Las lipoproteínas son partículas formadas por una fracción proteica denominada apolipoproteínas (Apo) y una fracción lipídica. Su principal función es la de solubilizar y transportar lípidos en el plasma.
Tanto el colesterol como los triglicéridos son transportados en sangre formando parte de moléculas llamadas lipoproteínas.  Estas lipoproteínas están constituidas además por fosfolípidos, colesterol, proteínas y apolipoproteínas, encargadas del transporte.  Colesterol y triglicéridos son transportados desde el intestino y el hígado a los tejidos periféricos y viceversa.
El colesterol regresa al hígado para su eliminación del organismo en forma de ácidos biliares. Es importante reconocer que el 70% de los receptores para C-LDL se encuentran en los hepatocitos, lo que permite que el hígado reutilice el colesterol. El contenido de colesterol es mayor en las LDL (46%).
46% 11% 21% 22%
Las LDL son producidas principalmente a partir del catabolismo de las VLDL y las IDL. El metabolismo de las LDL plasmáticas es determinado principalmente  por la disponibilidad  o actividad de los receptores LDL.
En individuos normales , aproximadamente el 60 al 80% del cLDL  plasmático es metabolizado  por la vía del receptor  LDL y el resto  por otra vía  que no utiliza receptores  LDL, como la endocitosis. Son principalmente captadas a nivel hepático por los receptores B100:E en competencia con las IDL y por los receptores periféricos B100.
Clasificación de los niveles de cLDL según la AHA COLESTEROL LDL (mg/dl) < 100 Optimo 100 – 129 Casi optimo 130 – 159 Limite alto 160 – 189 Alto > 190 Muy alto
En sentido estricto, el nivel deseable de colesterol LDL debe definirse clínicamente para cada sujeto en función de su riesgo cardiovascular individual, el cual está determinado por la presencia de diversos factores de riesgo, entre los que destacan: Edad  sexo. Antecedentes familiares. Tabaquismo Presencia de hipertensión arterial. Nivel de colesterol HDL.
Objetivos del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) para iniciar cambios en el estilo de vida (CEV) y tratamiento farmacológico (TF) en diferentes categorías de riesgo
Es un desorden autosómico dominante. Los receptores LDL  en fibroblastos  o células  sanguíneas mononucleares  están ausentes en pacientes homocigotos  y en los heterocigotos  están reducidos  al 50% de los encontrados en  normales.
Orrego Arturo, Velez Hernan, Rojas William,Borrero Jaime, Restrepo Jorge. Fundamentos de Medicina, Endocrinologia, 6 edicion , coprporacion para investigadores Biologicas, 2005 pags 391-396 Harrison, Kasper Hauser, Braunwald Longo, Fauci Jameson. Medicina Interna 16 edicion Mac Graw Hill 2006 vol II  pags 2516-2521 Guías para el tratamiento de las dislipemias en el adulto:  Adult Treatment Panel III (ATP-III)  M.A. RUBIO, C. MORENO Y L. CABRERIZO

Ldl

  • 1.
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    Las lipoproteínas sonpartículas formadas por una fracción proteica denominada apolipoproteínas (Apo) y una fracción lipídica. Su principal función es la de solubilizar y transportar lípidos en el plasma.
  • 3.
    Tanto el colesterolcomo los triglicéridos son transportados en sangre formando parte de moléculas llamadas lipoproteínas. Estas lipoproteínas están constituidas además por fosfolípidos, colesterol, proteínas y apolipoproteínas, encargadas del transporte. Colesterol y triglicéridos son transportados desde el intestino y el hígado a los tejidos periféricos y viceversa.
  • 4.
    El colesterol regresaal hígado para su eliminación del organismo en forma de ácidos biliares. Es importante reconocer que el 70% de los receptores para C-LDL se encuentran en los hepatocitos, lo que permite que el hígado reutilice el colesterol. El contenido de colesterol es mayor en las LDL (46%).
  • 5.
  • 6.
    Las LDL sonproducidas principalmente a partir del catabolismo de las VLDL y las IDL. El metabolismo de las LDL plasmáticas es determinado principalmente por la disponibilidad o actividad de los receptores LDL.
  • 7.
    En individuos normales, aproximadamente el 60 al 80% del cLDL plasmático es metabolizado por la vía del receptor LDL y el resto por otra vía que no utiliza receptores LDL, como la endocitosis. Son principalmente captadas a nivel hepático por los receptores B100:E en competencia con las IDL y por los receptores periféricos B100.
  • 8.
    Clasificación de losniveles de cLDL según la AHA COLESTEROL LDL (mg/dl) < 100 Optimo 100 – 129 Casi optimo 130 – 159 Limite alto 160 – 189 Alto > 190 Muy alto
  • 9.
    En sentido estricto,el nivel deseable de colesterol LDL debe definirse clínicamente para cada sujeto en función de su riesgo cardiovascular individual, el cual está determinado por la presencia de diversos factores de riesgo, entre los que destacan: Edad sexo. Antecedentes familiares. Tabaquismo Presencia de hipertensión arterial. Nivel de colesterol HDL.
  • 10.
    Objetivos del colesterolunido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) para iniciar cambios en el estilo de vida (CEV) y tratamiento farmacológico (TF) en diferentes categorías de riesgo
  • 11.
    Es un desordenautosómico dominante. Los receptores LDL en fibroblastos o células sanguíneas mononucleares están ausentes en pacientes homocigotos y en los heterocigotos están reducidos al 50% de los encontrados en normales.
  • 12.
    Orrego Arturo, VelezHernan, Rojas William,Borrero Jaime, Restrepo Jorge. Fundamentos de Medicina, Endocrinologia, 6 edicion , coprporacion para investigadores Biologicas, 2005 pags 391-396 Harrison, Kasper Hauser, Braunwald Longo, Fauci Jameson. Medicina Interna 16 edicion Mac Graw Hill 2006 vol II pags 2516-2521 Guías para el tratamiento de las dislipemias en el adulto: Adult Treatment Panel III (ATP-III) M.A. RUBIO, C. MORENO Y L. CABRERIZO