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Acido base
- 1. Interpretación de las alteraciones ácido-base Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA
- 2. Transporte de gases Transporte de O2
- 3. Transporte de gases Transporte de CO2 Efecto Haldane
- 4. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Ácido: Sustancia que dona un protón Base: Sustancia que acepta un protón • Fuertes-débiles • Reacción ácido-base • Exceso de base DEFINICIONES
- 5. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DEFINICIONES pH: -log [H+] [H+]= 40 nmol/lt Si pH [ H+] • Constante de ionización (k) • pK • Sistema buffer o amortiguador Ionización del agua: H2O+ H2O→ H3O- + OH-
- 7. CO2: ácido volátil Ecuación Henderson-Hasselbach: pH= pK+ log [HCO3 -] CO2 [H+]=24x PaCO2 [HCO3] Sistema bicarbonato CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3 Primera línea de defensa contra cambios de pH CO2 Pulmón Anhidrasa Carbónica
- 8. Regulación respiratoria Cuerpos carotideos Cayado aortico Vago Glosofaringeo Periféricos Médula Puente Quimiorreceptores 4° Ventrículo Centrales
- 10. Abordaje Físico químico (Stewart) La [H +] en soluciones biológicas, se debe al grado de ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+ Principios: • Electroneutralidad • Equilibrio de disociación • Conservación de masas
- 11. – pCO2 – DIF: reflejo del estado de los sistemas búferes – Concentración ácidos totales débiles Abordaje Físico químico (Stewart) Variables independientes Variables dependientes H+, HCO3 y pH
- 12. Abordaje Físico químico (Stewart) Cantidad Total de Ácidos Débiles Atot= [Alb (0.123 x pH – 0.631)] + [Pi (0.309 x pH – 0.469)] DIF= (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + Lactato) Fórmula Simplificada: DIF = [Na + K] - [Cl] DIF= 40-42 mEq/L. pH= DIF – Atot / pCO2
- 13. Anión GAP Corrección con albúmina: Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – alb actual). Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3 -) VN = 10 ± 2 mEq/l AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl. AG 0.5 por cada 1 mg que P
- 14. Explicación Anión GAP Na+ (140) Cl- (105) HCO3 - (25) Na+ HCO3 - Cuando ocurre pérdida de HCO3 -, esta pérdida queda CONTRARRESTADA por una GANANCIA de Cl- para mantener la neutralidad de las cargas eléctricas Cl - ANION GAP Como el aumento de [Cl-] es proporcional a la disminución de HCO3 -, el Anión Gap no varía Aniones no medidos (proteínas, SO4, PO4, aniones inorgánicos) Anion Gap = 10 ANION GAP
- 15. Anión GAP modelo físico químico DIFa = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl + lactato) DIFe= [HCO3]+ 2.8 (Alb)+0,6 (Pi) Brecha de iones fuertes: DIFa DIFe BIF BIF= DIFa-DIFe =0
- 16. GAP URINARIO BU= Na + + K+ – CL- Na++ K++ NH4= Cl+ 80 BU (+): Disminución excreción amonio BU (-): Excreción normal de amonio Diferencia origen renal de extrarrenal
- 18. VALORES NORMALES Arterial Venoso Presión parcial de O2 (PO2) 80-100 mmHg 40mmHg Presión parcial de CO2 (PCO2) 35-45 mmHg 46 mmHg CO2 total 25-27 Sat O2 92-99% 70-76% pH 7.35-7.45 7.30 - 7.40 HCO3 22-26 22-26mEq/L Exceso de base +/- 2
- 19. Errores en la toma de la muestra Son arteriales o venosos? [H+]=24x PaCO2 [HCO3] PaCO2/HCO3x24 -80: últimos dos dígitos pH
- 20. Clínica Alteración acido-base posible Depleción de volumen: shock, falla circulatoria Acidosis Láctica Diarrea Acidosis Metabólica Vómito, succión nasogástrica Alcalosis metabólica Sd Intestino Corto Acidosis metabólica Diuréticos tiazidicos o de asa Alcalosis metabólica Acetazolamida Acidosis Metabólica EPOC Acidosis respiratoria; alcalosis posthipercapnica Abuso de laxantes Acidosis metabólica, Alcalosis metabólica Historia y Examen Físico
- 21. 1. Determinar pH pH <7.36 ACIDEMIA 7.36 – 7.44 Normal > 7.44 ALCALEMIA 7.4
- 22. 2. Determinar trastorno primario <7.36 ACIDEMIA ↓ HCO3 - Acidosis Metabólica ↑ pCO2 Acidosis Respiratoria >7.44 ALCALEMIA ↑ HCO3 - Alcalosis Metabólica ↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria SBE >+2 SBE <-2
- 23. H2O [H]++[OH]- PCO2Atot Diferencia de iones fuertes Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Acidosis metabólica Modelo Físico químico (Stewart)
- 24. 3. Si es trastorno respiratorio ¿es agudo o crónico? Acidosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24+ [PCO2 actual-40] /10 Acidosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24+ 4 [PCO2 actual-40] /10 Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24-2 [(40- PCO2 actual )] /10 Alcalosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24-5 [(40-PCO2 actual )] /10 HCO3 pte <esperado: acidosis mbca HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca HCO3 pte <esperado: acidosis mbca
- 25. 4. Si es trastorno metabólico ¿está compensado? Acidosis metabólica: PCO2esp= 1.5x [HCO3]+8 (±2) Alcalosis metabólica: PCO2esp= 0.9x [HCO3]+9 (±2) PCO2 pte>esperado: acidosis rtoria PCO2 pte <esperado: alcalosis rtoria
- 26. Compensación según base exceso SBE: normal 0 (-5 a +5) Alt. respiratorias: Agudos: SBE no cambia (SBE= 0 x PCO2) Crónicos: SBE esp=0.4x (PCO2-40) Alt. Metabólicas: Acidosis metabólica: PCO2 espe=PCO2+SBE (pCO2=SBE) Alcalosis metabólica: PCO2 espe=pCO2+ (0.6x SBE)
- 27. 5. Si es acidosis metabólica determinar anión GAP Acidosis Metabólica Anión Gap Elevado Normoclorémico Por acumulación de ácidos Acidosis Metabólica Anión Gap Normal Hiperclorémico Por pérdida de HCO3
- 28. 6. Si AG alto, determinar HCO3 corregido HCO3 - corregido = HCO3 - + (AG - 11) HCO3 - c < 22 mEq/l HCO3 - c > 26 mEq/l Acidosis Metabólica AG Normal Alcalosis Metabólica
- 29. Acidosis metabólica HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4 pH plasmático & HCO3 Compensación Fisicoquímico: DIF, ↑BIF, ↑Atot Compensación: PCO2 PaCO2
- 30. Causas de Acidosis Metabólica • Acidosis láctica • Cetoacidosis diabética • Intoxicación por: metanol, etilenglicol, salicilatos • Pérdidas GI • Acidosis tubular renal • Acidosis dilucional BA aumentada BA Normal
- 31. Acidosis respiratoria pH plasmático & Compensación Fisicoquímico: ↑PCO2 Compensación: ↑DIF ( Cl-, ↑Na) HCO3 PaCO2
- 32. Causas de acidosis respiratoria 1. Alteración de VA superior 2. Alteración pleural: NT-derrame 3. Alteración pared torácica 4. Alteraciones parénquima pulmonar: SDRA, asma, neumonía, EPOC, neumoconiosis 5. Alteraciones musculares: miopatías-distrofias 6. Alteraciones neuromusculares: miastenia- Botulismo 7. Alt nervio periférico: Guillain Barré-Polio-TRM alto 8. Alteraciones SNC: Depresores SNC, TEC, meningitis
- 33. Alcalosis metabólica Compensación pH plasmático & HCO3 PaCO2 Fisicoquímico: DIF, Atot Pérdida de aniones (cl) o ganancia de cationes (Na) Compensación: PCO2
- 34. Causas de alcalosis metabólica Causas digestivas: • Vómitos. • Pérdidas por SNG. • Estenosis GD. Causas renales. • Hipermineralocorticoidismo. • Hipocalemia. • Diuréticos. • Alcalosis posthipercapnia. • Hipercalcemia. Exceso de corticoides • Hiperaldosteronismo • Sd Cushing • CCs exógenos •Transfusiones masivas •NPT Contracción de volumen Admón de álcali
- 35. Alcalosis respiratoria pH plasmático & HCO3 PCO2 Compensación Fisicoquímico: PCO2 Compensación: DIF (↑↑Cl-, ↑Lact)
- 36. • Hipoxia: Neumonía- Edema pulmonar, Hipotensión, anemia • Estímulo SNC: Salicilatos, metilxantinas, Pg • Ansiedad, estrés, fiebre • Otras: sepsis, falla hepática, ICC Causas de alcalosis respiratoria
Notas del editor
