ANEMIA POR DEFECTOS ERITROPOYETICOS.pdf

DEFICIT
DE
HIERRO
DEFICIT
DE
VITAMINA
B12
DEFICIT
DE ACIDO
FOLICO
DRA. ARCELIA BONILLA CHAVEZ
MEDICO FAMILIAR
UMF09

¿¿¿ANEMIA???
¡¿¡¿DOCTOR MI
HIJO TIENE
ANEMIA!?!?!
Megaloblástica?
Hemolítica
?
Ferropénica?

Valores inferiores normales de
hemoglobina y hematocrito(OMS)
Hb (g/dl) Ht
Recién nacidos 13.6 .44
3 meses 9.5 .32
1 año 11 .36
10 a 12 años 12 .36
Mujeres no
gestantes
12 .38
Mujeres gestantes 13 .40
Hombres 13 .40

ABORDAJE DE ANEMIAS EN PEDIATRÍA
VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA A
DIFERENTES EDADES (g/dl)
D.E. DESVIACIÓN ESTÁNDAR
FUENTE: BELLO A. *SANGRE DEL CORDÓN UMBILICAL
EDAD PROMEDIO +2DE -2DE
AL
NACIMIENTO* 18.1 24.1 12.1
3-60DIAS 15.7 19.7 11.7
2-3MESES 12.0 14.0 10.0
4m-3AÑOS 13.0 15.0 12.0
4-8 AÑOS 14.0 15.5 12.5
9-15 AÑOS 15.0 17.0 13.0

DEFINICIÓN
ES LA DISMINUCIÓN DE LA
SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA
COMO CONSECUENCIA DE LA
FALTA DE HIERRO EN EL
ORGANISMO.

Definiciones
Deficiencia de hierro:
 Contenido corporal menor a lo normal
Depleción de Hierro
 Etapa temprana
Deficiencia de hierro sin anemia
 Algo más avanzada
Anemia por deficiencia de hierro
 Etapa más avanzada

Metabolismo del Hierro
 Hierro se absorbe en el primer
segmento del duodeno.
 Hierro de la dieta forma férrica
(Fe3+), se reduce a ferroso (Fe2+),
por la citocromo b ferrireductasa
(DCYTB).
 Trasportado por la transferrina.
 Eritrocitos, granulocitos,
hepatocitos, etc.

 Ciclo del hierro:
Metal vital: Catalasas
Peroxidasas
Oxigenasas
Riboucléotidos Desoxirribonucléotidos
Ribonucléotido reductasa
ADN
Potencial Redox
Andrews NC, Bridges KR. Disorders of iron metabolism and sideroblastic anemia. In: Nathan DG,
Orkin SH, eds. Nathan and Oski's hematology of infancy and childhood. 5th ed. Vol. 1. Philadelphia:
W.B. Saunders, 2000:423-61.

 Distribución del hierro en el organismo:
Compartimento A: *.- Hemoglobina 60%
*.- Mioglobina 15%
*.- Transferrina 0.2%
*.- Enzimas 20%
Compartimento B: *.- Ferritina
*.- Hemosiderina
Cook JD, Barry WE, Hershko C, Fillet G, Finch CA. Iron kinetics with emphasis on iron overload.
Am J Pathol 1999;72:337-343. [Medline]

METABOLISMO DEL HIERRO
Fe+ destrucción SER  20-30mg Ingesta 1-2 mg
Incorpora precursores eritroides
Sudor
Orina
heces
10% Absorción
Proteasas del intestino  grupo hemo  Poll cell
Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS, eds. To err is human: building a safer health system.
Washington, DC: National Academy Press, 2000.

