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SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO
MEDICINA PEDIÁTRICA
DEFINICIÓN
“El síndrome de aspiración de meconio (SAM) es un padecimiento del
RN de término o postérmino; se debe al paso ...
PERIODO PREPATOGÉNICO
“FACTORES DE RIESGO”

AGENTE

HOSPEDERO

AMBIENTE

• Meconio: contenido intestinal del
feto y RN.
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“ETAPA SUBCLÍNICA”
Fisiopatogenia

In útero
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Movimientos respiratorios
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“ETAPA SUBCLÍNICA”
Fisiopatogenia - Mecanismo

a)
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Daño mecánico
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“ETAPA CLÍNICA”
El neonato con SAM muestra con frecuencia datos de posmadurez como uñas largas, piel...
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece por los antecedentes y
sintomatología clínica.
◦ La gasometría:
◦ Hipoxemia,
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amniótico.
Severa
hiperinsuflación
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diafragmática y
múltiples
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TRATAMIENTO
Está dirigido a corregir la hipoxemia que es el principal problema con el SAM.
Administrar oxígeno: la PaO2 ...
TRATAMIENTO
a) No hay terapia específica.
a)

Intubación

b)

Aspiración traqueal al nacer

“No hay forma de aumentar la f...
PRONÓSTICO
a) La HPP es la principal complicación.
b) Se requerirá punción pleural y sello de agua en caso de que el pacie...
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Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM)

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Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM): Es considerada un Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Tipo II.
- Definición
- Periodo Prepatogénico (Factores de riesgo, fisipatogenia, cuadro clínico)
Diagnóstico
- Tratamiento
- Pronóstico

Publicado en: Salud y medicina
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Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM)

