Historia Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
Corioamnioitis/Triple I
1. CORIOAMNIOITIS
TRIPLE I
(INFECCIÓN O INFLAMACIÓN
INTRA AMNIÓTICA)
Dra. Chagoyán Macotela Mónica Alejandra
R1 Ginecología y Obstetricia
Hospital General de Ecatepec “Dr José Ma. Rodríguez”
2. PUNTOS A VER…
1. Definición
2. Factores de Riesgo
3. Etilogía
4. Etiopatogenia
5. Manifestaciones Clínicas
6. Diagnóstico
1. Criterios de laboratorio
2. Complementarios
7. Diagnóstico diferencial
8. Terapéutica
1. Manejo a seguir
9. Complicaciones
10. Prevención
11. Bibliografía
3. DEFINICIÓN
■ INFECCIÓN INTRAMNIÓTICA, es una inflamación aguda de las membras y el corion de
la placenta, generalmente debida a una infección bacteriana polimicrobiana .
■ Puede ocurrir con membranas intactas cuando hay asociación de Ureaplasma y Myco
plasma hominis, que se encuentran en el tracto genital inferior de más del 70% de las
mujeres
■ En raras ocasiones la diseminación hematógena está implicada en corioamnioitis
como ocurre con Listeria monocytogenes.
■ INFLAMACIÓN AGUDA DE LAS MEMBRANAS PLACENTARIAS (AMNIOSY CORION),de
origen infeccioso que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es,
feto, cordón y líquido amniótico.
■ Prevalencia de 1-2% de los partos a término y 5-10% de los partos pre término
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Corioamnionitis, definición, métodos de diagnóstico y repercusión clínica http://www.jahjournal.com/index.php/jah Journal of American health Julio - Diciembre vol. 3. Num. 2 – 2020
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4. TRIPLE I
■ Criterios diagnósticos muy inespecíficos, siendo
signos reactivos de otros procesos (infecciosos
o no ) … el término “CORIOAMNIOITIS
CLÍNICA” por el “INFLAMACIÓNY/O
INFECCIÓN INTRAUTERINA”
Clínic Barcelona Protocolo : Corioamnioitis oTriple I, 2021
5. FACTORES DE RIESGO
■ Se caracteriza por inflamación y/o infección de estructuras intrauterina como la
placenta, el corion y amnio
Bajo nivel
socioeconómico
Bajos niveles de zinc en la
dieta (Deficienciade
actividad antimicrobiana de
L.A)
Aumento de
Ph vaginal
Aumento de
moco cervical
Ruptura prematura de
membranas de larga
evolución
Trabajo de parto
prolongado > 8 horas
Tactos
frecuentes >4
Tabaquismo
/Alcoholismo/Uso de
drogas
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6. Estados de
inmunosupresión
Vaginosis bacteriana,
Infecciones de transmisión
sexual, colonización
vaginal con ureplasma
Cerclaje
DIU/ Coito cerca del
término
Técnicas invasivas de
diagnóstico y tratamiento
(amniocentesis, fetoscoías,
cordoncentesis
Infecciones orales
(gingivitis y periodontitis)
FACTORES DE RIESGO
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7. ETIOLOGÍA
■ La inflamacióin placentaria a menudo es clínicamente silenciosa y puede ser signo de
infección subclínica
■ La identificación de una etilogía infecciosa, como un cultivo positivo de líquido
amniótico o el desarrollo de hallazgos clínicos, son indicativos de un proceso
patológico que puede progresar a una enfermedad materna y neonatal más grave.
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8. CLASIFICACIÓN
• Infiltración de las membranas fetales por
leucitos polimirfonucleares en ausencia de
datos clínicos.
• 20% término y 50% pretérmino
Subclínica
• Presenta datos clínicos de infección materno
fetales, infiltración de las membranas fetale
spor leucitos polimorfonucleares.
