sepsis

1. SEPSIS NEONATAL
PEDIATRIA
Equipo #2
-Tiara Cortez Ramirez
-Lorena Rosas García
Docente: Dr Emmanuel Ocampo Ocarza

2. • Identificar los factores de riesgo de la sepsis neonatal
• Conocer el manejo de la sepsis neonatal
Objetivos

3. Sepsis neonatal es una enfermedad infecciosa,
con manifestaciones clínicas de respuesta
inflamatoria sistémica y que se presenta en el
primer mes de vida extrauterina

4. SUBDIVISIONES
DEACUERDOA SU INICIO:
TEMPRANO
• EN LAS PRIMERAS 72 HRS
TARDÍO
• >DE 3 Ó 7 DÍAS

5. DEACUERDOA SU MECANISMO DETRANSMISIÓN:
VERTICAL
• AL PASO POR EL CANAL CERVICAL
NOSOCOMIAL
AL INTERACTUAR CON EL AMBIENTE HOSPITALARIO
O DE LA COMUNIDAD

6. • Se ha estimado que la sepsis neonatal ocupa dentro de los primero
lugares de causas de mortalidad en neonatos.
• Estados Unidos la incidencia es de 1.5 a 3.5 por 1 000 recién nacidos (RN) para
sepsis temprana y de 6 por 1 000 RN para sepsis tardía.
• En México se ha reportado una incidencia de 4-15.4 casos por cada 1000
nacidos vivos.
• En el InPer, en los últimos años se ha estimado en 2.3% del total de los nacimientos.
• En el IMSS se encontró una incidencia de 3.4/1000 vivos en 3633 nacimientos
durante 2004 y 2005.
EPIDEMIOLOGÍA

7. Causas Prenatales.
Causas extrauterinas.
1. Infección urinaria materna.
2. Vaginosis Bacteriana.
Causas intrauterinas.
1. Corioamnionitis.
2. Rotura prematura de
membranas.
>18 HRS
ETIOLOGÍA

8. Causas posnatales.
1. Infecciones localizadas.
2. Dispositivos para acceso vascular.
3. Colonización de la piel.
Acceso vascular Colonizacion de
la piel
Infeccion localizada
ETIOLOGÍA

9. La agresión al organismo humano
↓
Activación de mecanismos inmunológicos defensores
↓
Limitar los daños y restablecer la homeostasia
↓
El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que se conoce como
↓
Respuesta Inflamatoria
FISIOPATOLOGÍA

10. ENDOTOXINAS EN EL TORRENTE SANGUINEO
↓
ENDOTOXINAS + ALBUMINA, LIPOPROTEINAS Y
COMPLEMENTO
↓
MACROFAGO TISULARES Y MONOCITOS
CIRCULANTES
↙ ↘
TNFa IL-1 IL-6 IL-8
FISIOPATOLOGÍA

11. TNF (CITOCINA)
Estimula la producción de monocitos e induce su activación
Activa la cascada de la coagulación
↓
Activación del plasminógeno
↓
Formación de trombos en la microcirculación > CID
↓
↓O2 ↓ Nutrientes Tisular
↓
Hipoxia Tisular → Acidosis Metabólica→ Daño Celular
↓
Falla multiorganica
↓
MUERTE
FISIOPATOLOGÍA

12. TNF (CITOCINA)
Daño celular
↓
Liberación de radicales libres de oxigeno (OH)
↓
Destrucción de los lípidos de la membrana celular ( Peroxidación
lipídica )
↓
Liberación del Acido Araquidónico y sus metabolitos
Leucotrienos Tromboxanos
Prostaglandinas
↓
Estimulación Agregación Plaquetaria →CID
↑ de la permeabilidad vascular
↓
EDEMA
↓
↓ del retorno venoso

13. ↓ del retorno venoso
↓
↓ del gasto cardiaco
↓
Menor Perfusión → Hipoxia Tisular
↓ Daño Tisular
↓
Activación Glicolisis Anaeróbica
↓
Acidosis Metabólica
↓
˃Daño celular →Falla multiorganica →Muerte