  1. 1. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO MEDICINA PEDIÁTRICA
  2. 2. DEFINICIÓN “El síndrome de aspiración de meconio (SAM) es un padecimiento del RN de término o postérmino; se debe al paso de meconio a vías respiratorias, donde produce inflamación y obstrucción que condicionan alteración del intercambio gaseoso.” Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.
  3. 3. PERIODO PREPATOGÉNICO “FACTORES DE RIESGO” AGENTE HOSPEDERO AMBIENTE • Meconio: contenido intestinal del feto y RN. • 70-75% agua; sólidos: 88% glucoproteínas del moco, proteínas plasmáticas, lípidos, proteasas tipo tripsina y productos de degradación de la Hb. • Su presencia en el líquido amniótico no es sinónimo de sufrimiento fetal. • Se considera como un reflejo de maduración ya que nunca se observa antes de las 34 SdG. • Per se, el meconio no es la causa de la enfermedad. • La hipoxia intrauterina estimula su evacuación. • El SAM es un padecimiento del RN a término o postérmino, sujeto a asfixia. • Es más frecuente en el desnutrido en útero y, en el RN con infección intrauterina. • No influye el sexo ni otras características particulares. • Matroambiente: toxemia, DM, anemia, enferme dad cardiovascular o respiratoria crónica. • Microambiente: distocia de contracción durante el trabajo de parto, estado de choque, desprendimiento de placenta, circular o prolapso de cordón. • Cualquier evento que condicione hipoxia o isquemia a nivel placentario. Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.
  4. 4. PERIODO PREPATOGÉNICO “ETAPA SUBCLÍNICA” Fisiopatogenia In útero APN Movimientos respiratorios profundos “ASPIRACIÓN DE MECONIO” Postparto Primeras respiraciones Aspiración de meconio de boca, faringe o laringe Meconio a vías respiratorias Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.
  5. 5. PERIODO PREPATOGÉNICO “ETAPA SUBCLÍNICA” a) Fisiopatogenia - Mecanismo MECÁNICO TOTAL PARCIAL Obstrucción de Vías Aéreas Fenómeno de válvula VA Proximales VA Periféricas Muerte rápida Atelectasias Atrapamiento aéreo Sobredistención pulmonar secundaria Ruptura alveolar Neumotórax Neumomediastino Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.
  6. 6. PERIODO PREPATOGÉNICO “ETAPA SUBCLÍNICA” b) Fisiopatogenia - Mecanismo NEUMONITIS TIPO QUÍMICA c) INFECCIÓN Proliferación de microorganismos Por sales biliares d) ALTERACIÓN DE FUNCIÓN DEL SURFACTANTE Contenido en lípidos 24-48 hr Necrosis celular Colapso alveolar Exudado inflamatorio Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.
  7. 7. PERIODO PREPATOGÉNICO “ETAPA SUBCLÍNICA” e) Fisiopatogenia - Mecanismo RESPUESTA INFLAMATORIA Interleucinas (IL-8, IL-6, IL-1B) Factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) ↑ Mediadores vasoactivos (tromboxanos, leucotrienos y prostaglandinas) Hipertensión Pulmonar Persistente Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.
  8. 8. PERIODO PREPATOGÉNICO “ETAPA SUBCLÍNICA” Fisiopatogenia - Mecanismo a) b) c) d) e) 1. 2. Daño mecánico Neumonitis tipo química Infección Alteración del surfactante Respuesta inflamatoria ↓ de la elasticidad pulmonar ↑ resistencia de las vías aéreas Insuficiencia Respiratoria e Hipoxemia • Pulmones rígidos • Desequilibrio en la relación ventilación/perfusión con cortocircuito de derecha a izquierda Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.
  9. 9. PERIODO PREPATOGÉNICO “ETAPA CLÍNICA” El neonato con SAM muestra con frecuencia datos de posmadurez como uñas largas, piel seca y descamada, así como desnutrición en útero; puede tener piel, uñas y ombligo teñidos de meconio color verde o amarillo. Grave Moderado Leve • • • • Nace asfixiado Gravemente deprimido Reanimación difícil Muestra cianosis intensa, palidez, respiración jadeante y aumento del diámetro del tórax. • • • • Quejido Retracciones Aleteo nasal Taquipnea, estertores y cianosis • Taquipnea • Estertores • Cianosis De acuerdo a la gravedad, se pueden mostrar síntomas sólo por 24 horas o persistir con la insuficiencia hasta por 7 a 10 días. Grave • Requiere intubación • Ventilación asistida • Oxígeno a más del 40% y por más de 48 horas. Moderado • FiO2 < 0.4 por menos de 48 horas Leve Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.
  10. 10. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se establece por los antecedentes y sintomatología clínica. ◦ La gasometría: ◦ Hipoxemia, ◦ Hipercapnia y ◦ Acidosis grave de tipo mixto. Con frecuencia no hay relación entre los signos clínicos y la radiografía; esta última puede mostrar pocos datos y el paciente tener insuficiencia grave, y viceversa. ◦ La radiografía de tórax: ◦ Sobredistensión pulmonar con diafragmas abatidos, ◦ Áreas de atrapamiento de aire que alternan con infiltrados gruesos bilaterales (con patrón en “panal de abeja”); ◦ Hasta en un 20-50% de los casos de encuentra neumotórax o neumomediastino. Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.
  11. 11. Aspiración de líquido amniótico. Severa hiperinsuflación pulmonar con inversión diafragmática y múltiples opacidades nodulares.
  12. 12. TRATAMIENTO Está dirigido a corregir la hipoxemia que es el principal problema con el SAM. Administrar oxígeno: la PaO2 debe mantenerse en los límites altos, 80-90 mmHg, para evitar o disminuir la vasoconstricción pulmonar secundaria a hipoxia y el problema de HPP. Los niños con enfermedad leve requerirán de O2 en casco y, según aumente la gravedad de la enfermedad, se necesitará presión positiva continua o ventilación mecánica por varios días. Niños grandes es necesario sedarlos y paralizarlos para una ventilación y oxigenación óptimas. Pacientes intubados requieren fisioterapia pulmonar y aspiración frecuente de secreciones. Tratar HPP. RN sin respuesta a la ventilación convencional pueden requerir ventilación de alta frecuencia o incluso oxigenación extracorpórea de membrana (ECMO), para pacientes muy seleccionados. Escasa disposición en el país. Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.
  13. 13. TRATAMIENTO a) No hay terapia específica. a) Intubación b) Aspiración traqueal al nacer “No hay forma de aumentar la fagocitosis ni la eliminación del meconio del tejido pulmonar.” a) Evidencia reciente favorable para el uso de corticoesteroides. Sin uso rutinario. b) Terapia antimicrobiana, en particular los RN que no tienen claro el factor desencadenante de la APN. a) Ampicilina-amokacina b) Gentamicina c) Tratamiento indicado en SDR. a) Medidas generales, equilibrio hidroelectrolítico y calórico, equilibrio ácido-base, oxigenación, apoyo nutricional, tratamiento de complicaciones. d) Uso de surfactante exógeno. SAM grave. Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.
  14. 14. PRONÓSTICO a) La HPP es la principal complicación. b) Se requerirá punción pleural y sello de agua en caso de que el paciente sufra neumotórax y se encuentre en asistencia a la ventilación. c) Debe recordarse que estos pacientes tienen APN y, por tanto, se tienen que vigilar sus áreas neurológica, cardiaca y renal. d) La displasia broncopulomanar es un evento raro por ser RN a término. e) A largo plazo, se ha demostrado hiperreactividad bronquial en los sobrevivientes. f) La mayoría de los pacientes con SAM quedan sin secuelas y las que se observan en general son secundarias a la APN. g) Los pacientes que hayan presentado complicaciones graves o requerido de asistencia a la ventilación, continuarán su vigilancia en al clínica de seguimiento neonatal. Martínez y Martínez, R. (n.d). La salud del niño y del adolescente / Ed. Roberto Martínez y Martínez. México : El Manual Moderno ; 2009.

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