- ley de Henry : Concentración del gas disuelto/coeficiente de solubilidad. Luego de pasar la membrana alvéolo capilar el oxígeno es transportado hacia los tejidos de dos formas que sumadas representan el contenido total de oxígeno en la sangre. a. El 98% del oxígeno es transportado en combinación química con la hemoglobina de los glóbulos rojos. b. El 2% restante es transportado disuelto en el agua del plasma y de las células. Debido a su poca solubilidad en agua sólo una pequeña proporción de oxígeno viaja disuelto, sin embargo, esta pequeña cantidad es la que produce la presión parcial de este gas en la sangre. El oxígeno mezclado con la hemoglobina no ejerce presión parcial Transporte de oxígeno por la hemoglobina: La concentración normal de hemoglobina del adulto (HbA) oscila entre 12 y 16 gr por cada 100 ml de sangre y cada gramo de hemoglobina tiene la capacidad de transportar 1,34 ml de oxígeno. La razón para este excelente desempeño de la hemoglobina en cuanto al transporte de oxígeno se refiere yace en su estructura química. 4 pirroles forman una porfirina. • 1 porfirina más 1 ión ferroso forman 1 molécula de hem. • 2 cadenas alfa + 2 cadenas beta forman una molécula de globina. • 4 porfirinas + 1 globina forman la Hemoglobina La PaO2 refleja: a) la llegada de suficiente oxígeno al alvéolo (FIO2) b) la difusión del oxígeno del alvéolo a la sangre c) la adecuada ventilación alveolar d) la eficacia de la circulación (perfusión) que rodea al alvéolo e) la relación ventilación/perfusión PaO2 = 103,5 – 0,42 (Edad) P50 = Es la Presión parcial de O2 a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada. A una PO2 de 27 mmHg, la SatO2Hb = 50% El inicio de la curva representa la exposición inicial de la sangre a la PAO2, momento en el cual la saturación de hemoglobina aumenta vertiginosamente mientras que la presión sanguínea de oxígeno lo hace poco; esto produce la parte empinada de la curva, en esta parte cuando la saturación alcanza el 50% existe una presión de oxígeno de 27 mm Hg, este es la llamada P50. Luego, al alcanzar una saturación del 90% la curva toma una forma plana, porque a partir de esta saturación la presión de oxígeno aumenta significativamente mientras que la saturación de hemoglobina lo hace en mucha menor proporción. La explicación de estos fenómenos es la alta afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que hace que inicialmente esta sea la forma preferida para su transporte; después, cuando está casi completamente cargada, la hemoglobina deja pocos sitios para la fijación del oxígeno y este difundirá preferiblemente hacia el plasma aumentado la presión sanguínea del gas. Si la curva se desvía hacia la izquierda la P50 disminuye, esto significa que con menores presiones sanguíneas de oxígeno se alcanza una mayor saturación de la hemoglobina que en condiciones normales. Esto resulta en un aumento del contenido total de oxígeno sanguíneo . esta mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno hace que la entrega a los tejidos periféricos esté reducida. Los factores que desplazan la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda son: La alcalosis, la hipotermia, la disminución de la presión sanguínea de dióxido de carbono y el descenso del 2,3 difosfoglicerato (DPG).
- Desoxihemoglobina: mayor afinidad por el CO2 La cantidad de CO2 en la sangre tiene que ver mucho con el equilibrio ácido-básico de los líquidos orgánicos El CO2 puede viajar en la sangre de tres formas: disuelto en la sangre como CO2, unido a la hemoglobina y a las proteínas plasmáticas (compuestos carbamino) y como ión bicarbonato, siendo éste último el mecanismo más importante. CO2 disuelto: Es el responsable de la presión parcial de este gas en la sangre. Sangre venosa: 2,7 cc/100 cc disueltos: PaCO2 de 45 mmHg. Sangre arterial: 2,4 cc CO2/100 cc: PaCO2 40 mmHg Sólo 0,3 ml de este gas se transporta disuelto en cada 100 ml de sangre, cifra que corresponde sólo al 7,5% de todo el dióxido de carbono transportado (0,3/4). Esta cifra es mayor que la cantidad de O2 disuelta (CO2 es 20v más soluble que O2) En forma de bicarbonato: El dióxido de carbono disuelto en la sangre puede reaccionar con el agua para formar ácido carbónico (CO2 + H2O = H2CO3). Esta reacción se realiza de forma muy lenta a nivel plasmático, pero en el interior de los glóbulos rojos se encuentra la enzima anhidrasa carbónica, que cataliza esta reacción multiplicando su rapidez unas 5000 veces. Posteriormente, y también en fracciones de segundo, el ácido carbónico formado en el interior de eritrocito se disocia en iones de bicarbonato e hidrógeno. La mayor parte del hidrógeno aprovecha las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina y se une a ella. A su vez, la mayor parte del bicarbonato sale del eritrocito hacia el plasma gracias a una bomba de la membrana celular que lo intercambia por el ión cloro. Así pues, el contenido de cloro de los glóbulos rojos en la sangre venosa es mayor que en la sangre arterial, fenómeno que se conoce como desplazamiento o desviación de cloruros. Este mecanismo de conversión de dióxido de carbono hacia ácido carbónico por medio de la anhidrasa carbónica, transporta el 70% de todo el dióxido de carbono hacia los pulmones (2,8 ml por 100 ml de sangre). Es obviamente el mecanismo más importante. Combinación con la hemoglobina y con proteína plasmáticas: formación de carbaminohemoglobina: El CO2 reacciona también con la hemoglobina para formar el compuesto llamado carbaminohemoglobina (HgbCO2). Esta reacción se produce por medio de un enlace muy laxo entre a hemoglobina y el CO2, de modo que el CO2 se libera fácilmente al llegar al alvéolo a favor de su gradiente de presión. Una pequeña cantidad de CO2 reacciona de igual manera con las proteínas plasmáticas, pero es cuantitativamente mucho menos importante por que la cantidad de estas proteínas en la sangre es tan sólo la cuarta parte de la hemoglobina. La cantidad teórica de CO2 que se transporta unido a la hemoglobina y a las proteínas plasmáticas es del 30% (1,2 ml por cada 100 ml de sangre). Sin embargo, esta reacción es mucho más lenta que la reacción del dióxido de carbono con agua dentro de los glóbulos rojos. Por tanto, es difícil que este mecanismo transporte más del 15 – 25% de la cantidad total de dióxido de carbono. La mayor parte del transporte de CO2 en la sangre se realiza en forma de bicarbonato; sin embargo, éste es muy poco difusible a través de la membrana celular. Por tal motivo, el CO2 difundirá inicialmente hacia la sangre y posteriormente hacia el interior del glóbulo rojo donde por acción de la anhidrasa carbónica se asociará con agua para producir ácido carbónico, el cual, posteriormente se disocia en bicarbonato e hidrógeno Efecto Haldane: Al oxigenarse la hb se libera h+ de la misma, lo que da lugar a un aumento de la acidez titulable. Transporta menos CO2 como carbaminoHb. La fijación de oxígeno a la hemoglobina tiende a desplazar CO2 hacia la sangre y la desoxigenación de la hemoglobina tiende a aumentar su afinidad por el CO2, este es el denominado efecto Haldane. La explicación a este efecto es la siguiente: Cuando el oxígeno se combina con la hemoglobina a nivel alveolar, hace que ésta se vuelva mucho más ácida. Esto, a su vez, expulsa CO2 hacia el alvéolo por dos mecanismos: el primero se debe a la pérdida de afinidad de la hemoglobina por el CO2 cuando la primera se torna ácida. El segundo, es producido porque la acidez aumentada de la hemoglobina hace que ésta libere un exceso de iones hidrógeno, que a su vez se fijan con iones bicarbonato para formar ácido carbónico; a continuación, éste se disocia en agua y CO2, y éste último se libera desde la sangre hacia los alvéolos. Finalmente, los mecanismos que hacen que el CO2 salga hacia los alvéolos, se invierten a nivel tisular, cuando la hemoglobina está desoxigenada y tiende a ser menos ácida. En la periferia, y por efecto de la difusión de oxígeno hacia los tejidos, la hemoglobina se vuelve mucho más ávida por el CO2 aumentando el transporte de este gas desde los tejidos hacia el alvéolo. Cambio de la acidez de la sangre durante el transporte de CO2: El ácido carbónico formado por el CO2 penetra en la sangre a nivel de los tejidos. Por fortuna, la reacción de este ácido con los amortiguadores de la sangre impide la excesiva elevación de la concentración de iones hidrógeno. En condiciones normales, el pH de la sangre arterial es de 7,41 y cuando la sangre se carga con dióxido de carbono en los tejidos, el pH cae aproximadamente a 7,37. Es decir el pH cambia en 0,04.