• 1-2% término ; 5-10% pretérmino
Clínica
Corioamnioitis ocurre con membranas íntegras, y se asocia
a infección del tracto genital inferior por Ureoplasma y
Mycoplasma Hominis en más del 70% de los casos
GOLD ESTÁNDAR
HISTOPATOLOGICO
9. ETIOPATOGENIA
■ VÍAASCENDENTE
M. Hominis y especialmente Ureaplasma
urealyticum 30-47%
– estreptococos del grupo B 15% ,
estreptococos hemolíticos α, Escherichia
coli 8%,Clostridium spp, Bacteroides spp,
entre otros
■ VÍA HEMATÓGENA
– Listeria monocytogenes, estreptococos del
grupo A y Campylobacter spp
■ VÍA RETRÓGRADA
■ COMPLICACIÓN DE PROCEDIMIENTOS
■ Staphylococcus epidermis
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10. PATOGENIA
Estímulo
quimiotáctico
Migración al tejido
Inflamación
intraamniótica
Concentraciones
de quimiocinas en
líquido amniótico
Favorece la
migración de
neutrofilos
Ausencia de
microorganismos
Inflamación
intraamniótica
(inflamación
esteril)
Neutrófilos
Quimiocinas
de neutrófilos
IL-8, también conocido como péptido activador de neutrófilos, y
CXCL6 - proteína quimiotáctica de granulocitos
“señal de
peligro”
Producción de
sig.
Quimiocinas
IL-8, citocina inhibidora de macrófagos, MCP, MCP- 2, MCP-3,
MIP-1α, CXCL6, CXCL10, CXCL13, ENA-78, RANTES y GRO-α
Establece
gradiente
quimiotático
Señales de
peligro x cls en
condiciones de
estrés o
apoptosis
El diagnóstico de esta afección es de exclusión y requiere un
examen del líquido amniótico con técnicas de cultivo y
microbiológicas moleculares.
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11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
■ La presencia de 38° o más de temperatura más aunado a uno o más de los criterios,
apoya fuertemente el diagnóstico
“La presentación clínica de la corioamnioitis puede variar
en función de factores clínicos, microbiológicos e
histológicos que interactúan y se superponen en
diferentes grados.”
“Corioamnioitis subclínica por definición no presenta los
signos clínicos anteriores, pero se manifiesta con TPP o
RPM pretérmino <37 sdg o término >37 sdg con 8% de
prevalencia”
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Fiebre igual o mayor
de 37.8 - 38°
Hipersensibilidad
Uterina
4-25%
Taquicardia Materna
+ de 100 lpm
50-80%
Taquicardia fetal +
160 lpm
40-70%
Líquido amniótico
fétido o purulento
4-25%
Descarga vaginal
fétida o purulenta
22%
Leucocitocis materna
>15 000 leucocitos en
ausencia de
corticoesteroides
12. CRITERIOS DE LABORATORIO
■ Biometría hemática con diferencial
■ Cada 24 horas . Presencia de más o igual de 15 000 leucocitos y + de 5-9% de bandas es
sospechoso de infección especialmente si se asocia a desviasión a la izquierda
■ Velocidad de sedimento globular
– Aumentada indica reacción inflamatoria sistémica
■ Incrementa de proteína C reacrivaHemocultivo
– + de 20 mg/´dl suele aumentra 2 o 3 días antes de la sintomatología con 90% predictor
en infección neonaral precoz
– Indicado cuando la temperatura materna es de + de 38, con el inconveniente de que el
reporte tarde + de 48 horas
■ Cultivo de líquido amniótico
– Amniocentesis ; Un reporte negativo NO EXCLUYE la presencia de corioamnioitis, ya que
no hay medios de cultivo apropiados
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13. Incremento de leucocitos > 30 cel /mm3 > 50 leucocitos/mm3
Disminusión de glucosa <15 mg/dl (la detección de glucosa en líquido
amniótico
< 5 mg/ml es mayor la correlaciín con la existencia de corioamnioitis en
90% de probabilidad de obtener un cultivo positivo de líquido amniótico.