Hierro Heminico
Acido Clorhidrico
Ferroreductasas
Memb. Enterocito
F2+ soluble
Proteina
Transport
DMTI
IRP
REGION 3
ARNm
IRP
FERROPENICA
published: N Engl J Med 2000;342(5):364.
Disorders of Iron Metabolism

Citoplasma Fe+ reduc
Oxidado
Cupro
proteina
Hephestina
Plasma
SLCA3
Ferroportina I
MTPI
Almacenada como ferritina

Absorción
Criptas de Liberkhun
Entorocitos inmaduros
No intraluminal
Recp de la trasferrina (RcTf)

 Etapas:
A.- Feropenia Pre latente:  Fe
B.- Ferropenia latente:  ferritina
C.- Eritropoyesis ferropénica.
Aisen P, Wessling-Resnick M, Leibold EA. Iron metabolism. Curr Opin Chem Biol
2000;3:200 206. [CrossRef][Medline]

ISLOTE ERITROBLASTICO: UNIDAD FUNCIONAL
ERITROPOYESIS FERROPENICA
MACROFAGOS +
ERITROBLASTOS
ROFEOCITOSIS
CEDE FE+
 SINTESIS DE Hb ¬ Fe++
ERITROBLASTOS
MICROCITOSIS
HIPOCRONICA

•CAUSAS DE FERROPENIA:
-INGESTA INADECUADA
- MALABSORCION
- HEMOLISIS INTRA VASCULAR

DEFICIT DEL HIERRO
FASE I :
HIPOFERRITINEMIA
PARAMETROS NORMALES
DEFICIT DE HIERRO
 [FERRITINA EN PLASMA] < 12 µg/L
Abs Fe++
TRANSFERRINA NO CAMBIA
DEPOSITOS DE FE++ ¬

DEFICIT DEL HIERRO
FASE II :
 CAP. UNION AL METAL
NO ANEMIA
DEFICIT DE HIERRO CON ALTA ERITROPOYESIS
TRANSFERRINA
 FE++ SERICO
PLASMA
 FE++
 [TRANSFERRINA INSATURADA]
 % SATURACION TRANSFERRINA + FE <15%
 PROTOPORFIRINA >100 µg/dl
MEDULA OSEA

DEFICIT DEL HIERRO
FASE III :
 SINTESIS DE HEMOGLOBINA
ANEMIA FERROPRIVA

• HEPCIDINAS:
- Descritas como LEAP 2000
- Metabolismo FE+ 2001
- Homeostasis del hierro
-  Sobrecarga
-  Anemia Ferropenica
Andrews NC, Bridges KR. Disorders of iron metabolism and sideroblastic anemia. In: Nathan DG,
Orkin SH, eds. Nathan and Oski's hematology of infancy and childhood. 5th ed. Vol. 1. Philadelphia:
W.B. Saunders, 2000:423-61.

- Aislado en orina
- Sintetizado por el higado
- Propiedades anti-microbianas
- Gen cromosoma 19
- 20-25 aminoacidos
Fleming MD, Trenor CC III, Su MA, et al. Microcytic anaemia mice
have a mutation in Nramp2, a candidate iron transporter gene. Nat
Genet 2003;16:383-386

SISTEMA DE HEPCIDINA
HORMONA
SINUSOIDES
HEPCIDINA EN SANGRE
HEPATOCITOS
CITOQUINAS
MACROFAGOS
 SAT. TRANSFERRINA
ABSORCION FE++
DUODENO
ORINA (SOBRECARGA, INFECCION,
EMFERMEDAD INFALATORIA)
CORRELACIONA
FERRITINA
¬

Metabolismo Hierro
Enterocito Duodenal
Ion Ferrico Ion ferroso
Dcytb
Hierro dieta
DCT1/ Nramp2
SFT
Fe
Ferroportin1 /IREG1
Transferrina
FERRITINA
Hefestina
Ceruloplasmina
Receptores
TfR1/TfR2
Lactoferrina

Requerimientos:
Fe elemental
1-5 años 8mg/día
5-12 años 12mg/día
Adulto sano (varón) 10mg/dí
Mujer en edad fértil 14mg /día
Mujer embarazada 16mg/día
Anemia por deficiencia de hierro
Absorción
10%

a) Interrogatorio:
- Tipo de dieta. Déficit en la ingesta de alimentos ricos
en hierro. Exceso de carbohidratos y leche.
- Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y
déficit de hierro en la madre.
Fleming MD, Trenor CC III, Su MA, et al. Microcytic anaemia mice
have a mutation in Nramp2, a candidate iron transporter gene. Nat
Genet 2003;16:383-386