- Acido: sustancia de la cual puede removerse un protón (dona protones). Stewart: Ácido es toda sustancia que cuando es agregada a una solución incrementa la concentración de H+ de la misma Base: sustancia que puede aceptar un protón desde un ácido. Una reacción acido base es la transferencia de protones desde un ácido a una base Acido fuerte: dona fácil su protón Base fuerte: aceptan fácilmente un protón E.B. (Exceso de Bases): El exceso de base estándar es el valor del exceso de base cuando el valor-hemoglobina de 5g/l. El exceso de base negativo tiene bastante correlación con la acidosis láctica y la hipoperfusión tisular Provee índice de cuanto ácido o base se adicionó. Cantidad de ácido o álcali que debe agregarse a un litro de sangre in vitro a 37 grados de temperatura para restaurar el pH a 7.4. Se aceptan valores normales entre +2 y -2, un valor positivo indicará un exceso de base (o déficit de ácido fijo) y un valor negativo mostrará un déficit de base (o exceso de ácido fijo). EB proporciona un estimado de la cantidad de aniones fuertes que deben ser removidos, o los cationes fuertes que deben ser agregados. Base excess (BE) is usually defined as the amount of strong acid (hydrochloric acid for base excess greater than zero) or strong base (sodium hydroxide for base excess less than zero) required to return 1 L of whole blood exposed in vitro to a PCO2 of 40mm Hg to a pH of 7.4. Instead of an actual titration, the blood gas machine calculates the base excess with algorithms utilizing plasma pH, blood PCO2, and hemoglobin concentration. The number is supposed to refer to the nonrespiratory or metabolic component of an acid-base disturbance. A BE less than zero (negative) suggests the presence of a metabolic acidosis, and a value greater than zero (positive) suggests the presence of a metabolic alkalosis. In vitro, the number has been accurate, but in the living organism, because ions do cross beyond vascular and cellular boundaries, a primary acute change in PaCO2 sometimes can cause the BE to move in the opposite direction, despite an unchanged metabolic acid-base status.[2] Anesthesia providers often use the base excess as a surrogate measure for lactic acidosis to help determine adequacy of volume resuscitation. Se calcula al restar el pH predicho por la Pco2 del actual pH y multiplicar el resultado por 0,66
- La acidez o alcalinidad de la sangre está dada por la concentracion de los iones H+ en la solucion. A mayor contenido de iones hidrogeno mayor acidez. La concentración de H+ en el agua pura es de 10-7 mmol/L= concentración de iones OH- (por ser una sustancia neutra). En el plasma la concentración de H+ optima es de 40 nmol/L, es decir 40x 10 -9 nmol/l. Con el objetivo de no utilizar las unidades tan pequeñas y dificiles de medir se expresa la acidez con el concepto de pH: logaritmo negativo de la concentración de hidrogreniones. Por ser logaritmo, una pequeña variación en el pH en un sentido representará un gran cambio de concentración de H+ en sentido contrario. El Agua es una sustancia que puede actuar como acido o base Disminución desde 7,4: por cada 0,1 de pH se multiplica contenido de H+ desde 40 por 1,25 Aumento desde 7,4: por cada 0,1 de aumento pH se multiplica contenido de H+ desde 40 por 0,8 Constante de disociación: El proceso por el cual una molécula se fraccionada en iones dentro de una solución recibe el nombre de disociación o ionización. Por ejemplo, el ácido carbónico (H2CO3) se disocia en hidrógeno (H+) y bicarbonato (HCO3-): [H2CO3] ↔ [H+]+ [HCO3-] Sin embargo, el grado de disociación o ionización no es igual para todas las sustancias, ya que es directamente proporcional a la fuerza de la molécula. Así, un ácido fuerte tendrá un grado mayor de disociación que uno débil. Lo anterior produce una constante de disociación, que es la proporción entre la cantidad ionizada y no ionizada de una molécula en solución, y que depende de la fuerza de la molécula. Se define el pK como el valor del pH en el cual, la mitad de la sustancia esta disociada, es decir, si el pK y el pH son iguales, la sustancia estará 50% ionizada y 50% no ionizada. El pK se determina con el logaritmo negativo de la constante de disociación. Como el pK de una sustancia es una constante física, el pH de la solución es quien determina la proporción entre la fracción ionizada y no ionizada de la misma. De acuerdo con lo anterior, si el pH de la solución es mayor que el pK de la molécula, ésta se disocia entregando hidrogeniones y la solución se vuelve ácida. Por el contrario, si el pH es menor que el pK, la molécula recibe hidrogeniones de la solución y ésta se torna básica o alcalina. Sistema buffer o amortiguador: Sustancias capaces de minimizar los cambios en el pH cuando se agrega un ácido o una base. Son una mezcla de un ácido débil con la sal de ese mismo ácido, conjugado con una base fuerte. Absorbe cualquier exceso o defecto de H que se produzca en las proximidades de su pk. Todos los sistemas amortiguadores del organismo poseen pk proximos a 7 (ácidos débiles). A pH fisiologico la mitad de AH está disociado y la otra mitad no. Los buffer son sustancias que tienen la capacidad de aceptar o entregar un ión hidrógeno a una solución cuando a esta se le suma un ácido o una base fuerte. Los ácidos débiles no están completamente disociados ya que su pK es muy cercano al pH de la solución en los cuales actúan, esto les otorga su capacidad de amortiguación ante cambios súbitos en la concentración de iones hidrógeno. El efecto es máximo cuando el pH del fluido corporal es igual al pK del buffer ya que en esta situación los ácidos y las bases de éste están presentes en iguales concentraciones, y pueden amortiguar con eficiencia la adición de un ácido o de un álcalis fuerte Auto ionización del agua: El grado de ionización del agua explica el aumento o disminución en el contenido de iones hidrógeno o pH Las moléculas de agua reaccionan espontáneamente entre si para formar iones. Esto les da una alta reactividad gracias a lo cual es el solvente en el que suceden las reacciones que mantienen la vida. La concentración de H+ en el agua pura es igual a la concentración de iones hidroxilo por lo cual se considera neutra Teoría físico química El grado de ionización del agua explica el aumento o disminución del contenido de iones H
