debe hacer una irrigación durante 15 minutos con el párpado totalmente retraído. Se precisará una bolsa con salino al 0,9 % estéril a la que esté conectado un tubo para dirigir el flujo líquido a través del puente nasal al interior de la porción media del ojo. Si la sustancia tóxica es un ácido o una base se debe determinar el pH de las lágrimas y continuar la irrigación hasta que alcan

1. Desarrollo
1. Descontaminación: Son las técnicas usadas para eliminar parte del tóxico al
cual se ha expuesto o disminución y se realizará de acuerdo a la vía de
entrada así:
A. Dérmica
● Usar guantes (de goma) y, de preferencia, mascarillas para evitar que el
personal de salud se intoxique.
● Remover la ropa contaminada. Lo recomendado es lavarla inmediatamente y
si no se puede entonces colocarla en bolsas plásticas que deberán luego ser
cerradas.
● Bañar al paciente bajo la ducha. Si está inconsciente, bañarlo con esponja.
● Lavar bien las zonas de pliegue, debajo de las uñas y el cabello. A veces el
paciente no responde al tratamiento porque el tóxico sigue absorbiéndose de
estas zonas que muchas veces son descuidadas durante el baño.
● Repetir el baño por lo menos dos veces.
B. Ocular:
Se debe hacer una irrigación durante 15 minutos con el párpado totalmente retraído.
Se precisará una bolsa con salino al 0,9 % estéril a la que esté conectado un tubo
para dirigir el flujo líquido a través del puente nasal al interior de la porción media del
ojo. Si la sustancia tóxica es un ácido o una base se debe determinar el pH de las
lágrimas y continuar la irrigación hasta que alcance valores normales. De hecho, el
pH ocular es el factor más importante de daño ocular por tóxicos. No se deben
instilar soluciones neutralizantes. Consulta oftalmológica.
C. Vía aérea (Inhalación) (JENNY)
La finalidad de extraer el tóxico, cuando pueda hacerse, será evitar su absorción,
especialmente si la intoxicación ha tenido lugar por vía oral. En los casos en que se
trate de inhalación, la víctima será retirada lo antes posible de la atmósfera tóxica,
se estimulará la respiración y se administrará aire puro u oxígeno humidificado al
100 %. Puede requerirse la ventilación asistida o el empleo de broncodilatadores,

2. aunque los compuestos por adrenalina pueden estar desaconsejados en el caso de
que se halle disminuido el umbral para la aparición de disritmias.
RESUCITACIÓN Y ESTABILIZACIÓN
Es el primer paso ante un paciente intoxicado. Brindar el soporte básico y avanzado
de vida es prioritario porque muchas veces el paciente viene con las complicaciones
de la intoxicación –convulsiones, hipotensión, etc.– que son manejadas primero,
pero siempre será más importante el manejo de la vía aérea, la asistencia de la
ventilación y el mantenimiento de la circulación, según las normas establecidas(2):
• Manejar la vía aérea:
– Levantar la mandíbula
– Aspiración de secreciones
– Tubo de mayo
– Tubo endotraqueal
• Asistir la ventilación:
– Ventilación boca a boca
– Ventilación con ambú
• Mantener la circulación:
– Masaje cardiaco
– Inotrópicos
En esta etapa será prioritario el monitoreo cardiaco, la oximetría de pulso y tener un
acceso intravenoso.
D. Tracto gastrointestinal:(LIDIA)
Lavado gástrico
Algunos estudios han demostrado que sólo es útil cuando se han ingerido grandes
cantidades y dentro de la primera hora de ingerido el tóxico(9-10); sin embargo, en
muchos lugares del país, es a veces la única medida con que se cuenta por lo que

3. lo podríamos usarla dentro las primeras 4 a 6 horas en caso de no tener carbón
activado.
TÉCNICA
● Posición sentada o decúbito lateral izquierdo.
● Insertar una sonda nasogástrica gruesa, recordar que muchos compuestos
no van a pasar a través de la luz de la sonda.
● Administrar y aspiración secuencial de pequeñas cantidades de salino o agua
(200 a 300 mL en adultos y 10 a 20 mL/kg en niños) por vez. Si se administra
grandes cantidades de líquido cada vez se promueve el pasaje del tóxico al
intestino y por lo tanto una absorción más rápida. Se realiza hasta que el
líquido sea claro, lo que se consigue después de más o menos 8 a 10 veces
el lavado. Es importante guardar el contenido gástrico ya que algunos tóxicos
pueden ser identificados en él.
CONTRAINDICACIONES
● Vía aérea no protegida.
● Hidrocarburos (por el riesgo de neumonitis química).
● Corrosivos (aumenta el daño de las mucosas, además de riesgo de
perforación)
● Cirugía reciente.
PRECAUCIONES
Durante la colocación de la sonda nasogástrica puede presentarse bradicardia por
estimulación vagal e hipoxemia.
INDICACIONES ESPECIALES
En caso de la ingestión de fármacos que disminuyen la motilidad gastrointestinal,
retardan el vaciamiento gástrico, causan piloroespasmo o son de liberación
sostenida, tiene lugar el lavado gástrico así hayan pasado muchas horas. Por
ejemplo:
● Disminuyen la motilidad gastrointestinal:
– Antidepresivos tricíclicos
– Anticolinérgicos (ej. atropina, antihistamínicos).
– Opiáceos.
● Retardan el vaciamiento gástrico.
● Provocan piloroespasmo Aspirina a grandes dosis
● Preparaciones de liberación sostenida.
Carbón activado a dosis única
Es un adsorbente ya que el tóxico se adhiere a él. No es cualquier carbón sino que
es aquel sometido a pirólisis del coco, madera, etc., que se activa por calentamiento
a vapor, se lava y se seca; es un polvo fino con una gran superficie de adsorción, un
gramo de carbón activado tiene una superficie de adsorción de 1 200 m2.