Pérdida crónica de sangre
Aporte inadecuado
 Dieta deficiente
 Incremento en los requerimientos
• Embarazo, lactancia, adolescencia
Malabsorción
Hemólisis intravascular +
hemoglobinuria
Factores combinados
Etiopatogénesis

 Esófago:
várices
Esofagitis
Úlceras
Anillos
Hemorragias
gastrointestinales
Estómago
Gastritis
Úlcera
Ectasia vascular
Angiodisplasia
Carcinoma
Hernia hiatal
Hernia de hiato

 Intestino delgado
 Páncreas aberrante
 Angiodisplasia
 Carcinoma
 Helmintiasis
 Intususcepcion
 Div. de Meckel
 Úlcera
Hemorragias
gastrointestinales
• Colon
– Amibiasis
– Carcinoma
– Angiodisplasia
– Divertículos
– Hemangioma
– Pólipo
– Colitis
ulcerosa

Recto
 Hemorroides
 Carcinoma
 Angiodisplasia
 Ulceración
Hemorragias
gastrointestinales

Riñón
 Hematuria
• carcinoma
• Good pasture
• E. inflamatoria
 Hemoglobinuria
 Hemólisis valvular
Tracto genoturinario
• Útero
– Adenocarcinoma
– Ca. Escamoso
– hiper-/polimenorrea

Flebotomía
Donación de sangre
Nosocomial
Autoinducida
 Lasthénie de ferjol Münchausen
Terapéutica
Otros

Embarazo.-
 Desvío de hierro al feto
 Pérdida en el parto
• 150-200mg
 Lactancia
• 900mg
 Reserva baja pregestacional
• 80-100% depleción de Fe
Anemia por deficiencia de
hierro

Deficiencia de Fe en la dieta
 Cirugía gastrointestinal
 Derivación gastroyeyunal
 Enfermedad celiaca
Anemia por deficiencia de
hierro

ANEMIA FERROPÉNICA
 700 MILLONES DE PERSONAS AFECTADAS EN EL
MUNDO
 AFECTA MÁS A PAÍSES DE TERCER MUNDO
 PREDOMINA EN MUJERES Y NIÑOS
 SE ASOCIA A MALOS HÁBITOS HIGIÉNICO-
DIETÉTICOS.
 Es la causa más frecuente de anemia en pediatría.
 Edad: entre 6 – 24 meses.

Deficiencia de hierro
 1.- Disminución en las reservas de hierro. Ésta fase se
caracteriza por la disminución del hierro tisular y medular, así como,
de la disminución de los niveles de ferritina sérica e incremento del
nivel de transferrina.
 2.- Disminución del hierro para la eritropoyesis, se caracteriza por
disminución del volumen corpuscular medio y la concentración
media de hemoglobina corpuscular, por otra parte hay disminución
en la saturación de transferrina e incremento de protoporfirina
eritrocitaria libre.
 3.- Disminución de la hemoglobina en sangre periférica. En esta
fase se observa descenso de los niveles de hemoglobina y
hematocrito.
 4.- Disminución en el aporte de oxígeno a tejidos periféricos.
Se caracteriza por presencia de síntomas y signos propios del
síndrome anémico.

Etiología
 DEFICIENTE
INGESTA o
ABSORCIÓN
 Dieta inadecuada
 Aclorhidria
 Enfermedad celiaca
 Cirugía intestinal

Etiología
 INCREMENTO EN LAS
PÉRDIDAS DE HIERRO
 Sangrado de tubo digestivo
 Menstruación abundante
 ParasitosisHemoglobinuria
 Insuficiencia renal crónica
 Hemodiálisis
 Donaciones frecuentes

Etiología
 INCREMENTO DE
LOS
REQUERIMIENTOS
DE HIERRO
 Infancia
 Lactancia
 Embarazo

Requerimientos diarios de hierro
 Niños 1.5-2mg
 Varón adulto sano 0.5-1.5mg
 Mujer en edad fértil 1.2-5mg
 Mujer embarazada 3-5mg