- Ácido Volátil: CO2 (15 – 20 moles / 24 hrs) Ácidos Fijos o No Volátiles: (150 – 200 mEq / 24 hrs) Láctico Cetoácidos Súlfurico (metionina, cisteína) Clorhídrico (lys, arg, his) Fosfórico Bases: (100 mEq / 24 hrs) HCO3 Álcali (glu, asp) Ácidos Volátiles: Generados por el metabolismo normal de la glucosa y ácidos grasos. El CO2 circula por la sangre como acido carbónico y se elimina como CO2 Producción diaria: 15000 – 20000 mmol/día. Manejados por los pulmones. Ácidos Fijos: Generados por el metabolismo de aminoácidos y nucleótidos Carga ácida. Producción diaria: 50 – 100 mmol/día. Manejado por los riñones. Ácidos Orgánicos: Láctico, pirúvico, acetoacético, ß-hidroxibutírico. Se reutilizan casi en su totalidad. La cantidad total de ácido que se excreta a diario debe ser igual a la producida de lo contrario habría una alteración. Hay 3 mecanismos de defensa: Los sistemas buffer o tampón que actúan de forma inmediata, la respuesta respiratoria o alteración en la paCO2 que se inicia en horas y la respuesta renal o alteración en el bicarbonato que es la última línea de defensa y requiere varios días. Buffer: Intracelulares. A nivel intracelular los sistemas búfer más importantes son las proteínas y los fosfatos. HCO3/ CO2. fosfatos. Hb. Extracelulares. HCO3/ CO2 CO3Ca. El efecto combinado de los búferes extracelulares neutraliza aproximadamente el 50% de la carga de ácidos fijos o el 70% de los álcalis no volátiles. También en la orina la función de los búferes permite eliminar H+ y regenerar bicarbonato, los fosfatos son los responsables de la mayoria de la acidez titulable y el amonio juega un papel importante en la formación de NH4
- Es el sistema más importante del espacio extracelular. Representa más del 80% de la capacidad búfer. Su utilidad se limita a los ácidos metabólicos. Para el propio CO2 se requiere de la capacidad búfer de la hemoglobina, sobre todo de la desoxihemoglobina. El valor de CO2 disuelto está determinado por la ley de Henry: depende de su solubilidad y de su presión parcial. El pH refleja la relación del HCO3 con la paCO2 Ecuación HH relaciona el pH de la sangre con el sistema buffer bicarbonato Bicarbonato es el sistema búfer mas importante del espacio extracelular y cualquier alteración se refleja adecuadamente en el. no informa de otros ácidos fuera del ácido carbónico -el HCO3 no puede ser un determinante independiente del pH -cuantifica bien el polo respiratorio -no cuantifica bien el polo metabólico
- Ventilación alveolar compensa cambios CO2, los cambios en la VA se relacionan de manera inversa con la paCO2. Mediante la ventilación alveolar el pulmón elimina cada día cerca de 15000 mmoles de CO2 en promedio y así mantiene la PaCO2 en 40 mmHg El aumento o la disminución en la PaCO2 se compensan con el incremento o disminución en la ventilación para mantener la pCO2 constante. Los quimiorreceptores del tallo cerebral y en menor escala los carotideos son sensibles al pH y controlan ventilación: al aumentar la PaCO2 y disminuir el pH los QR responden incrementando la respiración para retornar la PaCO2 a su nivel normal. Cuando aumentan los ácidos metabólicos y disminuye el pH se produce hiperventilación para reducir la paCO2 y equilibrar el descenso en el HCO3. Control por centro respiratorio Estímulos: Centrales (médula oblongata). [H+] en el LCR ↑[H+] → → ↑VA PaCO2 > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido Periféricos (cuerpo carotideo y aortico) ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+] ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido Los quimiorreceptores centrales están ubicados en la zona ventral del bulbo raquídeo (a la altura de la salida de los pares craneales noveno y décimo) rodeados por líquido extracelular cerebral. La composición de este líquido extracelular (que está en intercambio con el LCR) sería regulada por el metabolismo y el flujo local. Si bien los QC son sensibles a los cambios en la concentración de protones el LCR está separado del flujo sanguíneo por la barrera hematoencefálica (BHE), que a su vez es relativamente impermeable a los protones y a las moléculas de bicarbonato pero muy permeable al dióxido de carbono. Cuando laPco2 aumenta en la sangre el dióxido de carbono se difunde con facilidad al LCR. Aquí se combina con el H2O y mediante la siguiente reacción se transforma en H. CO2 + H2O : H2CO3 + HCO3 + H. Al estimularse el quimiorreceptor central se produce hiperventilación, lo cual a su vez disminuye la Pco2 sanguínea. El pH normal del LCR es de alrededor de 7,32 y es mucho más sensible a los cambios de CO2 que el plasmático. O sea que el cambio en la concentración de CO2 tiene mucho más impacto sobre el pH del LCR que sobre el sanguíneo. Si por algún motivo patológico la hipercapnia se mantiene en forma sostenida, habrá cambios adaptativos en el LCR (incluido el ingreso de moléculas de bicarbonato) que llevarán el pH a valores cercanos al normal, proceso más rápido que la compensación sanguínea. A diferencia de los QR centrales, los periféricos son sensibles no sólo a la modificación de la Pco2 sino también a los cambios en los valores de pH y de Po2 en la sangre. Se encuentran ubicados en la bifurcación de la carótida (seno carotídeo) y en los cuerpos aórticos, por debajo y por encima del cayado aórtico. Su característica anatómica más importante es que están irrigados en abundancia por una importante red capilar y, dado que la diferencia arteriovenosa es escasa son más sensibles a las fluctuaciones de la Po2 arterial que a la venosa. La respuesta a la Po2 con incremento de la ventilación, no es lineal; el importante cuando el valor sanguíneo cae por debajo de 100 mm Hg y máxima cuando es menor que 50 mm Hg. Los quimiorreceptores periféricos son menos sensibles que los centrales a las variaciones de pH y de CO2. En el caso del pH, sólo los QR carotídeos serían sensibles a las fluctuaciones de ese valor en sangre. Con respecto al valor de CO2 si bien la respuesta es menor, es más rápida. En realidad parecería ser que el estímulo de la hipoxemia sobre los QP estaría potenciada por la disminución del pH y el aumento de la Pco2. Cuando hay alteraciones el aumento de la ventilación se inicia aproximadamente a las 2 horas y es máximo entre las 12 y 24 horas.