4. El carbón que viene en comprimidos no es activado, tampoco lo es la tostada
quemada como se creía popularmente. El carbón activado es el oro negro de la
toxicología ya que adsorbe una gran cantidad de tóxicos con muy pocas
excepciones
Muchos estudios han demostrado que el carbón activado es superior al lavado
gástrico. El carbón activado no está indicado, debido a que no absorbe, en caso de
ingestión de:
● Cáusticos
● Hidrocarburos
● Hierro
● Litio
● Plomo
● Alcoholes (metanol, etanol, etilenglicol, isopropílico)
DOSIS
Se administra 1 g/kg de peso; para un adulto la dosis de 50 g es adecuada, se
diluye en 300 mL de agua, es de color oscuro y de sabor poco agradable. En el caso
de los niños es mejor mezclarlo con una bebida dulce. Se administra por vía oral si
el paciente está despierto, de lo contrario se administra a través de una sonda
nasogástrica.
EFECTOS SECUNDARIOS
Estreñimiento a dosis múltiples y tiñe las heces de negro. Es bastante inocuo,
raramente se puede ver obstrucción intestinal y aspiración pulmonar.
Catárticos o laxantes
Provocan la eliminación más rápida del tóxico y/o del complejo carbón
activado–tóxico del tracto intestinal; sin embargo, esto no ha demostrado disminuir
la morbilidad. Actualmente están indicados para contrarrestar el estreñimiento que
provoca el carbón activado cuando es usado en dosis múltiples.
Tenemos de dos tipos: los salinos y osmóticos. Entre los primeros tenemos al
hidróxido de magnesio (Leche de magnesia), a razón de 15 a 30 mL en niños, cada
4 horas hasta presentar deposiciones negras y en los adultos es 60 mL por vez.
Entre los purgantes osmóticos tenemos el sorbitol al 70% (no disponible en el país)
y el manitol al 20%; ambos se administran a razón de 1 mL/ kg de peso una sola
vez. Otros tipos de purgantes no son recomendados. Los laxantes no interfieren con
la adsorción del tóxico de parte del carbón activado.
2. De acuerdo a las guías de manejo atención clínica de las principales
intoxicaciones por plaguicidas, describa el flujo de manejo de paciente
intoxicado con:
1. Fosfuro de Aluminio (Phostoxin, chispa del diablo) (DANIELA, MELLISA, MADDIE
Y NANCY)

5. Uno de los plaguicidas más peligrosos y más utilizado por nuestros agricultores es
el Fosfuro de Aluminio, el cual al entrar en contacto con el aire libera un
gas Fosfina, que es muy tóxico para el organismo.
Toxicocinética:
Las personas se pueden exponer al fosfuro de aluminio durante su formulación, en
la fabricación, el transporte, distribución y uso en la agricultura o en intentos
de suicidio, siendo este último el más frecuente.
La vía principal de absorción es la respiratoria hasta un 95% del total de la
exposición, ya sea por la inspiración directamente en la exposición en el ambiente o
por ingesta oral, que al ponerse en contacto con el contenido del sistema
digestivo libera fosfina y en alta concentración y es fácilmente
absorbida directamente por la vía respiratoria. Se reporta que menos del 5% del
ingerido por vía digestiva, se puede absorber y pasar a la circulación sanguínea. No
se absorbe por la piel intacta, pero al ponerse en contacto con la humedad de la
piel, rápidamente se hidroliza el fosfuro de aluminio y libera el gas fosfina, que se
absorbe por las vías respiratorias de la persona expuesta.
Metabolismo: hepático.
Vías de eliminación: respiratoria, orina y heces.
Toxicodinamia:
La fosfina en la circulación interactúa con la membrana celular endotelial, hígado,
riñón, tracto gastrointestinal y sistema nervioso central, estimulando el stress
oxidativo, formando radicales libres oxidrilos, quienes provocan en la
membrana celular la apertura de canales proteicos del calcio, lo que aumenta
el flujo de ingreso de este catión al citoplasma celular. El calcio en el citoplasma
pasa a la mitocondria y estimula a la enzima Citocromo oxidasa, inhibiendo
secundariamente la respiración celular, provocando disminución en la
producción de energía en forma aeróbica, desencadenando la formación de
energía a través de la vía anaeróbica, con la consiguiente formación de acidosis
láctica. Las altas concentraciones de calcio a nivel intracelular estimula la
formación de óxido nítrico a través de la activación de la enzima óxido nítrico
sintetiza, el cual actúa de dos formas: primero uniéndose a los radicales libres
oxidrilos y formando CO2 más H20 y segundo como potente vasodilatador en todo
el organismo. El aumento excesivo del calcio dentro de la célula provoca además
inhibición de la acción enzimática, enlenteciendo las reacciones bioquímicas y
de forma gradual desencadena acidosis intracelular y extracelular,
disminuyendo la producción de energía y provocando muerte celular. Efecto a
nivel cardíaco: provoca pancarditis y miocarditis, con predominio de pericarditis,
desencadenando fallo cardiaco, sumado a la vasoplejía generalizada, genera shock
cardiovascular tóxico. Efecto a nivel pulmonar:provoca disminución del

6. surfactante, aumento de la permeabilidad capilar sumado al shock cardiogénico,
desencadenan edema agudo de pulmón de origen tóxico. Efecto a nivel renal:
la vasoplejía y el shock cardiogénico desencadena insuficiencia renal aguda
prerrenal. Efecto a nivel hepático: se reportan datos de hepatitis tóxicas leves, con
elevación de enzimas
Signos y síntomas característicos:
Los síntomas de intoxicación por Aluminio más clásicos e importantes son:
Anorexia, astenia, demencia senil, ataxia, hiperactividad, espasticidad,
modificaciones del carácter, parálisis motora, cólicos abdominales, náuseas,
sudoración excesiva, pérdida de sensibilidad localizada, anemia, agotamiento, falta
de apetito…
Los efectos causados por una intoxicación de aluminio se han asociado a las
siguientes patologías: Enfermedad de Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica,
síndrome de Down, demencia de diálisis y mal de Parkinson.
● Diagnóstico:
● Tratamiento: El manejo es conservador ya que no hay un antídoto específico
conocido, el objetivo del tratamiento es proveer soporte y mejorar la
sintomatología hasta que la fosfina sea excretada por los pulmones y riñones.
la restitución de líquidos y manejo del estado de choque es el factor más
importante del manejo médico, conjuntamente con la ventilación asistida
dentro de la terapia intensiva en el tiempo más rápido posible. 2 a 3 litros de
solución salina en las primeras 8 a 12 horas, ajustadas de acuerdo a la
medición de presión venosa central; debiéndose mantener ésta en un
parámetro de 12 a 14 cm de agua. Algunos autores recomiendan una rápida
infusión de solución salina de 3 a 6 litros en 3 horas. Se recomiendan dosis
bajas de dopamina de 4-6 mg/kg/min para mantener una presión sistólica
mayor de 90 mmHg, buena perfusión renal y un buen estado de hidratación.
También se recomienda el uso de cortisona de 20ñ - 400mg c 4 - 6h para
combatir el choque y reducir la dosis de dopamina. El oxígeno deberá ser
mantenido en todos los casos para evitar hipoxia. En cuanto al lavado
gástrico se recomienda el uso de permanganato de potasio para liberar lo
más pronto posible la fosfina y reducir su absorción, seguido de carbón
activado, aproximadamente 100 g. Se recomienda uso de catárticos (parafina
líquida) para acelerar la excreción de fosfuros. Es recomendable el uso de
aceites vegetales. También es favorable el uso de inhibidores de la bomba de
protones como antiácidos. El diurético tipo furosemida puede usarse si la
tensión arterial sistólica es mayor de 90 mmHg, con el fin de eliminar el
fosfuro por vía renal. En casos de acidosis metabólica, el carbonato puede
usarse a partir de 15 mEq/L o menos a una dosificación de 50 a 100 mEq de
bicarbonato de sodio cada 8 horas y llevar los niveles séricos de bicarbonato
de 18 a 20 mEq/L.

