Hemorragia intracerebral espontanea

1. H E M O R R A G I A
I N T R A C E R E B R A L
E S P O N TA N E A
Dra. Andrea Sosa Alvarado
Anestesiologa Intensivista

2. O B J E T I V O S
Entender la fisiopatologia de la HICE
Conocer la presentación clinica
Conocer la indicacion de neuroimagenes
Conocer tratamiento y estabilizacion inicial del paciente con
HICE

3. G E N E R A L I D A D E S
Es la segunda
causa mas
frecuente de
ictus
Incidencia anual
estimada de 8 a
18 casos/
100,000
habitantes
Etiologia variada
Las
intervenciones
estan destinadas
a la prevencion y
tratamiento de
las
complicaciones

4. E T I O L O G I A
Vasculopatia hipertensiva (mas frecuente)
Angiopatia amiloide (pte anciano)
Malformaciones vasculares (pte
pediatrico)
Infacto hemorragico
Embolismo septico
Tumor cerebral
Drogas
Alteraciones de la coagulacion
Infeccion del SNC
Moyamoya
Vasculitis

5. F A C T O R E S D E
R I E S G O
• Edad (el riesgo se duplica cada 10 años a
partir de los 35ª)
• Alcoholismo
• Afroamericanos
• Niveles bajos de LDL
• Niveles bajos de trigliceridos
• Estatinas?

6. L E S I O N P R I M A R I A
• Inmediatamente despues de la injuria
• Microscopicamente se caracteriza por lesion
celular, laceraciones, desgarro y retraccion de los
axones, rotura y torsion vascular.
- Las consecuencias de este fenomeno seran
lesiones funcionales o estructurales, reversibles o
irreversibles, focales o difusas.

7. L E S I O N S E C U N D A R I A
• Noxas capaces de agravar y perpetuar
la lesion primaria.
• Origen sistemico:
- Hipotension arterial, hipoxemia,
hipoglicemia
• Origen intracraneal:
- Edema, inflamacion, convulsiones,
hipertension intracraneal.

9. M E C A N I S M O S D E L D A Ñ O C E R E B R A L
Injuria mecánica directa
por el hematoma
• Isquemia local por compresion
Aumento de la PIC
Herniacion secundaria
al efecto de masa
• Edema perihematoma
• Tamaño del
hematoma

10. F I S I O PAT O L O G I A Y O R I G E N D E L
H E M AT O M A

11. F I S I O P A T O L O G I A Y P R O G R E S I O N D E L
H E M A T O M A
• Entidad monofasica ?
• Progresion
- Sitio primario
- Reclutamiento

12. F A S E S H E M O D I N A M I C A S P O S T E R I O R
A H I C E
Fase I o de
hibernacion
• Primeras 48 hras. Reduccion del FSC sigue al descenso del
metabolismo cerebral
Fase II o de
reperfusion
• Del 2do dia hasta el final de la segunda semana. FSC y
metabolismo cerebral de comportamiento heterogéneo.
Fase III o de
normalizacion
• Al 15vo dia de la HIC, el FSC y el
metabolismo se normalizan
excepto en el sitio hemorragico

13. C L I N I C A
• Depende de la topografia de la lesion
• Progresion gradual (pico tardio)
Deficit neurologico focal
• Cefalea y vomitos: 50%
• Convulsiones: 4-29%
• Hipertension arterial (PAS > 220mmHg)
• Alteracion del nivel de conciencia
Clinicamente es indistinguible de otras causas de
ictus
Neuroimagen es esencial

14. D I A G N O S T I C O Y E VA L U A C I O N
• NIHSS
• ICH

15. L A T C E S E L P R O C E D I M I E N T O D E
E L E C C I O N E N L A E VA L U A C I O N I N I C I A L
D E L A H E M O R R A G I A I N T R A C E R E B R A L
E S P O N TA N E A
N I V E L D E E V I D E N C I A I , R E C O M E N D A C I O N G R A D O A

16. N E U R O I M A G E N

17. Q U E V E O E N L A
N E U R O I M A G E N
• Tomografia computarizada
- Localizacion
- Extension intraventricular
- Desplazamiento de la linea media
- Herniacion
- Volumen

19. P R O N O S T I C O ( F U N C I O N A L Y D E
M O R TA L I D A D )
Mortalidad a los 30 días (35-52%)
< 48 hras  la mitad de las muertes
Solo el 21% alcanza un completa recuperación
funcional en 30 días

20. P R E D I C T O R E S D E P R O N O S T I C O
Localizacion
Tamaño del hematoma y nivel de conciencia
Extension intraventricular (peor pronostico funcional)
Empeoramiento neurologico precoz
Crecimiento del hematoma en las primeras 24 horas
Antiagregantes
Anticoagulantes

21. M A N E J O D E L A S C O M P L I C A C I O N E S
• Poca evidencia de estrategias terapeuticas con respaldo cientifico solido
- Manejo principalmente de soporte
- Minimizar el daño por la injuria cerebral primaria
• Prevenir daño añadido evitando o tratanto las complicaciones
- Expansion del hematoma. - Edema perihematoma y aumento
de la PIC
- Extension intraventricular e hidrocefalia - Convulsiones
- Eventos tromboembolicos - Fiebre
- Infecciones

22. E X P A N S I O N D E L
H E M A T O M A
“ S P O T S I G N ”
Incremento de 1/3 del volumen inicial o
aumento de > 12.5ml en una TC control
• Desregulacion de la hemostasia
• Inflamacion
• Disrupcion de la BHE
• Sangrado desde el sitio primario
• Sangrado desde sitios secundarios (reclutamiento)
Mecanismo teorico:
Primeras 3 horas: 18-38%. - Primeras 24
horas > 70%
• Herramienta radia, accesible y uril
• “Spot Sign”
• Predictor de crecimiento
• Asociado a mayor moratalidad y disfuncionalidad
Angio – TC