- Los objetivos de la regulación renal son: prevenir la pérdida de bicarbonato por orina y mantener el bicarbonato plasmático por medio de la excreción de ácidos en una cantidad igual a la producción diaria de ácidos volátiles y la adición de bicarbonato nuevo a la sangre. Esto se logra por medio de dos procesos: reabsorción de casi todo el bicarbonato filtrado: el 80% en el túbulo contorneado proximal (TCP) y el 15% en la rama ascendente de Henle. Este proceso es responsable de más de 5.000 mEq de bicarbonato que se filtran cada día. 1. Reabsorción del bicarbonato filtrado 2. Formación de acidez titulable 3. Excreción de amonio por la orina. Los riñones regulan la excreción renal de bicarbonato. (mecanismo de eliminación de ácidos fijos). Cuando hay una alteración de equilibrio la compensación renal requiere de varios días para alcanzar su máxima capacidad. Sus funciones son: reabsorción del bicarbonato filtrado, generación de nuevo bicarbonato y excreción de la producción diaria de ácidos fijos (1 mmol/kg) Túbulo proximal: Reabsorción del 80% del bicarbonato filtrado. Producción y secreción de amonio. Asa de Henle (gruesa ascendente): reabsorción 15% del bicarbonato filtrado. TCD: Reabsorción HCO3 residual, acidez titulable, secreción del HCO3 residual. La reabsorción de HCO3- es un fenómeno activo, pero no se realiza de manera directa sino que involucra la secreción activa de H+ al líquido tubular, lo que permite excreción de ácidos fijos. (cotransportador Na+-H+ que es ppal y bomba de protones H+ATPasa) El HCO3 filtrado no puede atravesar la membrana apical, se une al H+ secretado para producir CO2 y agua. El CO2 difunde y a nivel celular la anhidrasa carbónica cataliza la producción de H+ que se secreta y de HCO3 que entra a la sangre a través de otro cotransportador de la membrana basolateral, el cual acopla 3 moléculas de HCO3 y una de Na+. Hay un intercambio adicional de cloro por un transportador contrario. En la teoría fisicoquímica el evento más importante en este paso es la reabsorción de sodio que modifica la diferencia de iones fuertes. Cuando los riñones agregan nuevo HCO3 a la sangre realmente excretan H+ del cuerpo. La acidez titulable está formada por los búferes urinarios: fosfato que por su mayor excreción es el más importante, ácido úrico y creatinina. Acidez titulable: Número de miliequivalentes de NaOH que se deben adicionar para retornar la orina a un pH de 7,4 es igual al número de H+ combinados con los búferes orgánicos y el fosfato. El amonio no hace parte de esta acidez por su alto valor de pk (9,2) El amonio es el búfer urinario más importante. Se produce en las células proximales tubulares a partir de la glutamina que se extrae del filtrado glomerular y la sangre peritubular. El NH4 se excreta de manera activa al líquido tubular facilitado por el transportador Na+-H+ y sustituye al H+. Por cada molécula de NH4 que se excreta se reabsorbe una de HCO3 a la sangre.
- Limitaciones y errores del abordaje tradicional: La ecuación de HH describe las alteraciones ácido básicas pero a la hora de explicar las causas de dichas alteraciones, principalmente las metabólicas su papel es limitado ya que los cambios en el bicarbonato no son los causantes de dichas alteraciones sino una manifestación del fenómeno subyacente. La principal falla de este abordaje es la distinción entre los parámetros que modifican el pH (variables independientes) en forma directa y los que dependen de otras y no se modifican por ellas mismas (variables dependientes). Las limitaciones del abordaje tradicional se manifiestan en pacientes críticos donde las condiciones basales de los pacientes (electrolitos, albumina, proteinas totales) están muy alteradas y en muchas ocasiones no logran aclarar con precisión los desórdenes del paciente. Abordaje fisicoquímico (Stewart) La concentración de iones de hidrogeno en las soluciones biológicas se debe al grado de ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+. Principios: Electroneutralidad: suma de cargas negativas es igual a las positivas Equilibrio de disociación: El equilibrio en la disociación de sustancias incompletamente disociadas debe cumplirse siempre Conservación de masas: Una sustancia permanece constante a menos que se agregue, remueva, genere o destruya.
- Los componentes de las soluciones biológicas que están sujetos a estos principios son: El agua: la cual se disocia en una pequeña proporción en [H*] y [OH-]. •Los iones fuertes: que son sustancias que al pH fisiológico están casi completamente disociadas, como el sodio [Na+], el potasio [K+], el cloro [Cl~], el magnesio [Mg++], el calcio [Ca++] y otros aniones orgánicos como el lactato; por tanto no participan en las reacciones de transferencia de protones. • Los ácidos débiles: que son sustancias incompletamente disociadas, las cuales se dividen en el par conjugado volátil CO2-ácido carbónico-, y los pares no volátiles del fósforo y las proteínas. El agua pura el responsable de la concentración de H+ Diferencia de iones fuertes (SID) Las cargas positivas son mayores que las cargas negativas, lo que se llama diferencia de iones fuertes, DIF La electroneutralidad se mantiene por los [OH-]. Es el balance de la carga neta (cationes fuertes – aniones fuertes). Es la sumatoria de todos los aniones y cationes completamente disociados. Nos cuantifica iones ”no medidos” su valor es 40 – 42 mEq/L Cuando la diferencia de iones fuertes es positiva (cationes > aniones), el contenido de [OH-] es mayor que el de [H+] y por tanto la solución es alcalina (como sucede en la sangre que es ligeramente alcalina). 3. La concentración total de ácidos débiles: Sustancias incompletamente disociadas que sirven de búferes, representados básicamente por la albúmina y el fósforo. Los ácidos débiles tienen comportamiento como búferes y que por tanto HA y A-, en forma individual, dependen del sistema, mientras la concentración total sí es independiente y por tanto afecta la concentración de H+ Los cambios en la concentración de hidrógeno sólo se producen si se alteran una o más de estas 3 variables independientes. Las variables dependientes sólo son un reflejo de los cambios dados en estas variables independientes: son el HCO3, el PH y la misma concentración de hidrogeniones. En la teoría de HH el bicarbonato es un determinante de la concentración de iones hidrógeno, mientras que para Stewart, el HCO3 al ser una variable dependiente, un cambio en su concentración solo representa una manifestación del cambio en una de las variables independientes, entre ellas la misma CO2 Al conocer el valor de las 3 variables independientes se puede conocer el contenido de H+ o pH
- Iones fuertes: por diferencia de iones fuertes se entiende la suma de todos los cationes completamente disociados menos la suma de todos los aniones completamente disociados. Por su alta concentración se puede suponer que los principales responsables de la diferencia de iones fuertes son el sodio y el cloro, mientras que la contribución de los otros iones fuertes como potasio, calcio, magnesio y aniones orgánicos es menor por su bajo contenido. La diferencia de iones fuertes (DIF) ejerce su efecto sobre la disociación del agua, aumentando los H+ cuando la DIF se disminuye (acidosis) y al contrario disminuyendo los H+ cuando la misma diferencia se amplía (alcalosis). Se considera que en condiciones de normalidad, incluyendo todas las variables, el valor normal de la diferencia de iones fuertes es de 40 a 42 mmol/L. Este valor a favor de los cationes que aparentemente contradice el principio de electroneutralidad, se debe a que dichas cargas están en realidad balanceadas con las cargas negativas del CO2 (ácido carbónico) y de los ácidos débiles (albúmina y fósforo). Ácidos débiles (Atot): Los ácidos débiles son un complejo grupo de cargas negativas disociados en forma incompleta y por ello químicamente activos en el plasma. Al igual que la diferencia de iones fuertes, la concentración total de ácidos débiles (Atot) contribuye a la carga iónica neta de la solución, por lo cual influyen en la concentración del ión hidrógeno se encuentran parcialmente disueltos en una solución, tales como la albúmina y fosfatos. Suma de ácidos débiles. Proteínas y fosfato de la solución. Las globulinas tienen poco efecto iónico. Albúmina y fosfato. Aumento produce acidosis metabólica. Disminución produce alcalosis metabólica. En condiciones normales, la carga iónica atribuible a la albúmina está alrededor de 12 mmol/L y la del fósforo de 2,4 mmol/L. La disminución en los Atot produce alcalosis metabólica y su aumento provoca acidosis. La influencia de la albúmina es mayor a la del fósforo, pero en definitiva la contribución real de ambos sobre el pH es menor. Su importancia principal reside en los pacientes críticos con hipoalbuminemia e hipofosfatemia, donde su efecto alcalinizante puede ocultar o hacer menos manifiesta una acidosis metabólica. De igual modo, en los pacientes con falla renal la hiperfosfatemia contribuye a la acidosis metabólica. Los cambios en la concentración de H+ y HCO3, son sólo el reflejo de la menor o mayor disociación del agua en respuesta a las alteraciones de las tres variables fisiológicas para mantener la electroneutralidad. Atot = HA + AValores normales: Albumina: 3.2-5.6 g/dL (32-56 g/L) Fosfato: 2.5-4.8 mg/dL (0.81-1.55 mmol/L) Atot = 2 x Alb (g/dL) + 0.5 x fosfato (mg/dL) Iones fuertes: Ion fuerte se disocia completamente al entrar en solución. Carga neta de iones fuertes. Diferencia entre cationes y aniones fuertes. Na+, K+, Cl-, Ca++ , Mg++ DIF=( Na+ + K+)- Cl- DIF= 40-42 mEq/L. Otros aniones fuertes: Lactato, cetonas ,alcohol, sulfato. Normal: 40 - 42 Si SID < de 40 mEq/L: Acidosis metabólica. Si SID > de 42: Alcalosis metabólica Acidosis Hiperclorémica Alcalosis hipoalbuminémica El pH varía en forma importante con cambios en la diferencia de iones fuertes (metabólico) y en la pCO2 (respiratorio), pero se afecta en menor medida con cambios en los ácidos débiles totales (modulador) o con las constantes de disociación (modulador).