14. Activación del complemento
↓
Estimulación de Mastocitos
↓
Liberación de Sustancias Vasodilatadoras
↓
↓
Tono Vascular ↑Permeabilidad Vascular
↓
Edema
↓gasto cardiaco →↓aporte de O2 y nutrientes Tisulares
↓
Acidosis Láctica → Daño Tisular > Falla
multiorgánica > muerte

15. La sospecha diagnostica se fundamenta inicialmente en la
presencia de factores de riesgo de infección de transmisión
vertical y nosocomial
FACTORES DE RIESGO

16. PREMATURIDAD
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
(RPM)
RUPTURA PROLONGADA DE
MEMBRANAS
CORIOAMNIONITIS MATERNA
INFECCION URINARIA MATERNA
( <37 SEMANAS ).
( <37 SEMANAS )
( > 18 HORAS )
(FIEBRE > 38ºC, LEUCOCITOSIS, AUMENTO DE PCR,
TAQUICARDIA FETAL, LIQUIDO AMNIOTICO MALOLIENTE).
( EN EL TERCER TRIMESTRE SIN TRATAMIENTO O
INCOMPLETO. )
( POSITIVO )
FACTORES DE RIESGO TRANSMISIÓN
VERTICAL
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

17. Son causadas por gérmenes ubicados en los servicios de neonatología
especialmente en las UCI neonatales, y por tanto los factores de riesgo
que favorecen su aparición son:
LA INSUFICIENCIA DE PERSONAL
SANITARIO QUE HAGA DIFICIL
SEGUIR LOS PROTOCOLOS DE
LIMPIEZA
La utilización del material que va estar en contacto
con el neonato (fonendoscopios, sondas,
incubadoras, tubos endotraqueales, etc. )
insuficientemente desinfectados.
FACTORES DE RIESGO TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL

18. BACTERIAS MAS COMUNES EN EL
PERIODO NEONATAL TEMPRANO:
• Estreptococo beta hemolítico
del grupo B
• E. Coli
• Listeria monocytogenes
BACTERIAS MAS COMUNES EN EL
PERIODO NEONATAL TARDÍO
SON:
• G+= staphylococcus
epidermidis
• K. pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
otras enterobacterias

19. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Alteraciones en la
Termorregulación
La termorregulación es una
función fisiológica crítica en
el neonato ligada a la sobrevida,
a su estado de salud y a la
morbilidadasociada.
Alteraciones del sistema
nerviosocentral
-Hipotonía
-Laxitud
-Rigidez articular
Alteraciones de
la piel
Alteraciones
abdominales
-Abdomen distendido
Alteraciones Respiratorias
-Tiraje subesternal
-Tiraje intercostal
-Quejido espiratorio
-Cianosis
-Aleteo nasal

20. APARIENCIA
RESPIRACION
CIRCULACION
Postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado, pobre
succión, irritable o ansioso.
Aparece taquipnea, y cualquier signo
de dificultad respiratoria.
Valorar el color de piel y signos de
perfusión.
DIAGNÓSTICO

21. DIAGNÓSTICO

22. DIAGNÓSTICO

23. DIAGNÓSTICO

24. DIAGNÓSTICO

25. DIAGNÓSTICO

26. DIAGNÓSTICO

27. 1.- Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos Diagnosticos y Terapeuticos de la Asociación
Española de Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos.
2.- Escolano S, Infección tardía por estreptococo del grupo B en gemelos nacidos mediante
cesarea, An Pediatric (Barc)2014,
3.- Jawets, Mellnick and Adelberg´s Medical Microbiology,22 nd edition, 2001.
4.- Verani JR, et al, Prevention of perinatal group B sreptococcal disease, revised guidelines from the
Centers for Disease Control 2010. Morbidity and Mortality Weekly Report (RR- 10),
1-35, 2010 (Nov 19).
5.- Naranjo LT, et al, Erradicación de candidemia neonatal severa con Caspofungina en dos recién
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6.- Granados-Perales D., et al. Evoluci´n clínica favorable de trillizos prematuros con candidiasis sistémica
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BIBLIOGRAFÍA CITADA