Distribución de hierro en el
organismo
 RESERVA (Hígado bazo, médula ósea)
 Hombres 1000mg
 Mujeres 500mg
 PLASMA 3mg
 ERITROCITOS 2000mg
 OTRAS CÉLULAS 1000mg
 RECIRCULACIÓN(eritrocitos a bazo a plasma,
plasma a médula ósea a eritrocitos)20mg

Metabolismo del hierro
 ABSORCIÓN NORMAL
(Necesidades diarias de
hierro en dieta 20 a
25mg)
 Hombres 1mg por día
 Mujeres 1mg por día
 Mujeres menstruantes
2mg por día
 Embarazo 5mg por día
 PÉRDIDAS
FISIOLÓGICAS (piel,
pulmones, riñones e
intestino)
 Hombres 1mg por día
 Mujeres 1mg por día
 Mujeres menstruantes
2mg por día

PROTEÍNA LOCALIZAC
IÓN DEL
GENE
FUNCIONES ENFERMEDADES
Ceruloplasmina 3q21-24 Actividad ferroxidasa,
involucrada en el control
del flujo del hierro
Aceruloplasminemia
Ferritina Revera de hierro y
reciclaje del hierro
Desconocida
Ferritina Subunidad L 19q13 Formación del núcleo de
hierro
Cataratas con hiperferritinemia
Ferroportina 1 2q32 Exportación de hierro de
las células (Del duodeno
a la circulación)
Hemocromatosis congénita dominante.
Frataxina 9q13 Respiración mitocondrial Ataxia de Friedreich
HFE 12q13 Interactua con el receptor
1 de transferían
reduciendo su afinidad
por el hierro
Hemocromatosis hereditaria
Hepahaestina Xq11-12 Expulsión de hierro de
las células
Desconocida
Hepcidina 19 Regula la absorción
intestinal de hierro y el
reciclaje del hierro de
reserva de los
macrófagos.
Desconoida

PROTEÍNA LOCALIZACIÓN
DEL GENE
FUNCIONES ENFERMEDADES
Proteina reguladora de
hierro-1
9 Regula la síntesis de
ferritina
Desconocida
Proteina reguladora de
hierro-2
15 Regula la síntesis de
ferritina
Desconocida
Transferrina 3q21 Capta y transporta el
hierro en el plasma y
fuidos extracelulares
Atransferrinemia
Receptor 1 de transferrina. 3q29 Receptor medidado
para la transferrina
diférrica.
Desconocida
Receptor 2 de transferrina 7q22 Receptor mediado por
endocitosis de
transferrina férrica
Hemocromatosis tipo 3
Lactoferrina 3p21.3 Tiene actividad
bacteriostática y
quelante de hierro,
regula la mielopoyesis
y tiene efecto
antitumoral.
Desconocida

Causas de anemia ferropénica
en adultos
 Sangrado de tubo
digestivo 56%
 Aclorhidria 41%
 Sangrado menstrual
anormal 29%
 Dieta 19%
 Embarazo 6%
 Idiopática 17%

Fuente: PMA 2004
INSUFICIENTES RESERVAS
DURANTE LA GESTACIÓN

Anemia ferropénica en niños
 Hijo de madre anémica
 Embarazo gemelar
 prematurez
 Hemorragia
maternofetal
 Crecimiento
 Dieta inadecuada
 Sangrados

CUADRO CLÍNICO
 Manifestaciones generales
Astenia
Anorexia
Disnea de esfuerzo
Manifestaciones cutáneas
Palidez de piel y mucosas
Manifestaciones cardiovasculares
Taquicardia
Soplo sistólico funcional
Manifestaciones neurológicas
Trastornos visuales
Cefaleas
Alteraciones de la conducta
Otras manifestaciones
Amenorrea
Trastornos digestivos

Anemia.-
 Sd anémico
 Palidez lenta y progresiva
 Tolerancia clínica
 Fatiga muscular precoz, disnea
 Pérdida de la memoria
 Cefalea
 Esplenomegalia
Manifestaciones clínicas

Alteraciones epiteliales en la
ferropenia
 Gastritis 74%
 Aclorhidria 41%
 Atrofia papilar en
lengua 28%
 platoniquia 28%
 Estomatitis angular
14%
 disfagia 7%