- Parte del principio de electroneutralidad según el cual las cargas negativa y positivas se encuentran equilibradas (diferencia igual a cero), sin embargo, como en la práctica no es posible medir todos los componentes existentes se da un valor a favor de los cationes al realizar la sumatoria de los iones medidos. Tal diferencia es lo que se conoce como brecha aniónica o anión gap. Cualquier cambio indicaría la presencia de un ácido no medido. La BA representa las cargas negativas de las proteínas, básicamente la albúmina y en menor proporción los fosfatos. Aumento del Anion GAP de 3-5 en alcalemia y una disminución de 1-3 en acidemia Valor normal 3-11 meq/l. (6,6±4) Corresponde a aniones no medidos (proteínas, fosfatos, sulfatos y ácidos orgánicos). Valor pronóstico. Alteraciones de base en concentración proteica se refleja en cambios del Anion GAP Normalización: +/- 2 mEq/L por cada 1 g/dL que cambia el nivel protieco esperado Albumina 4,0 g/dL Proteinas totales 6,5 g/dL LA DISMINUCION EN 0,1 g/dl DE PROTEINAS TOTALES PRODUCE DISMINUCION DE 0,25 mEq/L DE A.G., o LA DISMINUCION EN 0,1 g/dl DE ALBUMINA SERICA PRODUCE DISMINUCION DE 0,25 mEq/L DE A.G. -Al no considerar la frecuente presencia de hipoalbuminemia y/o hipofosfatemia, se puede enmascarar un aumento del mismo en el contexto -Frente a la presencia de hipoalbuminemia el AG del paciente crítico. calculado desciende -Por cada gr/dL de albúmina descendida, desciende 2-2.5 mEq/L el AG -Por ello se debe procurar corregir el AG: AG + (2 x Delta Alb gr/dL) Delta Alb = Albumina normal (4 gr/dL) - Albumina real Corrección en la hipoalbuminemia. Por cada g/dl que desciende la albúmina, el valor normal del anión GAP desciende 2,5 meq/l. Otra forma de calcularlo: Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – alb actual). La corrección del anión GAP optimiza el análisis de las alteraciones, Iguala al análisis según Stewart. HA= aniones no medibles – cationes no medibles HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) Normal AG es 12±2 mmol/L ↑HA ↑anions Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones de proteinas Sugiere acidosis metabólica ↓HA ↓anions Hipoalbuminemia ↑cationes Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc Es un parámetro acidobásico que se emplea en los pacientes con acidosis metabólica con el fin de averiguar si el problema consiste en: Acumulación de hidrogeniones (H+) (p.e. acidosis láctica) Pérdida de HCO3- (p.e. diarreas) Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y aniones como Cl- y HCO3-. Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas, sulfatos, aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos ) Corrección por albúmina: disminuye 2,5 BA por cada gramo que disminuye albúmina Corrección por hipofosfatemia: disminuye 0,5 BA por cada mg que disminuye fosforo
- Al producirse aniones ácidos en una acidosis metabólica, el mantenimiento de la electroneutralidad se hará a expensas de una disminución en el bicarbonato (anión no medible), lo cual aumentará la brecha.
- Los ácidos orgánicos y otras sustancias (ácido láctico, acetoacetato, hidroxibutirato) se comportan como iones fuertes, y es así como el anión lactato hace parte de los componentes de la fórmula original de DIF: DIF aparente (SIDa) = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl + lactato): es la basada en los principales iones fuertes medidos Si conocemos el valor del pH, de la pCO2 y de Atot, podemos hallar el valor de la DIF, a la cual se le llama DIF efectiva (DIFe). Su valor normal es 39 La diferencia o brecha entre las dos es normalmente de cero, pero con la presencia de aniones no medidos proporcionalmente habrá una diferencia o brecha (BIF). BIF = DIFa - DIFe Para mantener la electroneutralidad hay mayor disociación del agua a favor de los iones H+, que son la causa de la acidosis. Si quisiéramos hallar la verdadera diferencia de iones fuertes deberíamos incluir todos los iones fuertes, pero su medición completa es prácticamente imposible. La fórmula que hemos mencionado para hallar la DIF, nos provee entonces de una diferencia de iones fuertes que es aparente (DIFa). Diferencia de iones fuertes (SID) = 40-42 mEq/L DIF efectivo (DIFe) = HCO3 + Atot Gap de iones fuertes (BIF) = DIFa-DIFe= 0 BIF positivo = presencia de aniones no medidos DIFa: (Na+K+Mg+Ca)-(cl+lactato) Na+K-Cl DIFe: pH=DIF–Atot/pCO2 DIF: pH*pCO2+At HCO3 + 2,8*alb + 0,6*Pi DIFa = DIFe condiciones normales BIF= DIFa-DIFe=0 BIF= >0 acumulación aniones no medibles En circunstancias normales el contenido de los aniones no medidos es despreciable y por ello si comparamos los valores de la diferencia de iones fuertes obtenidos por los dos métodos (DIFa y DIFe) serán iguales. A esta comparación es a la que se le llama brecha de iones fuertes (BIF, en inglés strong ion gap SIG) y su valor normal es 0: BIF = DIFa – DIFe Por el contrario, cuando hay presencia en la sangre de aniones no medidos la DIFa no cambia, pero la DIFe si estará disminuida, y con ello habrá una brecha, cuyo valor será mayor proporcionalmente en la medida en que la acidosis (acumulación de aniones no medidos) sea mayor. La acidosis se produce ya que para mantener la electroneutralidad con la acumulación de aniones fuertes sin un catión acompañante se producirá una mayor ionización del agua con producción de H+.