7. ● Antídoto o medidas básicas para el manejo:
Manejo
En lo que respecta al tratamiento, desafortunadamente no hay antídoto para este
tipo de veneno. Por lo que la restitución de líquidos y manejo del estado de choque
es el factor más importante del manejo médico, conjuntamente con la ventilación
asistida dentro de la terapia intensiva en el tiempo más rápido posible. Las
soluciones deben ser de forma generosa de 2 a 3 litros de solución salina en las
primeras 8 a 12 horas, ajustadas de acuerdo a la medición de presión venosa
central; debiéndose mantener ésta en un parámetro de 12 a 14 cm de agua.
Algunos autores recomiendan una rápida infusión de solución salina de 3 a 6 litros
en 3 horas. Se recomiendan dosis bajas de dopamina de 4-6 mg/kg/min para
mantener una presión sistólica mayor de 90 mmHg, buena perfusión renal y un buen
estado de hidratación.
El oxígeno deberá ser mantenido en todos los casos para evitar hipoxia. El
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda generalmente requiere monitorización y
ventilación asistida, sobre todo con parámetros altos para la eliminación rápida del
gas fosfín. La sala en la que se encuentra el paciente debe estar bien ventilada ya
que el gas es altamente tóxico en lugares cerrados.
En cuanto al lavado gástrico se recomienda el uso de permanganato de potasio
para liberar lo más pronto posible la fosfina y reducir su absorción, seguido de
carbón activado, aproximadamente 100 g. Se recomienda uso de catárticos
(parafina líquida) para acelerar la excreción de fosfuros. Es recomendable el uso de
aceites vegetales. También es favorable el uso de inhibidores de la bomba de
protones como antiácidos.
El diurético tipo furosemida puede usarse si la tensión arterial sistólica es mayor de
90 mmHg, con el fin de eliminar el fosfuro por vía renal. En cuanto al manejo de las
arritmias se usa el protocolo clásico para cada arritmia específica. En casos de
acidosis metabólica, el carbonato puede usarse a partir de 15 mEq/L o menos a una
dosificación de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio cada 8 horas y llevar los
niveles séricos de bicarbonato de 18 a 20 mEq/L.

8. 2. Bipiridilo (paraquat, gramoxone, prelone) (WILL, ALEJANDRA, ANDRÉS,
DANIEL)
Toxicocinética y toxicodinamia intoxicación por bipiridilo:
Paraquat (Nombre comercial: gramoxone).
Toxicocinética
La intoxicación por paraquat suele ser por vía digestiva, ya que su absorción no se
realiza por vía respiratoria ni por la piel íntegra. Una vez en el organismo, el tóxico
se distribuye por la sangre, se fija en diversos tejidos (sobre todo en el pulmón) y
ocasiona un cuadro grave con una mortalidad muy elevada. La toxicidad del
paraquat está relacionada con la generación de iones superóxido.
Con respecto a la intoxicación, hablamos de una leve con dosis menores de 20
mg/kg las cuales producen síntomas leves y se logra recuperación sin secuelas
importantes. La intoxicación moderada a severa se produce con dosis entre 20 y 40
mg/kg y generalmente se acompaña de daño hepático, renal y pulmonar fulminante.
Con exposiciones mayores a 40 mg/kg se observa falla orgánica multisistémica y
muerte en las siguientes 24 -48 horas. Toxicodinamia
La molécula de Paraquat posee características similares a un receptor de
membrana a nivel alveolar; lo que explica la selectividad del toxico para
concentrarse en el tejido pulmonar. En general tiene predilección por tejidos con
saturación importante de oxígeno como el pulmón, hígado y riñón.
La carga con la que cuenta la molécula en conjunto con su estructura electrónica
conjugada, le da la propiedad de producir radicales libres que reaccionan con el
oxígeno formando radicales iónicos de superóxido y peróxido de hidrógeno que
regeneran el bipiridilo.
El daño causado por el Paraquat se debe principalmente a la peroxidación lipídica
de la membrana y a la disminución de NADP. El paraquat actúa reduciendo al
transportador de electrones NADP y luego este nucleótido es reducido por el
oxígeno molecular con la formación de superóxidos, que luego por un proceso de
óxido reducción (en donde participan grupos metálicos) se convierten en peróxidos,
que al descomponerse en grupos oxidrilos oxidan a los ácidos grasos
poliinsaturados de los fosfolípidos de la membrana de los diferentes organelos
celulares, perdiendo con ello la permeabilidad de la membrana con el consiguiente
cese de transporte de membrana y luego, muerte celular.
Toxicodinamia