Manifestaciones Clínicas
 Fatiga, palidez,
disminución capacidad
ejercicio
 Ferropenia tisular :
queilosis y coiloniquia
 En adultos descartar
hemorragia digestiva

Anemia ferropénica-
Diagnóstico
 Hierro sérico
 Capacidad de
fijación total de
hierro.
 % de saturación
 Transferrina
 Ferritina Sérica

Anemia por deficiencia de Hierro
 Diagnóstico:
 Laboratorio:
• Hemograma completo con FLR y plaquetas.
• Ferremia: disminuida(< 60 μg/dl).
• Transferrina: disminuido
• Ferritina: disminuida (< 12ng/ml)
• % de saturación de Hemoglobina(< 16%).

Diagnóstico
 Sideremia y capacidad total fijación Fe
 Ferritina sérica
 Evaluación depósitos Fe médula osea
 Concentraciones proteína receptora
transferrina

Diagnóstico de anemias
microcíticas
 Perfil de hierro
 ferrocinética
 Hierro medular
 Electroforesis de
hemoglobina
 Aspirado de Médula
ósea
 Hierro medular
macrofágico.

HIERRO HEMINICO : Hierro contenido en las carnes
(ALTA ABSORCIÓN ENTRE 20 A 30%)
HIERRO NO HEMINICO: Hierro contenido en
cereales, leguminosas, tubérculos, vegetales en
general, su absorción está limitada por promotores e
inhibidores presentes en la dieta ( fitatos, taninos)
aprox. 5%
Alimento mg
Sangrecita de pollo 29.5
Bazo 28.7
Hígado de pollo 8.5
Paté 6.9
Higado de res 5.3
Res, pulpa 3.1
Cojinova 2.7
Jurel 1.8
Lentejas 1.7
Pollo, pulpa 1.3
Toyo 0.6
FUENTES DE
HIERRO
(100 G DE
ALIMENTO)

Fuentes de hierro de acuerdo al
nivel de absorción
Yema de huevo
Leguminosas – menestras
Hojas verdes oscuras
Hígado
Otros órganos: sangre, riñón, etc.
Carnes
Alimentos fortificados con hierro
Con pobre absorción
Con buena absorción
Alimentos ricos en hierro

 Pan fortificado con hierro consumido con té, disminuye la biodisponibilidad de
15.2 a 9.2% (40% de inhibición).
 Canela y té inhiben la absorción del hierro en un 50%
CONTENIDO DE TANINOS DE INFUSIONES
DE HIERBAS

Té y canela aún en presencia de ácido ascórbico,
inhiben la absorción del hierro en un 47%.
Canela tiene menor contenido de taninos se
comportó como inhibidor en la misma intensidad
que el té, puede que tenga otros inhibidores no
conocidos.
CONTENIDO DE TANINOS DE INFUSIONES DE HIERBAS

Tratamiento
 Tratamiento con Fe oral
 Hierro intramuscular
 Hierro intravenoso.

Debe ser integral, y por lo tanto dirigirse
a tres objetivos:
 Corregir la anemia
 Almacenar hierro en depósitos
 Eliminar la causa primaria

 Administración de hierro
 Vía oral:
 Dosis (en mg de hierro elemental): 3 a 6 mg/kg/día, divididos en
2 o 3 tomas diarias.
 Preparado de elección: sulfato ferroso.
 Alejado de las comidas (1 hora antes o 1 hora después), se
recomienda con jugo de naranjas (la vitamina C favorece la
absorción de hierro)

VIA PARENTERAL
Indicaciones:
 Intolerancia al hierro por vía oral
 Pérdida crónica de sangre que exceda la
capacidad absortiva
 Requerimiento de nutrición parenteral total
 Sindrome de malabsorción
 Presunción de incumplimiento al tratamiento
oral

Anemia por deficiencia de Hierro: Control del tratamiento:
 Los pacientes con Hb < 7 g/dl en el momento del
diagnóstico se controlarán cada 7 días hasta alcanzar ese
valor y luego cada 30 días hasta alcanzar valores
normales para la edad.
 Los pacientes con Hb mayor a 7 g/dl se controlarán a los
7-10 días (pico reticulocitario) y luego cada 30 días hasta
alcanzar valores normales para la edad.
 Alta hematológica luego de haber completado un período
de tratamiento igual al que se empleó para normalizar la
Hb.
 Siempre se considerará la necesidad de dejar al paciente
con dosis profilácticas si se cree necesario de acuerdo a
su edad, tipo de dieta o patología de base.