- Útil en acidosis metabólica con BA normal. Se corresponde con la excreción de amonio. Con las alteraciones renales siempre habrá disminución o ausencia en la excreción de amonio en la orina, ya que debido a la lesión tubular tendremos un defecto en su síntesis o en el atrapamiento. Como no se dispone de la medición directa del amonio, este se calcula con la medición de la brecha aniónica urinaria: BAU = Na + K - Cl La diferencia a favor de los aniones, nos habla de la presencia de un catión no medido que es el amonio. Como en las alteraciones renales no hay amonio o está muy disminuido, la brecha dará un valor positivo, por el contrario en los cuadros gastrointestinales o acidosis por ingestión de cloruro de amonio la brecha será negativa, indicando la presencia de cantidades adecuadas de amonio. Esta prueba si bien es útil como acercamiento inicial de la acidosis hipercloremica, puede dar lugar a equívocos, si coexisten otras situaciones como cetonuria, poliuria o excreción urinaria de medicamentos ácidos (aspirina, penicilina). Con una dieta promedio la excreción diaria de aniones no medidos, excede en aproximadamente 80 a los cationes: Na + K + NH4 = Cl + 80 Amonio se calcula de la brecha aniónica urinaria BAU = Na+K –Cl Pérdidas Gl de HC03-: Excreción normal de amonio (BAU-) brecha aniónica urinaria negativa Anormalidad tubular renal: Excreción de amonio disminuida (BAU+) brecha aniónica urinaria positiva
- Metabólicos: Relacionados con el HCO3- Respiratorios: Relacionados con el pCO2
- CO2 venoso >1-3 mmol/L que arterial Cada 0,1 unidades que cambia el pH entre 7,2 y 7,5 hay un cambio en H+ de 10 mEq/L en dirección opuesta Si aumenta 0,1 en pH se multiplica H+ por 0.8 Caída de 0,1 en pH se multiplica H+ por 1.25 Errores en la toma de la muestra Alteraciones de los gases por la heparina: 0,4 ml de solución salina de heparina para una muestra de 2 ml de sangre (20%) disminuirá el PCO2 en 16%. Para evitar estos factores de error en jeringa preparada con heparina la cantidad mínima de sangre para la muestra debe ser 3 ml. En caso de Jeringas pre-preparadas comercialmente para este propósito, que contienen heparina en polvo, sólo es necesario 1 ml de sangre. Se requiere que el paciente tenga una fracción inspirada de oxígeno estable por lo menos de 10 minutos antes del muestreo. Elimine todas las burbujas de aire contenidas en la jeringa para evitar la falsa disminución de la PaCO2 y la falsa elevación de la PaO2. El aire en la muestra incrementará significativamente la PaO2 (incremento promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de almacenamiento, incluso si es mantenido a 4°C. Si la muestra no es procesada inmediatamente, entonces puede permanecer almacenada en agua helada por 1 hora sin alterar significativamente los resultados. Esto con el fin de evitar que los GR continuen su metabolismo con producción de CO2 lo cual alterará los resultados. El equipo hace correción de mediciones para 37 grados. La muestra puede permanecer almacenada hasta por 20 minutos si lo es en condiciones de anaerobismo, independientemente de la temperatura. Si es almacenada más de 20 minutos, entonces la PCO2 se incrementará y el pH disminuirá, probablemente como resultado del metabolismo leucocitario. La PaO2 varía impredeciblemente.
- N: 7.36 - 7.44 >7.44: Alcalemia <7.36: Acidemia Acidosis: estado clínico anormal que resulta de la acumulación de ácidos o la pérdida de bases, lo cual tiende a bajar el pH. Alcalosis: acumulación de bases o pérdida de ácidos que tiende a aumentar el pH. Se evalúa el valor del pH para determinar la condición acidobásica: Si el pH es < 7,4 hay acidemia Si el pH es > 7,4 hay alcalemia Todos los modelos inician por este paso, utilizando para el análisis valores similares, 7,38 y 7,42 (una desviación estándar) o 7,35 y 7,45 (dos desviaciones estándar), pero ninguno de ellos explica cómo proceder si el pH se encuentra en el rango normal escogido. Por ello nuestra recomendación, por ello, es la de utilizar el valor de 7,4, como valor absoluto de normalidad, o sea si el pH es < 7,4 tener en mente una posible acidosis y si es > 7,4 tener en mente una alcalosis. Esto se debe al hecho que puede haber una alteración acidobásica presente, pero los mecanismos compensatorios, podrían mantener el pH en rango normal.
- Parámetro respiratorio PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3 PaCO2 es controlado por la respiración hipoventilatión→↑ PaCO2 hiperventilatión→↓ PaCO2 PaCO2 : 33～46mmHg, promedio: 40mmHg. PARAMETRO METABOLICO HCO3-]: refleja la carga ácido-base: ↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+ ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3-+H2O [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o reclamo del HCO3- ). Reabsorción renal del HCO3- es controlada por el pH [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L Acidosis respiratoria: Se acumula CO2 que se considera un ácido por producir ácido carbónico Alcalosis respiratoria: Eliminación excesiva de CO2 por aumento en la ventilación Acidosis metabólica: Acumulación de ácidos fijos o pérdida de bases que llevan a disminución del HCO3 Alcalosis metabólica: Ganancia de bases o pérdida de ácidos fijos con aumento del HCO3. Una alteración metabólica se compensa por mecanismos renales y viceversa. la alteración primaria o predominante es respiratoria o metabólica? En acidosis respiratoria la pCO2 debe ser > 40 mmHg •En acidosis metabólica el HC03 debe ser < 21 mEq/L Es de utilidad la base exceso estándar, la cual en caso de acidosis metabólica debe ser negativa (< -2). Si el pH es > 7,4: •En alcalosis respiratoria la pCO2 debe ser < de 32 mmHg •En alcalosis metabólica el HCO3 debe ser > de 24 mmHg Por su parte en la alcalosis metabólica la base exceso estándar, debe ser positiva (> +2). Cuando coexisten dos alteraciones en el mismo sentido, o sea: •Acidosis respiratoria con acidosis metabólica Alcalosis respiratoria con alcalosis metabólica. No hay mucho inconveniente para el análisis, simplemente encontraremos alterados tanto la pCO2 como el bicarbonato (y la base exceso estándar), con el mismo resultado en el pH, esto es: •Acidosis (pH < 7,4) pCO2 > 40 y HCO3 < 21 (SBE < -2) •Alcalosis (pH > 7,4) pCO2 < 31 y HCO3 >25 (SBE > +2) Por el contrario cuando coexisten dos alteraciones en diferente sentido, osea: •Acidosis respiratoria con alcalosis metabólica. •Alcalosis respiratoria con acidosis metabólica. El análisis es más complejo y solo lo podremos dilucidar en el paso siguiente. Cuando el análisis lo realizamos en un paciente con un pH en el rango normal, y no encontramos alteraciones ni en la pCO2, ni el bicarbonato (o SBE), finalizaremos considerando al paciente con un estado acidobásico normal. Si por el contrario el pH está en el rango normal, pero hay alteración en la pCO2 o en el bicarbonato (o SBE) seguiremos el análisis.