9. La molécula de Paraquat posee características similares a un receptor de
membrana a nivel alveolar; lo que explica la selectividad del toxico para
concentrarse en el tejido pulmonar. En general tiene predilección por tejidos con
saturación importante de oxígeno como el pulmón, hígado y riñón.
La carga con la que cuenta la molécula en conjunto con su estructura electrónica
conjugada, le da la propiedad de producir radicales libres que reaccionan con el
oxígeno formando radicales iónicos de superóxido y peróxido de hidrógeno que
regeneran el bipiridilo.
El daño causado por el Paraquat se debe principalmente a la peroxidación lipídica
de la membrana y a la disminución de NADP. El paraquat actúa reduciendo al
transportador de electrones NADP y luego este nucleótido es reducido por el
oxígeno molecular con la formación de superóxidos, que luego por un proceso de
óxido reducción (en donde participan grupos metálicos) se convierten en peróxidos,
que al descomponerse en grupos oxidrilos oxidan a los ácidos grasos
poliinsaturados de los fosfolípidos de la membrana de los diferentes organelos
celulares, perdiendo con ello la permeabilidad de la membrana con el consiguiente
cese de transporte de membrana y luego, muerte celular.
Signos y síntomas característicos por intoxicación por piridilo:
Efectos locales: Al ser un producto cáustico, produce lesiones en piel y mucosas.
Como en todas las lesiones cáusticas, la gravedad de la lesión va a depender de la
duración del contacto y de la concentración del producto. Según la localización
puede ocurrir:
-Piel: irritación y ulceraciones.
-Ojos: irritación conjuntival y queratitis. -Vías aéreas superiores: irritación, edema y
hemorragias.
-Aparato digestivo: Laringitis, esofagitis y gastritis. Se puede presentar varias
formas de intoxicación y dependiendo de ésta los síntomas.
Forma aguda: representa la intoxicación más frecuente. Se produce tras una
ingestión de 20-50 mg/kg. La muerte puede retrasarse hasta 70 días.
Consta de tres fases:

10. 1) Fase gastrointestinal: el principal efecto es cáustico, produce náuseas, vómito,
dolor retroesternal, epigastralgia, dolor abdominal, disfonía y la principal
complicación es la perforación esofágica o gástrica.
Puede haber disfagia, sialorrea, diarrea y hemorragia digestiva. En ocasiones puede
haber enfisema subcutáneo secundario a perforación esofágica y pancreatitis que
provoca dolor abdominal intenso. Estas manifestaciones pueden ser inmediatas o
presentarse en las primeras 24 horas.
2) Fase hepatorrenal: se presenta a las 24 -48 horas. Se manifiesta por afectación
hepática con aumento de bilirrubina y transaminasas que indican necrosis
centrolobulillar hepática, afectación renal caracterizada por aumento del nitrógeno
ureico, creatinina y proteínuria. La oliguria o anuria indican necrosis tubular aguda.
3) Fase pulmonar: los pulmones son el principal órgano blanco de la toxicidad, la
acumulación del paraquat en los neumocitos es dependiente del tiempo y la cinética
de saturación. Se caracteriza por lesión pulmonar. Los espacios alveolares son
infiltrados por hemorragias, líquidos y leucocitos, después de los cuales hay una
rápida proliferación de fibroblastos.
El cuadro pulmonar se inicia con tos, taquipnea y cianosis progresiva. Se presenta
disnea e hipoxemia refractaria al tratamiento, atelectasias, formación de membranas
hialinas y evolución hacia la fibrosis generalizada. La muerte sobreviene como
consecuencia de un severo deterioro del intercambio gaseoso que produce
anoxemia y anoxia tisular.
Cuando hay ingesta de grandes dosis de Paraquat, hay intoxicación aguda
fulminante, con manifestaciones gastrointestinales severas tales como: ulceraciones
bucofaríngeas, perforación esofágica con mediastinitis, vómito y diarrea. Se
presenta fallo multiorgánico, así como coma y convulsiones, produciéndose la
muerte en un lapso de uno a siete días.
La forma subaguda se da cuando se ingieren menos de 20mg/kg, se da un cuadro
más atenuado y los trastornos digestivos y hepatorrenales son benignos. El cuadro
pulmonar puede ser evidente, pero la evolución hacia la fibrosis es menos probable.

11. La recuperación pulmonar se da pero pueden persistir compromiso funcional y
radiológico.
La forma crónica se da en trabajadores en contacto con el paraquat por largo tiempo
en donde se han referido casos de parkinsonismo.
Diagnóstico:
Antes de prescribir un tratamiento para personas intoxicadas por Bipiridilos, usted
debe conocer cuál es el cuadro clínico característico de intoxicación por estas
sustancias, establecer un diagnóstico y ordenar pruebas de laboratorio si son
necesarias, que le confirmen su diagnóstico. Al igual que con la intoxicación por
otras sustancias, el diagnóstico se basa primordialmente en la historia de exposición
al paraquat o al diquat y el cuadro clínico que presenta el intoxicado, sin olvidar el
posible enmascaramiento del cuadro clínico típico en los casos de exposición a
mezclas de estos Bipiridilos con otros Herbicidas. Hay en la actualidad algunas
pruebas de laboratorio para confirmar la absorción, que se presentan más adelante.
Cuadro clínico:
Particularmente en su forma concentrada, el paraquat lesiona los tejidos con los que
se pone en contacto. Deja la piel de las manos seca y fisurada y puede ocasionar
deformidades y estriaciones blanquecinas de las uñas y caída de ellas.
El contacto prolongado con la piel produce ampollas y ulceraciones con la
subsecuente absorción de la sustancia en cantidades suficientes como para causar
una intoxicación sistémica. La inhalación de gotitas puede irritar las vías
respiratorias superiores y producir sangrado nasal. El contacto del paraquat con los
ojos causa conjuntivitis y si no se retira de inmediato, puede traer como
consecuencia la opacidad tardía de la córnea.
El paraquat puede ocasionar toxicidad sistémica. Este tipo de toxicidad se refiere al
daño que la sustancia provoca a los sistemas del organismo. Así, se sabe que,
ingerido en dosis suficientes, el paraquat tiene efectos muy severos sobre el tracto
gastrointestinal, los riñones, el hígado, el corazón, los pulmones y en otros órganos,

12. tal como se explicó líneas arriba. En este tipo de intoxicación sistémica se pueden
identificar tres fases, de acuerdo con los daños causados:
● En la primera fase se observa inflamación, edema y ulceración de las
mucosas de la boca, faringe, esófago, estómago e intestino. También se
pueden presentar vómitos reiterados, ardor y dolor orofaríngeo, retroesternal,
epigástrico y abdominal; disfagia, sialorrea, diarrea y hemorragia digestiva.
En ocasiones puede encontrarse enfisema subcutáneo secundario a
perforación esofágica. La pancreatitis, si se presenta, produce intenso dolor
abdominal. Estas manifestaciones tempranas no necesariamente son
inmediatas, sino que pueden aparecer hasta después de 24 horas. Ha habido
casos fatales de intoxicación que habían sido dados de alta por no presentar
lesiones orales al momento de la consulta inicial.
● Las principales características en la segunda fase son el daño hepático y de
los túbulos renales proximales, el miocardio y el músculo esquelético,
incluyendo necrosis focal algunas veces. Aparece a las 24 a 48 horas y se
manifiesta por cuadros de insuficiencia hepática, renal y cardíaca.
● La tercera fase o de lesión pulmonar, generalmente se evidencia después de
2 a 14 días de la ingestión del tóxico, aunque en algunos casos el edema
pulmonar se ha presentado solo unas horas después de la exposición. Los
espacios alveolares son infiltrados por hemorragia, líquidos y leucocitos,
después de lo cual hay una rápida proliferación de fibroblastos. La muerte
sobreviene como consecuencia de un severo deterioro del intercambio
gaseoso que produce anoxemia y anoxia tisular. Probablemente, los efectos
del paraquat sobre las células de los túbulos renales son más reversibles que
los efectos sobre el tejido pulmonar, pero el deterioro de la función renal
puede jugar un papel importante en el resultado final de la intoxicación.
Tratamiento:
Si en alguna intoxicación son importantes los primeros auxilios es en la
producida por los Bipiridilos. Mucho del pronóstico depende de la rapidez con
que se actúe.

