diagnostico y tratamiento de ceotacidosis diabetica

1. DIABETIC
EMERGENCIES —
KETOACIDOSIS
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3. INTRODUCCIÓN
Enfermedad crónica
Cuidado complejo → requiere estrategias
multifactoriales más allá del control de la glicemia
para ↓ riesgo.
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4. DIABETIC EMERGENCIES — KETOACIDOSIS,HYPERGLYCAEMIC
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FACTORES
PRECIPITANTES
1. Infección
2. Descontinuar –
inadecuada
insulinoterapia
3. Pancreatitis
4. IAM
5. ACV
6. Drogas

5. TIPOS DE
DESCOMPENSACION
ES
HIPERGLICEMIA
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA (DKA)
ESTADO
HIPEROSMOLAR NO
CETÓSICO (HHS)
HIPOGLICEMIA
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6. HIPERGLICEMIA
Complicaciones Metabólicas AGUDAS
Tiempo de hospitalización + gastos médicos elevados
↑ # complicaciones más rápido que # Diagnósticos nuevos
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7. MORTALIDAD
DKA
• 18-44 años (56%)
• 45-65 años (24%)
• <20 años (18%)
-1° Causa de muerte niños y adolescentes DM1
-½ muertes <24años DM1-2
-Adultos: 1%
>5% edad avanzada + comorbilidades
HHS
• Mayor mortalidad que DKA
• 5-20%
PEOR PRONÓSTICO SI:
• Extremos de la vida
• Hipotensión
• Coma
• Comorbilidades severas
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8. PATOGÉNESIS
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9. • ↑ CK proinflamatorias (TNFα, IL-6, 8)
• ↑ PCR
• ↑ Radicales O2
• ↑ Factores de riesgo CV
• ↑ Inhibidor del PAF
• ↑ FFA
• Fenómenos de estrés no
específicos
• Cuadro proinflamatorio
severo
• Estado hipercoagulable
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10. CONSIDERACIONES
DM1
• DKA como 1° manifestación
• Descompensación generalmente por terapia inadecuada
• Problemas psicológicos + desordenes de alimentación
FÁRMACOS
• Corticoesteroides
• Tiazidas
• Agentes simpaticomiméticos
• Pentamidina
Alteración
metabolismo CH
• Descompensación sin causa aparente → DM2
• Insulinoterapia temporal, control rápido glicemia → ↓ requerimientos
posteriores de insulina
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11. DIAGNOSIS
Historia y examen
físico
Hallazgos de
Laboratorio
Diagnóstico
Diferencial
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12. DX
DIFERENCIAL
Cetosis por
inanición o
alcohólica
Glicemia
Historia Clínica
HCO3 (no <18)
Acidosis
metabólica ↑
anión GAP
Acidosis Láctica
Ingesta
Salicilatos
Metanol
Etilenglicol
Falla renal crónica
agudizada
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13. HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
DKA
•Patients with DKA usually present within hours to days of
developing polyuria, polydipsia and weight loss. Nausea,
vomiting and abdominal pain are detected in 40–75% of cases.
• The condition can be classified as mild, moderate or severe.
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TIEMPO DE EVOLUCIÓN
HHS: Días – semanas
DKA: Más inmediato
SIGNOS
• Taquicardia, hipotensión
• Respiración de Kussmaul (DKA)
• Focalización neurológica:
Hemianopsia, hemiparesia,
convulsiones (HHS)
• No requiere fiebre (infección)

14. DIAGNOSTIC CRITERIA
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15. TRATAMIENTO
1. CORRECCIÓN
• Deshidratación
• Hiperglicemia
• Alteraciones
electrolíticas
2.
IDENTIFICACIÓN
• Factores
precipitantes
• Comorbilidades
3. MONITORIZACIÓN
• Continua
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16. DIABETIC EMERGENCIES — KETOACIDOSIS,HYPERGLYCAEMIC
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17. POTASIO
Reposición si hay hipokalemia
(insulina + líquidos)
BICARBONATO
Acidosis metabólica severa:
• ∆ contractilidad miocárdica
• Vasodilatación cerebral
(coma)
• Complicaciones TGI severas
Ph <6,9
50-100 mmol NaHCO3 (1-2 amp) en 200
ml de agua esteril (sln isotónica) con 20
mEq KCl
→ Admon 200ml/h x 2h hasta pH >7,0
FOSFATO
• ↓ con insulinoterapia
• Corrección en DKA puede llevar a hipocalcemia severa
Reposición indicada si:
• Disfunción cardiaca
• Anemia
• Depresión respiratoria
• PO4 <1,0 mg/dL
20-30 mEq/L Fosfato de K
(max 4,5 mmol/h)
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18. TRANSICIÓN A INSULINA
SC
Insulina IV hasta resolver cetoacidosis
●Glc <200 mg/dL
●HCO3 ≥ 15 mEq/ L
●pH > 7,3
●Anion GAP < 12
Permitir sobreposición IV + SC 1-2h para evitar hiperglicemia o
cetoacidosis recurrente
Si paciente logra meta pero no tolera VO, dejar insulina IV
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19. COMPLICACIONES
Hipoglicemia – hipokalemia: monitorización estricta
Acidosis hiperclorémica no anión GAP autoresuelve
(recuperación DKA)
Edema cerebral ~ 0,3-1,0% DKA en niños → muerte 20-20%
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20. BIBLIOGRAFÍA
DIABETIC EMERGENCIES —
KETOACIDOSIS,HYPERGLYCAEM
IC HYPEROSMOLAR STATE
NATURE REVIEWS |
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