
• Según el sistema de datos de enfermedad renal de Estados
Unidos, Perú tiene un promedio de 71 casos por millón de
habitantes.
• La prevalencia es del 10,3% en varones y del 23,4% en
mujeres de todas las edades siendo predominante la
prevalencia de la IRC en mujeres de edad avanzada.
Complicaciones agudas de la enfermedad renal crónica en el servicio de emergencia del Hospital Daniel Alcides Carrión: magnitud, características epidemiológicas y tendencias.
M.C. JOHANA LIZ SOTO LLALLICO. HUANCAYO – PERÚ 2020
3. Definición y estadificación de la enfermedad renal crónica en adultos Autores:Andrew S Levey, médicoLesley A Inker, MD, MS. Revisión de literatura
vigente hasta: septiembre de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 8 de septiembre de 2021
4. Definición de ERC
Definición y estadificación de la enfermedad renal crónica en adultos Autores:Andrew S Levey, médicoLesley A Inker, MD, MS. Revisión de literatura
vigente hasta: septiembre de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 8 de septiembre de 2021
5.
6.
7. Definición y estadificación de la enfermedad renal crónica en adultos Autores:Andrew S Levey, médicoLesley A Inker, MD, MS. Revisión de literatura
vigente hasta: septiembre de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 8 de septiembre de 2021
8. • Riesgo moderado (amarillo) : el 73% de los pacientes con ERC
• Alto riesgo (naranja) : el 18 % de los pacientes con ERC
• Riesgo muy alto (rojo) : el 9 % de los pacientes con ERC
PRONÓSTICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA SEGÚN LAS CATEGORÍAS DE FILTRADO GLOMERULAR Y DE ALBUMINURIA
Riesgo de complicaciones específicas de la enfermedad renal, riesgo de progresión y riesgo cardiovascular
MUY ALTO
MODERADO
ALTO
NO ERC
13. RETENCIÓN
DE SODIO
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD
DEL SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA
HIPERTENSIÓN PUEDE SER
UNA CAUSA (P. EJ.,
NEFROESCLEROSIS
HIPERTENSIVA
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
AUMENTA LA CONCENTRACIÓN DE
CALCIO INTRACELULAR
TRATAMIENTO CON
ERITROPOYETINA PUEDE
AUMENTAR LA PRESIÓN ARTERIAL
• Los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (ERT)
aumento de la presión del pulso central e hipertensión
sistólica aislada. (el aumento de la rigidez aórtica).
• Es posible que los pacientes con ERC no demuestren la
disminución nocturna normal de la presión arterial
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL EN ERC
La hipertensión está presente en
aproximadamente el 80 al 85 por
ciento de los pacientes con ERC
14. Manejo de la hipertensión arterial en la enfermedad renal crónica
16. DIÁLISIS DE MANTENIMIENTO :
EL principal objetivo terapéutico en pacientes
hipertensos en diálisis es la eliminación
gradual de líquidos para alcanzar el "peso
seco".
19. EDEMA AGUDO DE PULMON EN ERC
TRATAMIENTO SE BASA
(2 PROCEDIMIENTOS)
Restricción hídrica y el uso de diuréticos Optimice el balance hídrico
Técnicas de terapia de reemplazo renal,
(hemodiálisis, hemofiltración,
hemodiafiltración, diálisis peritoneal y
terapias lentas continuas)
Las cuales son técnicas en las que
directamente se puede extraer
líquido a través de membranas de
filtración.
N Engl J Med 2010;362:56-65.
20. Complicaciones neurológicas:
ENCEFALOPATIA UREMICA
La encefalopatía “es un síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo que ocurre en pacientes con
insuficiencia renal aguda o crónica, cuando la filtración glomerular cae por debajo del 10 % de lo normal
“ Alteraciones cognitivas, neuromusculares, somato sensoriales y autonómicas. En general, la gravedad y
progresión de los signos neurológicos es proporcional al deterioro de la función renal y a su velocidad de
instauración.”
Encefalopatía urémica. Causas y tratamiento. Juan Sebastian de Mora Flores1; Yomara Catherine Benítez Ormaza Editorial Saberes del Conocimiento, 2020
21. Complicaciones hematológica:
ANEMIA EN ERC
Efectos de la reducción del
aporte de oxígeno al
miocardio, que quizás
conduzca a un aumento de
la necrosis y apoptosis de
los miocitos
Aumento del gasto cardíaco
relacionado con la anemia y
reducción de la resistencia
vascular sistémica
Aumento del
estrés oxidativo
Activación del
sistema nervioso
simpático
ANEMIA EN ERC
HIPERTROFIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA
Una disminución de la EPO endógena circulante causada por una enfermedad
renal puede contribuir a la HVI entre los pacientes con ERC.
valores umbral:
Hb < 13g/dl en varones
Hb < 12g/dl en mujeres
La anemia asociada a la ERC es habitualmente normocítica y
normocrómica y sin ferropenia (ferritina> 100 ng/ml e índice
de saturación de transferrina [IST]> 20%).