 Causas de fallo terapéutico:
 Error diagnóstico.
 Incumplimiento del tratamiento.
 Prescripción inadecuada.
 Falta de resolución de la causa primaria.
 Malabsorción oculta.

 Evaluar:
 Diagnósticos diferenciales!
 Ejemplo:
• Talasemia menor
 Solicitar: Electroforesis de la Hbna
 Ver Hbna A2
 Para evitar falsos negativos: el hierro debe estar en
rangos normanes.

Falta de respuesta a la ferroterapia
convencional
 Intolerancia a medicamentos
 Perssistencia de hemorragias
 Tratamiento irregular
 Mala administración de medicamentos
 Mala absorción intestinal
 Diagnóstico erróneo
 Patología génica de el metabolismo de
hierro.

Trastornos en la utilización del
hierro
 Bloqueo del hierro en los macrófagos
(anemia de enfermedades crónicas)
 Defecto en la entrada de hierro a las
células (anticuerpos contra el receptor de
transferrina)
 Defectos en la síntesis del grupo hemo
(Anemia sideroblástica)
 Defectos en la síntesis de la cadenas
globínicas (talasemias).

Tratamiento de la anemia
ferropénica
 Niños 2 a
6mgXkgXdía
 solución
1ml=50mg
 Cálculo del deficit:
 Peso(Kg)X(Hbi-
Hbp)X2.4+500

Anemias Megaloblásticas
 Alteración síntesis ADN
 Células afectadas son de recambio rápido
 Eritropoyesis ineficaz
 Carencia Vit B12 o folato

FORMAS ACTIVAS DE LA
COBALAMINA
 CIANOCOBALAMINA (B12)
 METILCOBALAMINA
 DESOXIADENOSILCOBALAMINA
 HIDROXICOBALAMINA

FUENTES DE OBTENCIÓN
B12
 Hígado
 Riñones
 Corazón
 Carne
 Pescado
 Huevos leche

REQUERIMIENTOS DIARIOS
B12
 2 ug
 Dieta diaria
 5 a 30 ug

HEPTOCORINA
VIT B12
SALIVA
ACIDOS Y PEPTINA
DUODENO
ENZIMAS PANCREATICAS
(HIDROLIZA)
COBALAMINA + FACTOR INTRINSECO
PROTEGE DE ENZIMAS
PROTEOLITICAS
ABSORBE EN ILEON
FACTOR INTRNSECO B12
CEL ENTERICAS
FACTOR INTRINSECO
DEGRADADO
COBALAMINA
CIRCULACION PORTAL
TRANSCOBALAMINA II

La vitamina B12 deriva de la cobalamina de los
alimentos, sobre todo de procedencia animal
Estómago
proteínas R
y factor
intrínseco
duodeno
Íleon distal

En el plasma:
La TC II se convierte en :
La cobalamina se une a una proteina de
transporte, la transcobalamina II (TC-II).
Metilcobalamina
Adenosilcobalamina

Necesidades
Aportes cotidianos recomendados de Vitamina
B12 (microgramos)
Bebés < 6 meses
Niño de 6 – 12 meses
Niño de 1 – 3 años
Adolescentes
Hombre adulto
Mujer adulta
Embarazada
Madre lactante
0.5
1
1
2
2
3
3
3
4
4

Absorción
Tracto gastrointestinal humano  5 pasos
 Liberación de las cobalaminas de los alimentos.
 Unión de las cobalaminas y sus análogos por las
cobalofilinas del estómago.
 Digestión de las cobalofilinas en la parte alta del intestino por
las proteasas pancreáticas con transferencia de las
cobalaminas al factor intrínseco (FI).
 Adhesión del complejo vitamina B12- FI al receptor específico
en el íleon.
 Endocitosis y unión intracelular a la transcobalamina II (TcII)

 Estómago
 Vit-B12 es liberada del alimento por digestión
péptica (proceso esencial para la absorción normal
de ésta.)
 Secreción de FI
 Las cobalaminas (liberadas del alimento) y sus
análogos son unidas por las cobalofilinas, también
llamadas proteínas R.

