La hipertermia es prevalente en estos pacientes, durante la fase inicial con activación inflamatoria y aumento de la actividad simpática, también puede haber daño a los centros termorreguladores del hipotálamo causando hipertermia
La temperatura cerebral es mayor hasta 2 grados que en el resto del cuerpo, por lo que la hipertermia en las primeras horas genera lesión secundaria o bien, aumenta la gravedad de la lesión.
La hipertermia ejerce sus efectos nocivos a través de varios mecanismos: aumento de los niveles de aminoácidos excitadores y radicales libres de oxígeno, inhibición de enzimas proteolíticas, ruptura de la barrera hematoencefálica y aumento del área isquémica en regiones vulnerables. La hipertermia también puede dar lugar a hipoxia cerebral debido al aumento del metabolismo.
La Hgb transporta más del 95% del O2 en la sangre. Las transfusiones no garantizan la corrección de la hipoxia cerebral debido a múltiples variables, como la cantidad de sangre transfundida y la edad del donante Los niveles óptimos de Hgb son desconocidos; sin embargo, parece razonable alcanzar y mantener valores de Hgb entre 7 y 9 gr/dl
La homeostasis del ambiente exterior celular es un factor clave para asegurar la fisiología del transporte y la cesión de O2 a las células. Esto juega un papel esencial para evitar cambios en la curva de disociación de Hgb. Tanto el aumento de temperatura y dióxido de carbono (CO2) como la acidosis tisular, producto del metabolismo celular, facilitan la transferencia de O2 a los tejidos. Por el contrario, la hipotermia, la hipocapnia y la alcalosis aumentan la afinidad de la Hgb por el O2, lo que dificulta la transferencia del O2 necesario a la célula.
La acidosis, la hipercapnia y la hipertermia dilatan los vasos sanguíneos de resistencia cerebral, aumentando el volumen sanguíneo cerebral y la presión intracraneal, mientras que la hipocapnia, al causar vasoconstricción, facilita la isquemia cerebral
Para reducir el riesgo de isquemia cerebral e hipertensión intracraneal, se deben alcanzar los siguientes objetivos: a) pH: 7,35-7,45; b) normocapnia; c) temperatura central (T°): 36–37,5 °C
Por otro lado, para minimizar o tratar el edema cerebral, es crucial mantener un estado ligeramente hiperosmolar (Na+ sérico 140-150 mEq/L) y evitar los líquidos hipotónicos
presión de oxígeno a la mitad de la presión de oxígeno arterial, p50
El metabolismo cerebral es el principal determinante de la tasa de consumo cerebral de O2. En algunos casos de hipoxia, las demandas de O2 superan el suministro. Por ello, todas aquellas situaciones que aumenten la demanda neuronal de O2, como nivel inadecuado de sedación y analgesia (dolor, agitación), convulsiones, fiebre, sepsis y síndrome de hiperactividad simpática paroxística, deben ser investigadas y rápidamente corregidas
Los objetivos de oxigenación cerebral a alcanzar dependen de los recursos disponibles y de la técnica empleada.
La presión de oxígeno del parénquima cerebral refleja localmente el equilibrio entre el aporte y el consumo de O2 y debe mantenerse en valores superiores a 18 mmHg.
Saturación venosa yugular de oxígeno, SvjO2; > 55% presión de oxígeno en el tejido cerebral, > 18mmHg PTiO2; presión de perfusión cerebral, CPP
60 – 70 mmHg
Uno de los principales determinantes del FSC es la PPC, que es el resultado de la presión arterial media (MABP) menos la presión intracraneal (PIC), y depende del diámetro del pequeños vasos sanguíneos cerebrales (50-150 micras)
Estos parámetros interactúan dando lugar a la curva de autorregulación cerebral, un fenómeno intrínseco de resistencia en los vasos sanguíneos que permite, modificando su diámetro, mantener constante el FSC
Los objetivos de presión arterial recomendados incluyen presión arterial sistólica >100–110 mmHg; volemia normal, diuresis > 30 ml/ h, perfusión periférica conservada, presión venosa central: 6-10 cmH2O
presión arterial sistólica, SABP
La oxigenación sistémica depende estrictamente de la función pulmonar, y las variables que determinan el intercambio gaseoso, especialmente la relación ventilación/perfusión y sus extremos (espacio muerto y shunt) deben estar dentro de los límites fisiológicos.
El aumento del espacio muerto provoca una disminución de la ventilación alveolar, lo que provoca retención de CO2 e hipoxemia. Por otra parte, el aumento de la fracción de shunt genera hipoxemia porque la sangre venosa mixta perfunde grandes áreas no ventiladas, impidiendo que la sangre arterial se enriquezca en O2. Marcadores de este tipo de hipoxia son la disminución de la presión arterial de oxígeno (PaO2) y de la saturación arterial de oxígeno (SaO2), teniendo en cuenta que la PaO2 representa el O2 disuelto, que afecta sólo al 3-4% de la capacidad total de transporte de oxígeno
Si estas variables están comprometidas, se deben tomar medidas para lograr PaO2 80-120 mmHg y SaO2> 95%
Optimizar las estrategias de ventilación mecánica significa optimizar la función pulmonar y la oxigenación sistémica y cerebral, pero al mismo tiempo reducir el riesgo de hipoxia isquémica secundaria a vasoconstricción (hipocapnia) e hipertensión intracraneal por vasodilatación (hipercapnia)
Según la evidencia disponible, parece prudente iniciar la ventilación de protección pulmonar con un modo controlado, volúmenes corrientes entre 6 y 8 ml/kg, frecuencias respiratorias mínimas para asegurar niveles de PaCO2 entre 35 y 45 mmHg, y FiO2 y PEEP necesarias para alcanzar objetivos de oxigenación sistémica
la presión de meseta debe mantenerse < 2 cmH2O, la presión de conducción < 13 mmH2O y la potencia mecánica por debajo de 17 J/min
Se recomienda no utilizar hiperventilación de forma rutinaria y mantener niveles de PaCO2 entre 35 y 45 mmHg
El edema cerebral contribuye al desarrollo de la hipoxia del tejido cerebral a través de dos mecanismos. Por un lado, puede provocar hipoxia isquémica por aumento de la PIC
con la consiguiente disminución de CPP; por otro lado, contribuye al desarrollo de la hipoxia al reducir la difusión de O2 a las células
los principales objetivos recomendados a alcanzar deben ser los siguientes: a) PIC < 22 mmHg b) PCC 55 – 70 mmHg c) Diametro de la vaina del nervio óptico < 5.8mm d) indice de pulsatibilidad < 1.2 e) TAC Sin edema