13. Si se sospecha que existe intoxicación aguda por Herbicidas, debe darse
atención médica inmediata.
Vigile las vías respiratorias
● · Garantice permeabilidad de las vías respiratorias, retire cuerpos
extraños, restos de vómitos y aspire secreciones.
● · Si el paciente está inconsciente colóquelo en posición de decúbito
lateral izquierdo.
● · No administrar oxigeno en las intoxicaciones por bipiridilos, ya que
incrementa el daño pulmonar.
Vigile la función cardiopulmonar
● · En los casos en que se presente depresión cardiorrespiratoria
deben realizarse las maniobras de resucitación, monitoreo de
funciones vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, y frecuencia
respiratoria).
● · Canalice vena para administrar líquidos (solución salina isotónica,
suero glucosado, etc.) y evitar el desequilibrio hidroelectrolítico y
administrar medicamentos.
Eliminación de sustancia:
El objetivo del rescate de una sustancia tóxica está dirigido a dos aspectos
fundamentales.
● · Disminuir o evitar la absorción por medio de las medidas de
descontaminación.
● · Aumentar la eliminación de la sustancia tóxica absorbida.
Va a depender de la vía de penetración, tiempo transcurrido desde el momento de la
exposición, tipo de formulación etc.
Vía inhalatoria
● · Retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a un lugar
ventilado.

14. ● · No administrar oxigeno puesto que incrementa la toxicidad de los
bipiridilos al tejido pulmonar.
Vía cutánea
● · Quitar la ropa, lavar el cabello y la piel contaminada con abundante agua
y jabón, haciendo énfasis en los espacios interdigitales y debajo de las uñas.
Utilizar guantes impermeables y evitar friccionar con violencia. Debe evitarse
la manipulación de ropas y otros objetos contaminados sin tomar las debidas
precauciones.
● · En caso de contacto ocular, irrigar con abundante agua o solución salina
isotónica a baja presión durante 15 minutos o más. Remitir posteriormente a
consulta especializada.
Vía digestiva
La rápida administración de un adsorbente y una catarsis efectiva son las medidas
que ofrecen la mejor oportunidad de sobrevivencia.
● · Tierra de fuller o bentonita
● · Carbón activado
Antídoto El Paraquat no cuenta con antídoto asique las medidas que deben llevarse
a cabo bajo una intoxicación por esta sustancia son:
• Mantener la permeabilidad de las vías aéreas, no utilizar oxígeno ya que
incrementa la toxicidad del Paraquat.
• El oxígeno se debe administrar únicamente cuando el paciente requiera
ventilación mecánica.
• Mantener la función cardiovascular a través de la administración de líquidos y
electrolitos, para obtener una diuresis de 0.5 a 1 ml /kg/ hora).
• Descontaminación: o Retirar a la persona del lugar de la intoxicación. o Si la
intoxicación ha sido por contacto o ingesta y ha vomitado, debe retirarse la ropa y
bañarlo con abundante agua y jabón. o Si hay contacto con los ojos, deben irrigar
con agua limpia o SSN por quince minutos como mínimo.

15. 3. Carbamatos propoxur (baygon), carbosulfan (Marshall) (SOFIA, MELY CARBAJAL,
ÁLVARO, GRACIELA)
BAYGON
1. Toxicocinética y toxicodinamia intoxicación por baygon:
Una vez en el organismo los compuestos Organofosforados y sus productos de
biotransformación, es decir, de conversión metabólica, tienen una vida media que es
relativamente corta. Dicho proceso de transformación se lleva a cabo mediante la
presencia de enzimas oxidasas, hidrolasas y glutation-Stransferasas, principalmente
hepáticas y puede dar como resultado metabolitos más tóxicos.
La eliminación de los Organofosforados es rápida y tiene lugar por la orina y en
menor cantidad, por heces y aire expirado. Su máxima excreción se alcanza a los
dos días; luego disminuye rápidamente. En el caso de los carbamatos su
biotransformación se realiza a través de tres mecanismos básicos: hidrólisis,
oxidación y conjugación. La eliminación se hace principalmente por vía urinaria.
2. Signos y síntomas:
Inicio: Rápido, pero depende de la vía de absorción; cantidad y tipo de producto.
Leve: Debilidad, intranquilidad, mareo, cefalea, visión borrosa, epífora, miosis,
sialorrea, náuseas, vómito, pérdida del apetito, dolor abdominal, espasmo bronquial
moderado.
Moderada: Debilidad generalizada de aparición súbita sudoración, cefalea, miosis,
nistagmus, visión borrosa, contractura de músculos faciales, temblor de manos, y
otras partes del cuerpo, fasciculaciones, excitación, trastornos en la marcha y
sensación de dificultad respiratoria, broncorrea, broncoconstricción, estertores
crepitantes, cianosis, bradicardia, sialorrea, dolor abdominal, diarrea.
Severa: Temblor súbito, convulsiones tonicoclónicas generalizadas, trastornos
psíquicos, intensa cianosis de las mucosas, hipersecreción bronquial, incontinencia
de esfínteres, midriasis (si el paciente está hipóxico), edema pulmonar no
cardiogénico, coma, muerte por falla cardiaca o respiratoria.
Dependiendo de la actividad de los Carbamatos como (baygon), a nivel de los
receptores muscarínicos o nicotínicos, los signos y síntomas de la intoxicación
pueden agruparse, a su vez, en tres síndromes de base colinérgica, a saber: el
muscarínico, el nicotínico y el del sistema nervioso central.
A continuación, se presentan los signos y síntomas más frecuentes según
receptores afectados.