 Duodeno
proteína R- vitamina B12
expuestos:
 Proteasas pancreáticas
 pH alcalino del intestino
degradada proteína R,
vitamina B12 es liberada del
complejo y se une al FI para
formar el complejo vitamina
B12-FI.
 Transitan a través del
intestino delgado hasta llegar
al íleon  sitio de absorción
de la cobalamina, ya que los
enterocitos ileales son
altamente específicos para
esta función.

 Íleon
 complejos vitamina B12-FI
comienzan a unirse a
receptores específicos de la
membrana de las
microvellosidades de la
célula mucosa
 pH entre 6,4 y 8,4
 cationes divalentes (Ca++)
 La presencia de estos
receptores aumenta en
frecuencia al aproximarse al
íleon terminal, siendo su
densidad máxima en la
vecindad de la válvula
íleocecal.

 el receptor unido al complejo vitamina B12-FI es
internalizado por endocitosis 
 lisosomas (4 a 5 horas)
 se libera la cobalamina
 Las moléculas de receptores reciclan hacia las
microvellosidades para la captación de nuevos
complejos vitamina B12-FI.
 La vitamina B12 libre en el citosol del enterocito
se une a la transcobalamina II.

ETIOLOGÌA
APORTE INSUFIECIENTE DE VITAMINA B12
FALTA DE FACTOR INTRINSECO
ALTERACIÒN DE LA ABSORCIÒN DE VITAMINA
B12
AUSENCIA DE PROTEINA TRANSPORTADORA
DE LA VIT B12

APORTE INSUFIECIENTE DE VITAMINA B12
•Restricción dietética extrema
•Presencia de anemia megaloblastica
secundaria a déficit de vit B12.
•Puede aparecer durante el primer año
de vida.

Deficiencia de
cobalamina
 Insuficiencia dietética.
 Vegetarianos estrictos
o veganos.
 Lactantes de madres
vegetarianas.
 Desórdenes gástricos.
 Ausencia de FI.
 Anemia perniciosa (adulto y juvenil).
 Anemia perniciosa congénita.
 Desórdenes infiltrativos del
estómago.
 Desórdenes mixtos.
 Enfermedad posgastrectomía.
 Derivación gástrica.
 Malabsorción de la cobalamina de
los alimentos.
 Desórdenes intestinales.
 Defectos luminales.
 Sobrecrecimiento bacteriano del
intestino delgado.
 Infestación por parásitos.
 Síndrome de Zollinger-Ellison.
 Insuficiencia pancreática.
 Defectos ileales.
 Enfermedad ileal.
 Resección ileal.
 Malabsorción inducida por drogas.
 Malabsorción congénita de
cobalaminas.
 Desórdenes del transporte plasmático.
 Déficit congénito de
transcobalamina II.
 Déficit de proteína R.
 Desórdenes del metabolismo celular.
 Exposición al óxido nitroso.
 Errores congénitos del
metabolismo.

FALTA DE FACTOR INTRINSECO
Anemia perniciosa congénita (enfermedad autosómica
recesiva)
•Se debe a la imposibilidad se secretar FI gástrico.
•Secreción funcionalmente anormal de FI.
•Los síntomas se hacen evidente hacia el año de vida.
La anemia perniciosa juvenil afecta a niños mayores, puede
tener atrofia de la mucosa gástrica, aclorhidria y anticuerpos
séricos frente al FI y a las células parietales.
La cirugía gástrica puede dar lugar a una deficiencia del
factor intrínseco.