Deshidrogenada láctica elevada
Estereasa Leucocitaria elevada 91% sen 84% espe
Interleucina-6 >7.9 ng/ml
Cultivo positivo
Reacción de cadena de la polimersa
AMNIOCENT
ESIS
CRITERIOS DE LABORATORIO
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14. ■ Presenta trazo no reactivo con taquicardia fetal y contracciones uterinas
que no responden a tocolíticos.
CARDIOTOCO
GRAFÍA
CRITERIOS COMPLEMENTARIOS
ECOGRAFÍA
■ Ausencia de movimientos respiratorios y de forma más tardía con
ausencia de movimientos y tono fetales
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PERFIL
BIOFÍSICO
■ Puntuación menor o igual a 7, en las 24 horas previas a la interrupción del embarazo es
factor predictivo de sepsis neonatal, entre más variables estén comprometidas, existe
mayor correlación con infección fetal (inicialmente se presenta ausencia de
movimientos respiratoris y tardíamente: Ausencia de movimiento fetales y de tono.
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15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Infección urinaria Infección vaginal Influenza
Apendicitis y
neumonía
Condiciones no infecciosas asociadas
a dolor abdominal (en ausencia de
fiebre) incluye tromboflebitis, colitis
enfermedad del tejido conectivo y
DPPNI
16. Interrupción de embarazo
Aplicación de antibicoterapia intravenosa
Laboratorios (Bh, EGO, Urocultivo, Cultivo exudado vaginal, Cristalografía
serada,VSG, Proteína C reactiva
Aporte hídrico
Hospitalización
MANEJO A SEGUIR
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*La interrupción del embarazo no se justifica ante sospecha de CA subclínica
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17. TRATAMIENTO
■ Antibicoterapia + Maduración pulmonar fetal (en caso de prematuridad) y finalización
de la gestación
■ Tratamiento antibiótico de amplio espectro, las concentraciones de antibiótico
produce concentraciones bactericidas del antibiótico en el feto y líquido amniótico
sólo entre media y una hora después de la administración
■ El uso de corticoesteroides se asocia a una reducción de mortalidad , síndrome,
distress respiratorio, hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular
■ Finalización del embarazo
– No es necesaría la realización de cesárea urgente cuando el parto está progresando
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18. ESQUEMAS DE ANTIBIÓTICOS MÁS
ACEPTADOS
Ampicilina 1g IV c/6 hrs + Gentamicina 3-5 mg/kg/día en dos dosis
Clindamicina 600-900mg cada 8 horas IV + Amikacina 500 mg IV
c/12 horas
Penicilina cristalina (5 millones cada 6 horas IV + Gentamicina (3-5
mg/kg/día en 2 dosis)+ Metronidazol 500mg IV cada 12 HORAS
Metronidazol 500mg c/8 horas + Amikacina 500 mg IV cada 12
horas
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19. Eritromicina 500mg-1grVO c/6-8hrs
Ampicilina 2gr IV c/6 hrs + Gentamicina
80mg IV c/8 hrs
Ceftriazona 1gr c/12 horas+ Metronidazol
500 mg IV c/ 8 horas
ESQUEMAS DE ANTIBIÓTICOS MÁS
ACEPTADOS
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*En caso de alergia a penicilina su derivados uso de: Clindamicina/Gentamicina/Ceftriaxona o Metronidazol
DURACIÓN 7-10 días
* CA Subclínica
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20. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
Limitar tactos
IEVía vaginal
minimizando riesgo de
infección abdominal
Inducción de trabajo
dentro de las 6
primeras horas de
haber hecho el
diagnóstico
Embarazos de 26-33
SDG MPF 12 mg
Betametasona IM cada
24 horas por 2
ocasiones
Esperar periodo de
latencia si es posible
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21. COMPLICACIONES MATERNAS
-10%
Bacteriemia
-10%
Atonía Uterina
con
hemorragia,
infección de
herida
quirúrgica
Abscesos
pélvicos,
tromboflebitis,
pelvis séptica,
endometritis
puerperal,
sepsis, choque,
CID.