16. SÍNDROME MUSCARÍNICO
Receptores muscarínicos especialmente en músculo liso, corazón y glándulas
exócrinas
Ojos Dificultad de acomodación, epífora
hiperemia conjuntival, miosis, visión
borrosa
Membranas mucosas Hiperemia, rinorrea.
Pulmón-bronquios Broncorrea, cianosis, disnea, dolor
torácico, espiración difícil por
broncoconstricción , broncorrea y tos.
Tracto digestivo Anorexia, diarrea, náuseas, sialorrea,
tenesmo, vómito, cólico, incontinencia
fecal.
Corazón-vasos Bloqueo cardiaco, bradicardia,
arritmias, hipotensión.
Vejiga Disuria, micción involuntaria.
Glándula exocrina Hipersecreción, sudoración.
Piel Diaforesis.
SINDROME NICOTÍNICO.
Sinapsis ganglionares Cefalea, hipertensión pasajera, mareo,
palidez, taquicardia.

17. Músculo esquelético (Placa motora) Calambres, debilidad generalizada
(incluso músculos respiratorios),
fasciculaciones, mialgias, parálisis
flácida.
SÍNDROME DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Sistema Nervioso Central Ansiedad, ataxia, Babinski ,cefalea,
coma, confusión, convulsiones ,
depresión de centros respiratorio y
circulatorio, perturbación mental,
irritabilidad y somnolencia.
Bibliografía: Manual de diagnóstico, tratamiento y prevención de intoxicaciones
agudas por plaguicidas
3. Diagnóstico
En general, el diagnóstico se basa en un toxíndrome característico muscarínico
en pacientes con hallazgos neuromusculares y respiratorios, en especial en
aquellos en riesgo. Si el hallazgo es dudoso, la reversión o desaparición de los
síntomas muscarínicos después de la administración de 1 mg de atropina (0,01 o
0,02 mg/kg en niños) apoya el diagnóstico. La toxina específica debe
identificarse si es posible.
La actividad de la colinesterasa de los glóbulos rojos, que puede ser medida en
algunos laboratorios, indica la gravedad del envenenamiento. Si puede medirse
rápidamente, los valores pueden usarse para monitorizar la efectividad del
tratamiento; sin embargo, que el paciente responda es el primer signo de
efectividad.
4. Tratamiento
- Atención inmediata de la vía aérea.
- El tratamiento de la intoxicación por carbamatos incluye monitorización de signos
vitales, mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación
mecánica si ello fuera preciso, lavado gástrico o administración de jarabe de
ipecacuana para retirar el tóxico del tubo digestivo si hubo ingesta, con las

18. precauciones habituales. La administración de carbón activado y catárticos está
indicada si hubo ingestión.
- Se recomienda oxígeno al 100% e inmediata intubación endotraqueal en pacientes
con intoxicación moderada a severa con un estado mental marcadamente deprimido
- Concomitantemente, los pacientes deben ser resucitados con fluidos intravenosos,
ya que existe una pérdida significativa de fluidos gastrointestinales y probablemente
vasodilatación inducida por óxido nítrico. Este manejo de fluidos debe incluir también
el uso de agentes vasoactivos, dependiendo del caso
- La descontaminación es una prioridad, siendo para algunos el primer paso a realizar.
Los pacientes con contaminación líquida de piel y prendas pueden tener absorción
percutánea en curso. Además, pueden significar un riesgo para el personal de salud
al contacto. Inmediatamente se debe retirar toda la ropa al paciente y lavar
concienzudamente la piel con jabón alcalino y agua.
- Las convulsiones deben controlarse rápidamente con benzodiacepinas. El uso
agresivo de estas puede mejorar la supervivencia y prevenir la injuria cardiaca y del
sistema nervioso central. Varios regímenes han sido sugeridos. Las
recomendaciones incluyen el uso de al menos 10 mg EV de diazepam o 5 a 10 mg
IM de midazolam en adultos (dosis pediátrica: diazepam 0,1 a 0,2 mg/kg EV o
midazolam 0,1 a 0,3 mg/ kg IM) y luego aumentar conforme sea necesario.
5. Antidoto y medidas básicas del manejo.
- Atropina es la droga de elección en estas intoxicaciones. En adultos la dosis es de
0,4 a 2.0 mg i.v. repetidos cada 15-30 min. hasta que aparezcan los signos de
atropinización, pupilas dilatadas (si estaban previamente mióticas), rubefacción
facial, disminución de la sialorrea y broncorrea, aumento de la frecuencia cardíaca.
La mayoría de los pacientes precisan dosis de atropina durante las 6-12 primeras
horas. Los pacientes críticos deben ser bien oxigenados además de recibir atropina.
La dosis en niños es de 0,05 mg/kg inicialmente repitiendo la dosis en caso
necesario con los mismos intervalos que en adultos.
La observación de los casos graves debe prolongarse durante al menos 24 horas. La
intoxicación leve no precisa observación prolongada. No se debe usar morfina, fenotiacinas
o clordiacepóxido en estas intoxicaciones por el peligro de depresión respiratoria.
Los pacientes críticos que han sufrido una parada cardíaca, edema pulmonar, requieren
manejo en UCI con cuidados propios del paciente crítico, ventilación mecánica, manejo de
líquidos y drogas vasoactivas, monitorización hemodinámica invasiva, monitorización ECG.
- Oximas, no están indicadas en estas intoxicaciones pues la unión
carbamil-colinesterasa es reversible, regenerándose la enzima de forma rápida y
espontánea.
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832015000500015