Anemia Perniciosa
 Nombres alternativos: Anemia macrocítica – A.
Megaloblástica
 Definición: Es un conteo bajo de glóbulos rojos
debido a una falta de vitamina B12 y B9.
 Epidemiología: Común en personas mayores de 75
años y representa el 15% de los casos

La deficiencia de vitamina B12 se debe:
Formación de anticuerpos
Afectando
Cubierta del estómago
Producción de el Factor Intrínseco
Ocasionando
No absorción de vitamina B12

ALTERACIÒN DE LA ABSORCIÒN DE
VITAMINA B12
Las principales causas de alteración en la
absorción:
Enteritis regional o enterocolitis
necrosante neonatal.
Extirpación quirúrgica del íleo terminal
Crecimiento excesivo de bacterias
intestinales en divertículos
Defectos de receptor intrínseco de B12

AUSENCIA DE PROTEINA
TRANSPORTADORA DE LA VIT B12
Deficiencia de transcobalamina II (TC II)-
Se hereda de forma autosómica recesiva
La mayoría no tiene TC II o posee formas
funcionalmente defectuosas.
Se manifiesta durante las primeras
semanas de vida.

MANIFESTACION
ES
INESPECÍFICAS
OTROS
HALLAZGOS
MANIFESTACION
ES
NEUROLÓGICAS
Debilidad
Fatiga
Retraso del
crecimiento
Irritabilidad
Palidez
Glositis
Vómitos
Diarreas
Ictericia
Parestesia
Deficiencia
sensoriales
Hipotonía
Convulsione
s
Retraso del
desarrollo

Hiperpigmentación por deficiencia
de vitamina B12
Folia dermatol. Peru 2006; 17 (3): 145-148

 Es macrocìtica con macro-ovalocitosis de
los eritrocitos.
 Neutrófilos pueden ser grandes e
hipersegmentados.
 Neutropenia y trombocitopenia.
 Concentraciones sericas de B12 son
bajas.
 Concentraciones de Fe y acido fólico son
normales.
PRUEBAS DE
LABORATORIO

Historia clínica
Prueba de Schilling
DIAGNÒSTICO

TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa específica de la anemia por
deficiencia de vitamina B12.
La anemia perniciosa requiere un tratamiento de por vida con
inyecciones de vitamina B12.
A las personas con anemia debida a una falta de vitamina B12 se
les puede recomendar tomar suplementos vitamínicos y seguir
una dieta balanceada.
La anemia causada por absorción y digestión deficientes se trata
con inyecciones de vitamina B12 hasta que el trastorno mejore

ÁCIDO FÓLICO
 FUENTES DE
OBTENCIÓN
 Hígado
 Riñones
 Legumbres y
verduras frescas

Ácido
Fólico
Vitamina
Hidrosoluble
La formación de
proteínas
sanguíneas
Componente
de encinas
necesarias
Formar
glóbulos
rojos
Útil
Mejora la
salud del
corazón.
Cáncer de
Colón
La
depresión
Se le conoce como
Les
porque
Previene
Previene
En mujeres
embarazadas
Muy importante
Importante para
es
para
Fuentes
animales
Res, cerdo,
cabra
Se obtiene de
Carne de
Fuentes
vegetal
espinaca
de
espárragos
Cereal
y

REQUERIMIENTOS DIARIOS
 ÁCIDO FÓLICO
 50-100ug
 Dieta:
 500-800ug
 Contenido corporal
 5 a 10 mg.

Clasificación
 1. Aporte insuficiente
 2. Aumento necesidades
 3. Malabsorción
 4. Alteración metabolismo

CAUSAS DE DÉFICIT DE
FOLATO
 Alcohoslimo
 Desnutrición
 Mala-absorción
 Medicamentos
 Prematurez
 Crecimiento
 Dialisis peritoneal
 Hepatopatía

 Anemia
 Trastornos del gusto
 Alteraciones
neurológicas
 Lengua hiperémica

Pruebas diagnósticas
B12
sérica(pg/ml)
Folato sérico
(ng/ml)
Folato
intraeritrocita
rio (ng/ml)
NORMAL 200-900 5-16 150
Deficit B12 <100 normal <150
Deficit folato normal <3 <150
Deficit
ambos
<100 <3 <150

Tratamiento déficit de folato
 Déficit de ácido
fólico: 5mg/ día
VO por 4 meses
Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8

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