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22. ACCIONES PARA PREVENIR
Detección de procesos
infecciosos del tracto
genitourinario y bucal
otorgando manejo
especifico
Prescribir dieta
adecuada con
suplemento de zinc
Disminuir la frecuencia
de coitos durante el
embarazo
Identificar amaneza de
parto prematuro
oportuno
Prohibir consumo de
alcohol
Realizar las técnicas
invasivas con asepsia y
antisepsia
Limitar tactos
vaginales
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23. BIBLIOGRAFÍA ■ Guía de Práctica Clínica Prevención
Diagnóstico yTratamiento de la
Corioamnioitis en losTres niveles de
Atención. México: Secretaría de Salud, 2013
■ Clínic Barcelona Protocolo : Corioamnioitis
oTriple I, 2021
■ Corioamnionitis, definición, métodos de
diagnóstico y repercusión clínica
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■ Médica Especialistas enObstetricia y
Ginecología Criterios actuales en el
diagnóstico y manejo de la Corioamnioitis,
HospitalVirgen de las Nieves; Universidad
de Granada, España Rev. Latuin Perinat 2018
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Notas del editor
Histopatológico , s/manisfestaciones clínicas 12.5% y con manifestaciones clínicas fue de 10.1%
La corioamnionitis se origina por el paso de microorganismos a la cavidad amniótica y al feto. Este acceso se produce por cualquiera de las
siguientes vías:
1) Ascendente: A través de la vagina y el cuello del útero. 2) Por diseminación hematógena. Debida a gérmenes provenientes de otro foco infeccioso o por sepsis materna, en la que la infección alcanza el feto a través de las vellosidades coriales. Característico de la infección por Listeria Monocytógenes. 3) Vía canalicular tubárica (por contigüidad): Por ejemplo en caso de una peritonitis.
4) Vía retrógrada. Desde la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio.
5) Iatrógena: Por contaminación tras un procedimiento invasivo como la amniocentesis, cordocentesis, fetoscopía.
Patogenia
Se requieren estímulos quimiotácticos para que los neutrófilos migren al tejido. Estos estímulos son proporcionados por quimiocinas de neutrófilos (IL-8, también conocido como péptido activador de neutrófilos, y CXCL6 - proteína quimiotáctica de granulocitos) (4). La inflamación intraamniótica debida a microorganismos o "señales de peligro" puede dar lugar a la producción de las siguientes quimiocinas: IL-8, citocina inhibidora de macrófagos, MCP, MCP- 2, MCP-3, MIP-1α, CXCL6, CXCL10, CXCL13, ENA-78, RANTES y GRO-α. Por lo tanto, las concentraciones de quimiocinas en el líquido amniótico son elevadas y establecen un gradiente quimiotáctico que favorece la migración de neutrófilos (5,6). En ausencia de microorganismos, las señales de peligro liberadas por las células en condiciones de estrés o muerte celular pueden inducir inflamación intraamniótica (inflamación estéril) (8). El diagnóstico de esta afección es de exclusión y requiere un examen del líquido amniótico con técnicas de cultivo y microbiológicas moleculares.
La presentación clínica de la corioamnionitis puede variar en función de factores clínicos, microbiológicos e histológicos que interactúan y se
superponen en diversos grados. Los signos y síntomas dependen de si se encuentra un proceso inflamatorio primario versus un proceso infeccioso .
Manifestaciones clínicas INESPECÍFICAS
Proteína C cuando esté RPM con corioamnioitits en embarazo de 24 o más de semanas de gestación
NIVELES DE PROTEINA C REACTIVA EN SUERO MATERNO DE 5 mg/dl o superior predice infección neonatal precoz, lo cual contraindica la conducta expectante.
Niveles >8 mg/L tienen un valor predictivo positivo
Hospitalización para tener vena permeable y administar líquidos y medicame
Cristalografía seriada /descartar RPM ntos