19. https://www.uninet.edu/tratado/c100602.html#:~:text=El%20tratamiento%20de%20la%20into
xicaci%C3%B3n,si%20hubo%20ingesta%2C%20con%20las
CARBOSULFAN (MARSHALL)
1. TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINAMIA
Carbosulfan hacen parte de la familia química de los carbamatos, estos se definen como
compuestos orgánicos derivados del ácido carbámico (NH2COOH). Dentro de los
carbamatos se incluyen un grupo de pesticidas artificiales desarrollados principalmente para
controlar las poblaciones de insectos plaga ya que causan carbamilación reversible de la
enzima acetilcolinesterasa, lo que permite la acumulación de acetilcolina, la sustancia
neuro-mediadora en las uniones neuro-efectoras parasimpáticas, en las uniones
mioneurales del músculo esquelético y en los ganglios autónomos (efectos nicotínicos), así
como en el cerebro (efectos en el sistema nervioso Central); esta sustancia corresponde al
ingrediente activo utilizado en plaguicidas.
2. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS
Los efectos por sobreexposición son resultado de la ingestión, inhalación o el
contacto con la piel u ojos. Condiciones de alta humedad y temperatura pueden
aumentar la absorción a través de la piel y por lo tanto promueve la toxicidad.
Los síntomas por sobreexposición incluyen dolor de cabeza, sensibilidad a la luz,
debilidad, dolores abdominales, náuseas, excesiva salivación, jadeo, visión borrosa,
transpiración, pupilas dilatadas, piel azulada, convulsiones, tremores y coma.
3. DIAGNÓSTICO
a. Antecedentes de exposición a insecticidas y síntomas
característicos
b. Análisis de sangre
c. El diagnóstico de la intoxicación por insecticidas se realiza según
los síntomas y la descripción de los hechos relacionados con la
intoxicación.
4. TRATAMIENTO, Antídoto (atropina)
El tratamiento de esta intoxicación incluye el monitoreo estricto electrocardiográfico
y de signos vitales, líquidos intravenosos, oxígeno, descontaminación
gastrointestinal en las primeras dos horas del evento y administración de atropina
como antídoto.

20. 1. Protección de la vía aérea. Asegúrese de que la vía aérea esté despejada. Intube
al paciente y aspire las secreciones con un tubo de succión de diámetro grande de
ser necesario. Adminístrele oxígeno mediante ventilación pulmonar mecánicamente,
si la respiración se deprime. Mejore la oxigenación tisular al máximo antes de
administrarle atropina, para minimizar el riesgo de fibrilación ventricular.
2. Atropina. Administre sulfato de atropina por vía intravenosa o, si ésto no es
posible, por vía intramuscular. Recuerde que la atropina puede ser administrada a
través de un tubo endotraqueal si el acceso intravenoso inicial es difícil de
obtener. Los carbamatos generalmente se revierten con dosificaciones mucho
menores de atropina que las requeridas para revertir los organofosfatos.
El objetivo de usar atropina como antídoto es antagonizar los efectos de las
concentraciones excesivas de acetilcolina en los órganos blanco con receptores
muscarínicos. La atropina no reactiva la enzima colinesterasa, no acelera la
excreción, ni descompone el carbamato. Puede ocurrir un recrudecimiento del
envenenamiento si las concentraciones del tóxico en el tejido permanecen elevadas
cuando desaparece el efecto de la atropina. La atropina es eficaz para controlar las
manifestaciones muscarínicas, pero es ineficaz en las acciones nicotínicas, en
especial, debilidad y espasmos musculares y depresión respiratoria. A pesar de
estas limitaciones, la atropina con frecuencia es un agente que puede salvar la vida
en envenenamientos por insecticidas carbamato N-metilo.
Una respuesta favorable a una dosis de prueba de atropina (1 mg en adultos,
0,01 mg/kg en niños menores de 12 años) administrada por vía intravenosa
puede ayudar a diferenciar el envenenamiento por agentes anticolinesterásicos de
otras condiciones tales como edema pulmonar cardiogénico e ingestión de
hidrocarburo. Sin embargo, la falta de respuesta a la dosis de prueba, indicando que
no ha habido atropinización (resistencia a la atropina), es característica del
envenenamiento moderadamente severo y severo, e indica la necesidad de más
atropina. Si la dosis de prueba no resulta en midriasis y sequedad de las
secreciones, el paciente podría ser considerado como intratable con atropina.
3. Descontaminación dérmica. En pacientes con contaminación dérmica, de la ropa,
cabello y/u ojos, proceda a la descontaminación simultáneamente con cualquier

21. medida de resucitación o administración de antídotos que sea necesaria para
preservar la vida. Elimine la contaminación ocular enjuagando con cantidades
abundantes de agua limpia. En individuos asintomáticos, alertas y físicamente
capaces, puede ser útil administrar una ducha rápida y un lavado de cabeza con
champú, mientras se mantiene la vigilancia estrecha del paciente en caso de
aparición abrupta de síntomas de envenenamiento.
Si se presenta cualquier indicación de debilidad, ataxia u otra alteración neurológica,
desvista al paciente y recuéstelo para darle un baño completo y lavarle la cabeza
con abundante agua y champú. Los asistentes deberán usar guantes de goma ya
que los de vinilo no proveen protección alguna contra la absorción dérmica.
Remueva el pesticida que pueda haber en los pliegues de la piel y debajo de las
uñas. La ropa contaminada debe serle quitada al paciente con prontitud, guardada
en una funda y lavada antes de ser devuelta. Los zapatos de cuero contaminados
deberán ser descartados. Considere la probabilidad de que el pesticida pueda haber
contaminado la parte interior de guantes, botas o sombreros.
4. Descontaminación gastrointestinal. Si el paciente ha ingerido el químico
recientemente y permanece asintomático, la absorción del veneno con carbón
activado podría ser beneficiosa. En ingestiones significativas, la diarrea y/o vómito
son tan constantes que la absorción de carbón y la catarsis son contraindicadas.
Deberá prestarse atención al oxígeno, tratamiento de las vías aéreas y atropina
4. Rodenticidas (klerat, racumin) (KENIA, DAYSI, MANUEL, RODRIGO)
KLERAT (DAYSI)
3. DIAGNÓSTICO
En una historia clínica se debe confirmar la cantidad ingerida, indagar en la dosificación en
caso de anticoagulantes orales y el producto rodenticida si es posible.. La mortalidad
asociada tanto a sobredosificación como a intoxicación es excepcional, sin embargo, el
riesgo de muerte puede elevarse si se asocia a traumatismos o accidentes por el
consiguiente riesgo de sangrado.
a. Los síntomas son muy variados, pero dependerá de la dosis, el agente
involucrado y el tiempo de exposición.