Efectos cardiovasculares y renales de la anemia en la enfermedad renal crónica. Autor:Jeffrey S Berns, MD. Revisión de literatura vigente hasta: septiembre de 2021. | Este tema se actualizó
por última vez: 15 de mayo de 2020.
22. ANEMIA EN ERC
MECANISMO
El aumento de los niveles
de hepcidina
Respuesta eritropoyética
disminuida de la médula ósea
debido a las toxinas urémicas y al
estado inflamatorio, la
disminución de la disponibilidad
de hierro para la eritropoyesis
La producción inadecuada de
eritropoyetina endógena
Una vida media de los
hematíes acortada o
déficits vitamínicos
(vitamina B12 o ácido
fólico)
Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Aleix
Casesa, M. Isabel Egocheaga. Vol. 38. Núm. 1.Enero - Febrero 2018
23. ¿Cuando iniciar el estudio de la anemia en la
enfermedad renal crónica?
Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Aleix
Casesa, M. Isabel Egocheaga. Vol. 38. Núm. 1.Enero - Febrero 2018
24. •Al menos 1 v/año en pacientes con ERC de estadio 3 (FGe 60-30ml/min/1,73 m2).
•Al menos 2 v/año en pacientes con estadio 4-5 que no estén en diálisis
(FGe < 30ml/min/1,73 m2).
•Al menos cada 3 m. en pacientes con estadio 5 diálisis (ERC-5D) en hemodiálisis
(HD) o diálisis peritoneal (DP)
En pacientes SIN anemia conocida los
niveles de hb (desarrollo de síntomas de
anemia: astenia, disnea, taquicardia, etc
• Al menos cada 3 meses en pacientes con ERC estadios 3-5 que no estén
en diálisis (ERC-ND) o estadio 5D en DP.
• Mensualmente en pacientes con ERC 5D en HD.
Pacientes CON anemia y no tratados con
AEE-EPO
•Mensualmente en la fase de corrección.
•En fase de mantenimiento: en pacientes con ERC-ND al menos cada 3 meses y en
pacientes con ERC-5D en HD mensualmente y cada 2 meses en pacientes con ERC-
5D en DP.
•El estudio inicial de la anemia que se sospecha de origen renal debe incluir
siempre5:
•Hemograma completo con hemoglobina, índices de los hematíes (VCM, HCM),
recuento leucocitario (y diferencial) y recuento plaquetario.
•Reticulocitos absolutos.
•Parámetros del metabolismo férrico: hierro, ferritina, transferrina e índice de
saturación de la transferrina.
•Vitamina B12 y ácido fólico.
Pacientes CON anemia y tratados con
AEE-EPO
En pacientes con ERC-5D en HD se aconseja que las muestras se obtengan
inmediatamente antes de la sesión de diálisis y en el día intermedio de la seman
Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Aleix Casesa, M. Isabel Egocheaga.
Vol. 38. Núm. 1.Enero - Febrero 2018
25.
26. ACIDOSIS METABÓLICA
HCO3
DISMINUIO+
DESCENSO PH
GENERACIÓN EXCESIVA DE ÁCIDOS: BRUSCA
INADAPTACIÓN RENAL PARA LA EXCRECIÓN DE CARGA ÁCIDA (LENTA)
PÉRDIDA EXCESIVA DE BESES
AMORTIGUACIÓN EXTRACELULAR E
INTRACELULAR
COMPRENSACIÓN RESPIRATORIA:
HIPERVENTILACIÓN, VOL CORRIENTE Y
FR
EXCRECIÓN RENAL DE H+ DE FORMA
MÁS TARDÍA (5 VECES VALOR NORMAL
MECANISMO
DE
REGULACIÓN
Una concentración sérica de
bicarbonato que tiende a estabilizarse
entre 12 y 20 meq / L y rara vez cae por
debajo de 10 meq / L
27. CONSECUENCIAS DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
EN ERC
• Reabsorción ósea y osteopenia
• Aumento del catabolismo de las proteínas musculares
• Agravación del hiperparatiroidismo secundario
• Reserva respiratoria reducida y agotamiento de los sistemas
de amortiguación del organismo, lo que aumenta la gravedad
de las enfermedades intercurrentes agudas
• Reducción de la actividad de la Na + -K + -ATPasa en los
glóbulos rojos y las células del miocardio, lo que podría alterar
la contractilidad del miocardio y producir insuficiencia
cardíaca
• Trastornos endocrinos como la resistencia a la hormona del
crecimiento y la insulina e hipertrigliceridemia
• Inflamación sistémica
• Hipotensión y malestar
Tratamiento: administración de bicarbonato sódico
generalmente vía oral.