23. S I G N O D E M E Z C L A S I G N O D E L A G U J E R O N E G R O

24. S C O R E S P R E D I C T I V O S P A R A E X P A N S I O N
D E L H E M A T O M A

25. M A N E J O D E
L A
E X PA N S I O N
D E L
H E M AT O M A
Terapia hemostatica
Control de la presion arterial
Evacuacion quirurgica
Normalizacion de la
hemostasia

26. T E R A P I A H E M O S TAT I C A
Pacientes en riesgo
• Anticoagulantes orales
• Agentes antiplaquetarios
• Deficiencias adquiridas o congenitas del factor de coagulacion
• Anomalias plaquetarias cualitativas o cuantitativas heredadas o adquiridas
Pacientes que toman ACO constituyen del 12 al 20 % de los
pacientes con HICE

27. T E R A P I A
H E M O S TAT I C A
• Vitamina K
• Plasma fresco congelado (PFC)
• Concentrado de complejos de
protrombina (PCC)
• Factor VII recombinante (rFVIIa)

28. C O N T R O L D E L A P R E S I O N A R T E R I A L
• Evaluar la PA al ingreso a emergencia y cada 15 minutos hasta que se alcance la presion arterial
deseado y se mantenga las prineras 24 horas (nivel de evicencia C)
• La disminucion de la PAS a un objetivo < 140mmHg no empeora los resultados neurologicos
(comparado con 180mmHg) (Nivel de evidencia A); pero no se ha establecido el beneficio clinico
(nivel de evidencia A).
• La monitorizacion posterior de la presion arterial debe adaptase a los pacientes individuales de
acuerdo con la estabilidad de los signos vitales y la PIC (Nivel de evidencia C)

29. Debe evitarse el uso de nitroprusiato de sodio y nitroglicerina por sus
marcados efectos vasodilatadores sobre la vasculatura cerebral.

31. E V A C U A C I O N
Q U I R U R G I C A
• Drenaje por craneotomia
• Cirugia minimamente invasiva
con aspiracion y trombolisis
• Craniectomia descrompresiva

33. N O R M A L I Z A C I O N D E L A H E M O S TA S I A
• Deficiencia de factores de coagulacion o trombocitopenia grave
- Factores deficitarios o plaquetas respectivamente
• HIE e INR elevado
- Complejo protrombinico + vitamina K +/- plasma fresco
• Heparina sodica y TTPA prolongado
- Sulfato de protamina
• Tras tratamiento trombolitico
- Plasma fresco congelado + plaquetas

34. C O M P L I C A C I O N E S

35. E D E M A P E R I H E M AT O M A E H I C
Contribuye al efecto de masa y al deterioro neurologico precoz
Peor pronostico
Desarrollo precoz (< 24 hrs) y progresivo. Alcanza su pico a las 2 semanas.
Objetivos de tratamiento:
Prevenir daño neuronal secundario
Reduccion de la PIC
Asegurar una correcta perfusion
Optimizar el metabolismo cerebral

37. M A N E J O D E L
E D E M A
P E R I H E M A T O M A
E H I C
Cabecera a
30*
Sedacion
Analgesia
Osmoterapia
Monitorizacion
de la PIC

38. H E M O R R A G I A I N T R A V E N T R I C U L A R E
H I D R O C E F A L I A
• Ocurre en el 30 a 50% de los casos
• Mas frecuente en las hemorragias talamicas
• Peor pronostico
- Lesion de estructuras periventriculares
- Hidrocefalia obstructiva
- Respuesta inflamatoria adicional
• Hidrocefalia
- Hasta en el 50% de los pacientes con HIV
- Incidencia proporcional al volumen del hematoma
- Clinicamente se asocia a un empeoramiento neurologico

39. M A N E J O D E
L A H I V E
H I D R O C E F A L
I A
Drenaje
ventricular
externo
Fibrinolisis
intraventricular
Drenaje lumbar
Evacuacion
quirúrgica
endoscopica

40. C R I S I S C O N V U L S I VA S
• Incidencia variable
• Riesgo de epilepsia del 2 al 5.4%
• No se debe iniciar tratamiento profilactico
• Evidencia contradictoria en cuanto a relacion con pronostico
• Ambos tipos de crisis deben tratarse (las electrograficas si el pte tiene bajo
nivel de conciencia)

41. E V E N T O S
T R O M B O E M B O L I C O S
• Incidencia elevada dado el contexto
- TVP sintomatica 4%
- TVP asintomatiac 17%
- TEP 1-2%
• El Dimero D es util pero tiene mayor tasa
de falsos positivos

43. F I E B R E
• Hasta en el 40%
• Peor pronostico
• La causa no siempre es aparente
• Siempre se debe tratar la fiebre
• Definir y tratar foco si es posible
• No se ha demostrado que tratar la fiebre mejore los resultados
• Paracetamol IV

44. C O M P L I C A C I O N E S M E D I C A S
• Hiperglicemia
• Neumonia (5.6%), aspiracion (2.6%) , SDRA (2%)
• TEP (1.3%)
• Sepsis (1.7%)
• 50% de las muertes despues de los 7 dias de hospitalizacion

45. R I E S G O D E R E C U R R E N C I A
• Riesgo de recurrencia tras una primera HIE: 2.1 a 3.7%
anual
• Mayor riesgo de recurrencia si:
- Angiopatia amiloide
- Anticoagulacion
- Hemorragia cerebral previa
- Edad avanzada
- Microsangrados en RM

46. G R A C I A S …