22. b. La mayoría de los pacientes suelen estar asintomáticos, pero pueden presentar
taquicardia, hipotensión, alteraciones de la circulación periférica, náuseas, vómitos,
diarrea y dolor abdominal.
c. El efecto adverso más importante es la aparición de un evento hemorrágico, puede
manifestarse desde presencia de diátesis hemorrágica en forma de petequias,
equimosis, epistaxis, gingivorragias, hematurias hasta riesgo de hemorragias
internas.
d. En una ingesta aguda de rodenticidas los primeros síntomas pueden ser náuseas y
vómitos. Las primeras manifestaciones incluyen hemorragia nasal, encías
sangrientas, hematuria, melena y equimosis severa. También pueden presentar
síntomas astenia y disnea bajo esfuerzo.
4. TRATAMIENTO
antídoto vitamina K
El antídoto debe ser administrado bajo supervisión médica.
Inicialmente el antídoto debería ser administrado por inyección (10-20 mg ó 0,25
mg/kg para niños), mediante infusión intravenosa a una velocidad de infusión no
superior a 1mg/minuto.
En casos severos
puede ser necesario el uso de plasma fresco congelado. el tratamiento de
mantenimiento será administrado por vía oral (40mg/día en dosis divididas para
adultos; y hasta 20mg/día en dosis divididas para niños).
El tiempo de protrombina y la hemoglobina deberían ser monitoreados. Los
pacientes deberían permanecer bajo supervisión médica hasta que el tiempo de
protrombina haya sido normal durante 3 días consecutivos. Puede ser necesario
mantener el tratamiento oral durante varios meses (20 mg/día en dosis divididas
para adultos y hasta 20 mg/día en dosis divididas para niños) Para casos de
intoxicación en animales la dosis es de 2-5 mg/kg).
5. ANTÍDOTO O MEDIDAS BÁSICAS PARA EL MANEJO
El antídoto específico es vitamina K1 (Phytomenandione).
Bibliografia
1. Medina MR, de Anda GFV, Monroy JG. Revisión de la intoxicación aguda por fosfuro
de aluminio [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 24 de abril de 2021]. Disponible
en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2012/ti124i.pdf

23. RACUMIN (kenia)
1.Toxicocinética y Toxicodinamia
Primera generación, derivados de la 4-hidroxicumarina
La capacidad del tóxico es acumulativa; actúan como anticoagulantes de corta y
larga duración.
Cumatetralil: Racumin. en concentraciones bajas, produce efectos cuando se toma
persistentemente.
Toxicocinetica: absorción rapida, con un volumen de distribucion correspondiente a
un 11-12% del peso corporal y sigue un modelo bicompartimental; unión a proteínas
99%, alta afinidad por el tejido hepatico y también son liposolubles. mayor vida
media serica y tisular que la warfarina; eliminados por medio de las heces y la rina y
tienen una vida media de eliminación en humanos de 243-1656 horas
Toxicodinamia: la Vit K es un acarreador de electrones importante para el ciclo redox
que lleva a la gamma carboxilación de los factores de coagulacion dependientes de
VIt k; durante el proceso de gamma-carboxilación, la vit K hidroquinona se oxida a la
vit K-2,3-epoxido, posteriormente la enzima vit K epoxido reductasa reduce la vit
K-2,3-epoxido nuevamente a Vit K, para reiniciar nuevamene el ciclo de la Vitaina K
el mecanismo de acción de los rodenticidas es a través de la inhibicion de la
actividad de la enzima vitamina K epoxido reductasa, que se encarga de la sintesis
de la forma activa de la Vit K, ademas altera la activacion de los facores de
coagulacion dependientes de vit K (II,VII,IX,X) vida media de los factores de
coagulacion 41h, 6.2h, 13.9h y 16.5h respectivamente.
2.Signos y síntomas.
Los síntomas, derivados de una excesiva anticoagulación son: Equimosis, epitaxis,
hemorragia subconjuntival, gingivorragia, hematemesis, melena o hematuria con
dolor en flanco.
-Complicaciones inmediatas y severas: anemia, hemorragia intracraneal,
hemorragia gastrointestinal masiva y choque hipovolémico.
-Otras complicaciones: coagulopatía crónica, hemoptisis, hemartrosis, síndrome
compartimental y hemotórax.
Todos se presentan con importantes alteraciones de los tiempos de protrombina y
tiempo parcial de tromboplastina
3. Diagnóstico:
Luego de un periodo de latencia que varía entre 1 y 3 días se presenta la diátesis
hemorrágica, con la presencia de: epistaxis, equimosis, petequias, hematomas

24. periarticulares, gingivorragia, hematuria, hemóptisis y riesgo de sangrado
intracraneal o peritoneal, etc.
Como resultado puede observarse anemia, taquicardia, hipotensión arterial e incluso
Shock hipovolémico.
La prolongación del tiempo de protrombina (TP) después de una ingestión aguda
puede aparecer tan pronto como 8-12 horas; sin embargo, los efectos pico
habitualmente no se manifiestan antes de las primeras 24 a 48 horas post-ingestión.
4. Tratamiento.
Una vez que el paciente se encuentra en un centro médico es importante determinar
la severidad del cuadro clínico, la cantidad de tóxico ingerida y la causalidad del
evento. Estos datos son importantes para valorar posteriormente el manejo clínico
del caso.
El tratamiento estándar corresponde a la administración de vitamina K1 ya sea vía
intravenosa, vía intramuscular o vía oral. El objetivo de esta terapia es lograr la
hemostasia para controlar el sangrado activo y para promover la suplementación de
vitamina K1 para restablecer la función hepática y la producción de los factores
vitamina K1 dependientes. El tiempo de administración es prolongado, y definido
según la duración de la ingesta de la superwarfarina.
- Los envenenamientos significativos con Superwarfarinicos suelen
requerir tratamiento a largo plazo con vitamina K1, dado que la
coagulopatía puede persistir por meses.
- Las tentativas suicidas siempre requieren internación, evaluación
psiquiátrica y 48 a 72 horas de observación, con monitoreo de la
coagulación.
5. Antídoto si lo tiene o medidas básicas para el manejo:
Antídoto : Es la Vitamina K1 (Fitomenadiona).
La Fitomenadiona puede ser administrada por vía subcutánea (SC), Intramuscular
(IM), o Intravenosa (IV). Por esta vía, la velocidad de infusión debe ser lenta y no
debe exceder 1mg/min, de preferencia disuelta en solución salina o suero
glucosado.
Administrar Vitamina K1, IM, 10mg/dosis, cada 24 horas por 3 días y repetir
coagulograma a las 48 horas de finalizar el tratamiento.
Bibliografía:

25. 1. Saracco S. Recomendaciones para la atención de las Intoxicaciones por
Raticidas Anticoagulantes. MendozAlud- Departamento de Toxicología [Internet].
[cited 25 April 2021];. Available from:
https://www.mendoza.gov.ar/wp-content/uploads/sites/16/2014/10/Recomendacio
nes-Intoxicaci%C3%B3n-Rodenticida-Anticoagulantes.pdf