28. ALTERACIONES DEL BALANCE DE SODIO
• El contenido corporal total de Na+ es el principal determinante del
volumen extracelular por lo que pueden ocurrir las siguientes
alteraciones:
• Depleción del volumen por perdida renal de Na+: por restricción brusca en la
ingesta de sal en pacientes con ERC avanzada.
• Sobrecarga de volumen por retención renal de Na+: sucede con FG inferiores
a 25 ml/min. Insuficiente eliminación de Na+ respecto al aporte exógeno
31. HIPERPOTASEMIA
• Manifestaciones clínicas y laboratorio:
• Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l): Sin
signos clínicos. EKG: normal.
• Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l):
Parestesias y ↓de sensibilidad profunda en lengua,
cara y extremidades. EKG: onda T picuda,
prolongación de los intervalos PR.
Mount. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. http://www.uptodate.com. Oct 14, 2014
32. HIPERPOTASEMIA
› Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l): Parálisis
flácida simétrica, hipotonía muscular y arreflexia
osteotendinosa, irregularidad del ritmo cardiaco,
hipotensión y paro cardiaco. EKG: Aplanamiento de
onda P, ensanchamiento QRS, depresión del
segmento ST, onda T picuda.
› Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy
ensanchados.
› Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.
Mount. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. http://www.uptodate.com. Oct 14, 2014
33.
34.
35. • La dosis recomendada es 10 unidades de insulina regular,
seguida de 25 g de glucosa al 50 %.
• Seguida de una infusión de dextrosa al 10 %, a una velocidad de
50-75 ml/hora (para evitar hipoglucemia).
• En pacientes hiperglucémicos (glucosa > 200-250 mg/dl), la
insulina sola es suficiente.
• Debe evitarse administrar D50W sola hiperosmolalidad puede
aumentar K+ , sobre todo en pacientes con predisposición (por
ej., diabetes mellitus con acidosis tubular renal tipo IV
INSULINA Y GLUCOSA
36. • 10-20 mg de albuterol nebulizado en 4 ml de solución salina normal, inhalado
en el transcurso de 10 minutos.
• El efecto hipopotasémico comienza a los 30 minutos, llega al máximo a los 90
minutos y dura de dos a seis horas.
• Reduce el nivel de K+ de 0,5 a 1,0 mmol/l.
• Sinérgico con insulina, pero ineficaz como único agente en casos de insuficiencia
renal terminal.
• Usar con precaución en casos de frecuencia cardíaca isquémica, controlar
rigurosamente la frecuencia cardíaca.
AGONISTAS B-2ADRENÉRGICOS (INHALACIÓN)
La es generalmente de importancia primordial, aunque el grado de expansión del volumen extracelular puede ser insuficiente para inducir edema.
●El aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina a menudo es responsable de al menos parte de la hipertensión que persiste después de la restauración de la normovolemia, particularmente en pacientes con enfermedad vascular, ya que la isquemia renal es un potente estímulo de secreción de renina. La isquemia regional inducida por cicatrización también puede influir.
●La hipertensión puede ser una causa (p. Ej., Nefroesclerosis hipertensiva) o un factor contribuyente en el desarrollo de enfermedad renal.
●La hipertensión puede resultar de una mayor actividad del sistema nervioso simpático [ 9 ]. La señal aferente puede surgir en parte dentro de los riñones defectuosos, ya que no se ve en pacientes que se han sometido a nefrectomía bilateral.
●El hiperparatiroidismo secundario aumenta la concentración de calcio intracelular, lo que puede provocar vasoconstricción e hipertensión [ 10 ]. La disminución de la secreción de hormona paratiroidea mediante la administración crónica de un análogo activo de la vitamina D puede reducir tanto el calcio intracelular como la presión arterial sistémica.
●El tratamiento con eritropoyetina puede aumentar la presión arterial, un efecto que está en parte relacionado con el grado de elevación del hematocrito. (Consulte "Hipertensión después de agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) en la enfermedad renal crónica", sección sobre 'Patogenia' ).
●Se ha demostrado una alteración de la síntesis de óxido nítrico y vasodilatación mediada por endotelio en pacientes con uremia [ 11 ]. Aunque los mecanismos no están claros, las posibles explicaciones incluyen una menor disponibilidad de óxido nítrico debido a un estado de aumento del estrés oxidativo o al desacoplamiento de la sintasa de óxido nítrico inducido por deficiencia de cofactor.