Micobacterium Tuberculosis, bacilo de Koch

1. MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS

3. ESTRUCTURA
tuberculum, pequeña tumefacción o tubérculo; osis, caracterizado por tubérculos;
en referencia a la formación de tubérculos en los pulmones de los pacientes
infectados.
 Patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida.
 Bacilo recto y delgado, aerobio, grampositivo débil y fuertemente acidoalcohol resistente
 Pared celular rica en lípidos, lo que hace al microorganismo resistente a
desinfectantes, de la paredcelular micobacteriana.
FIGURA 29-1. Estructura detergentes, antibióticos antibacterianos frecuentes y
Consta de (A) tradicionales peptidoglucano,
plásmica, (B)
tinciones membranalipoarabinomanano con cabeza de mañosa,
(C)arabinogalactano, (D)
(E) proteínas asociadas a la membrana plasmática y a la pared
celular,(F) ácidos micólicos y (G) moléculas de glucolípidos de
superficie asociados a los ácidos micólicos.
(Modificado de Karakousis Cell Microbiol 6:105116,2004.)

4. CULTIVO
Deben incluir un medio no selectivo y un medio selectivo, este ultimo contiene
antibióticos.
 M. Agar semisintetico (7anHH10 y 7H11): contiene sales definidas, vitaminas,
cofactores, albumina, catalasa, glicerol, dextrosa y verde de malaquita; se usa
para ver morfología de colonias y pruebas de sensibilidad, se añade antibióticos.
 M. de huevo inspisado (Ogawa): sales definidas, glicerol, huevo fresco harina de
papa y otros. Se incluye verde de malaquita inóculos pequeños pueden crecer de
3 a 6 semanas, se agrega antibióticos.
 M. de caldo (7H9, 7H12 y Dubos): proliferan inóculos pequeños. Si se agrega
Tween (esteres de ácidos grasos) la superficie se humedece y permite el
crecimiento disperso. Se agrega antibióticos.

5. ACCIÓN
 M. tuberculosis ingresa en las vías respiratorias y las diminutas partículas
infecciosas alcanzan los alvéolos, y son digeridas por los macrófagos
alveolares.
 M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los lisosomas
 Los macrófagos infectados se pueden diseminar también durante la fase
inicial de la enfermedad a los ganglios linfáticos locales, así como al
torrente circulatorio y a otros tejidos

7. RESPUESTA
 La replicación intracelular de las micobacterias estimula tanto a los
linfocitos T cooperadores (helper) (CD4+) como a los linfocitos T
citotóxicos (CD8+).
 Los linfocitos T liberan también interferón-y y otras citocinas que activan a
los macrófagos.
 Los linfocitos T citotóxicos pueden lisar también a las células fagocíticas
con las bacterias en replicación.

8.  Las colecciones localizadas de macrófagos activados (granulomas) evitan
posterior diseminación de las bacterias.
 los granulomas más grandes o caseosos se encapsulan con fibrina y
protegen eficazmente a las bacterias de la eliminación producida por los
macrófagos.
 Las bacterias pueden permanecer latentes en esta fase o se pueden reactivar
algunos años más tarde.

10. EPIDEMIOLOGÍA
 El ser humano constituye el único reservorio natural, la enfermedad se
transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante la
inhalación de aerosoles infecciosos.
 En 2002 se produjeron 8,8 millones de nuevos casos y 2 millones de
muertes por este patógeno, y la incidencia más alta de la enfermedad
correspondía al sudeste asiático, el África subsahariana, y el este de Europa.
 La población con riesgo elevado de enfermedad por M. tuberculosis son las
personas «sin techo», los alcohólicos, los drogadictos, los reclusos y los
individuos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

11. ENFERMEDADES CLÍNICAS
 La mayoría de las infecciones en pacientes inmunocompetentes están
restringidas a los pulmones.
 Se activa la inmunidad celular del anfitrión, y cesa la replicación de las
micobacterias en la mayoría de los pacientes entre 3 y 6 semanas después
de la exposición al microorganismo.
 La probabilidad de que la infección progrese a una enfermedad activa
depende tanto de la dosis infecciosa como del estado inmunológico del
paciente.
 Los pacientes suelen tener síntomas inespecíficos como malestar general,
adelgazamiento, tos y sudoración nocturna. El esputo puede ser escaso o
hemoptísico y purulento.

13. DIAGNOSTICO
1) Indicios radiológicos de enfermedad pulmonar
2) Resultados positivos en la prueba de reactividad cutánea
3) Detección en el laboratorio de micobacterias al microscopio o en cultivo.
Puede no haber indicios de enfermedad pulmonar en pacientes con
tuberculosis diseminada (miliar).
La tuberculosis extrapulmonar puede ser el resultado de la diseminación
hematógena de los bacilos durante la fase inicial de multiplicación.

14. TRATAMIENTO
 El tratamiento efectivo de la TB se basa en aplicación sistémica de la
terapia combinada , supervisada y con seguimiento.
 Los fármacos antituberculosos más usados son isoniacida, rifampicina,
etambutol, estreptomicina, pirazinamida.
 Se recomienda el uso de 4 fármacos para producir tasas de curación muy
altas
 Lo anterior se debe a que si se emplea un solo fármaco algún bacilo
resistente emerge con rapidez y se multiplica.

15. BIBLIOGRAFIA
Versión en español de la 5.a edición de la obra en inglés Medical Microbiology.
Patríck R. Murray,

16. MICROBIOLOGÍA Y
PARASITOLOGÍA
Tema: Mycobacterium Tuberculosis
M. En C. Fredy de la Cruz Ruiz
Alumnos:
Cinia Esther Peralta Reyes
Andrés Alberto Morales Cruz