- La concentración de H+: depende del grado de ionización del agua y no a la ganancia o perdida de H El agua es una fuente inagotable de H Acidosis metabólica Disminución DIF Aumento de ácidos débiles totales Alcalosis metabólica Aumento DIF: perdida de cloro GI Disminución At: albumina
- Este es un paso de fundamental importancia en el análisis, y donde se pueden omitir en el diagnóstico, diversas alteraciones metabólicas que acompañan a los procesos respiratorios Recordemos que la compensación metabólica de los cuadros respiratorios varía en magnitud, dependiendo si el cuadro es agudo o crónico, y si la alteración es acidosis o alcalosis. Como no siempre podemos saber si el paciente que enfrentamos tiene una alteración respiratoria aguda y/o crónica, debemos recurrir al empleo de fórmulas, con lo cual pudiéramos teóricamente saberlo, y así comprobar si existe o no una alteración metabólica concomitante. En dos situaciones donde la alteración predominante es respiratoria, podemos realizar el diagnóstico con facilidad y sin la necesidad de utilizar las fórmulas: En casos de acidosis respiratoria con acidosis metabólica asociada, cuando encontramos un bicarbonato < 21. En casos de alcalosis respiratoria con alcalosis metabólica asociada, cuando encontramos un bicarbonato > 25. Si no estamos frente a ninguna de estas dos situaciones, debemos necesariamente recurrir a la utilización de las fórmulas del bicarbonato ya conocidas, para dilucidar si hay alteraciones metabólicas asociadas. Si al realizar el cálculo concuerda el bicarbonato calculado con el del paciente, estaremos con un proceso agudo o crónico según lo hallado. Pero cuando la disminución o el aumento en el bicarbonato del paciente no concuerdan con el valor obtenido de las fórmulas, podremos estar frente a una alteración respiratoria pura aguda y crónica asociadas o tener en forma concomitante la alteración respiratoria con alteraciones metabólicas. Si la acidosis es aguda el aumento esperado en el bicarbonato será de 1 mEq/L por cada 10 mmHg que aumente la pCO2 Si la acidosis es crónica el aumento en el bicarbonato será de 4 mEq/L por cada 10 mmHg que aumente la pCO2. En el análisis de las acidosis respiratorias es importante recordar que el aumento compensatorio del bicarbonato es menor en las acidosis respiratorias agudas, así que encontraremos un valor más bajo, mientras en las crónicas, donde la compensación es mayor, encontraremos un bicarbonato más alto, entonces: Si al realizar el cálculo encontramos un bicarbonato menor que el esperado en caso de acidosis respiratoria aguda, podremos concluir que hay una acidosis metabólica asociada. •Si al realizar el cálculo encontramos un bicarbonato mayor que el esperado en caso de acidosis crónica, podremos concluir que hay una alcalosis metabólica asociada. •Pero si al realizar el cálculo encontramos un bicarbonato cuyo valor está entre los esperados para aguda y los valores esperados para crónica, podemos estar frente a tres posibilidades distintas: ■Se trata de una alteración respiratoria pura con componente agudo y crónico (EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada por proceso respiratorio agudo no infeccioso). ■Tenemos una acidosis respiratoria crónica con una acidosis metabólica aguda sobreagregada (muy frecuente en la clínica en pacientes con EPOC que se presentan en las fases iniciales de procesos infecciosos o con alguna forma de isquemia visceral sobreagregados, lo cual frecuentemente se pasa por alto). ■Tenemos una acidosis respiratoria aguda con una alcalosis metabólica asociada (combinación poco probable). Alcalosis: Si la alcalosis es aguda, la disminución esperada en el bicarbonato será de 2 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuya la pCO2. También en el análisis de las alcalosis respiratorias se debe recordar que la disminución en el bicarbonato es menor en las alcalosis respiratorias agudas, así que encontraremos un valor más alto, mientras en las crónicas donde la compensación es mayor encontraremos un bicarbonato más bajo. Entonces: •Si al realizar el cálculo encontramos un bicarbonato mayor que el esperado en alcalosis respiratoria aguda, podremos concluir que hay una alcalosis metabólica asociada. •Si al realizar el cálculo encontramos un bicarbonato menor que el esperado en alcalosis crónica, podremos concluir que hay una acidosis metabólica asociada. •Pero si al realizar el cálculo encontramos un bicarbonato cuyo valor está entre los esperados para aguda y los valores esperados para crónica, podemos estar frente a tres posibilidades: 1. Se trata de una alteración respiratoria pura con componente agudo y crónico. 2. Tenemos una alcalosis respiratoria aguda con una acidosis metabólica asociada. 3. Tenemos una alcalosis respiratoria crónica con una alcalosis metabólica aguda sobreagregada.
- Si en el paciente con la alteración metabólica la pCO2 es mayor a la esperada por la fórmula, estaremos con una acidosis respiratoria concomitante; si por el contrario la pCO2 es inferior tendremos una alcalosis respiratoria asociada.
- SBE dependiente de la PCO2, es determinada por el laboratorio. Uso escuela Copenhague. La acidosis metabólica provoca una compensación respiratoria vigorosa por lo que afecta el SBE. La alcalosis metabólica es poco efectiva en provocar compensación respiratoria ya que la hipoxia maneja la ventilación. SBE menor -5: acidosis metabólica SBE mayor de +5: alcalosis metabólica SBE de 0 a +5: acidosis respiratoria aguda SBE >+5 acidosis respiratoria crónica <+5: alcalosis respiratoria crónica. Fórmula de SBE: pC02 esperada * pC02 + SBE (Delta de pC02 = SBE)
- Con este paso se hace un acercamiento muy importante a las causas de la acidosis metabólica, pues recordemos que las separamos en acidosis con brecha aniónica aumentada o en acidosis sin brecha aniónica aumentada en la actualidad se recomienda utilizar como normal el rango de brecha aniónica de 6,6 ± 4 mmol/L (máximo límite superior permitido de 11).
- Como regla general siempre se mantiene una relación 1 a 1 entre el incremento en la BA y la disminución del HCO3, si esta relación no se cumple existe otra alteración metabólica asociada. El valor del HCO3 corregido nos indicaría cual seria el HCO3 del paciente si no tuviera la acidosis metabólica con BA aumentada. Cuando el HCO3 corregido es mayor a lo normal tendremos una alcalosis mtbca agregada, si es menor a lo normal tendremos una acidosis metabólica sin BA sobreagregada.
- Se produce por la ganancia de ácidos fijos o la pérdida de bases. La característica en los gases arteriales es una disminución en el HCO3, el pH y una base exceso negativa. En la acidosis metabólica el pH siempre estará por debajo de 7,4, pero si los mecanismos compensatorios funcionan (disminución de la pCO2) y su capacidad no ha sido sobrepasada, podrá aún el pH encontrarse dentro de un rango normal. Veremos un bicarbonato disminuido (< 21) y un exceso de bases negativo. (< -2). Como mecanismo compensatorio la pCO2 estará disminuida (1,0 a 1,5 mmHg por cada mEq de HC03- disminuido o 1 mmHg por cada mmol de disminución de la SBE). Aumento de [H+]. HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4 Δ anión GAP/ Δ HCO3- Entre 1 y 2 : acidosis metabólica con anión GAP aumentado. < 1 : Trastorno mixto acidosis metabólica con anión GAP normal + acidosis metabólica con anión GAP aumentado. > 2: acidosis metabólica + alcalosis metabólica. Modelo fisicoquímico: En esta teoría la acidosis metabólica se produce por disminución en la diferencia de iones fuertes (DIF), debido a la ganancia de aniones (cloro) o a una pérdida de cationes (sodio). También por la acumulación de aniones orgánicos diferentes no medidos, se produce una alteración en la diferencia de iones fuertes. BIF normal: Siempre hay un exceso de cloro que da como resultado una disminución en la diferencia de iones fuertes, que es la causante de la acidosis. La hipercloremia es entonces la típica acidosis con disminución de la DIF.
- Con BA aumentada: se produce por la presencia de ácidos orgánicos (acido láctico, acetoacetato, b hidroxibutirato, etc) y otras sustancias (sulfatos, metabolitos de alcoholes, etc), que causa un consumo y consiguiente disminución del bicarbonato sérico. La ganancia de los ácidos desencadena la acidosis, al consumir el bicarbonato. La electroneutralidad es mantenida por la retención en la sangre del anión orgánico que hace parte del ácido, estas cargas negativas reemplazan el bicarbonato gastado y como no son medidos, al realizar el cálculo de la fórmula de BA dará aumentada. Con BA normal: hiperclorémica: el cloro reemplaza el bicarbonato perdido. Debido a que el cloro hace parte de los elementos medidos que se emplean en la fórmula de la brecha aniónica y equilibra la disminución del bicarbonato, no se altera el resultado numérico final Usualmente se la suele subdividir a su vez: •Cuando hay pérdidas de bicarbonato (gastrointestinales o renales), pero sin que se genere un anión orgánico que lo reemplace, por lo cual para mantener la electroneutralidad habría un aumento compensatorio del cloro. •La llamada acidosis dilucional, que sería causada por la rápida infusión de soluciones que no contienen bicarbonato, pero sí, por el contrario, cloro. También entrarían en este grupo las acidosis por ingestión de sales de cloro. Igualmente en este caso la disminución del bicarbonato (diluido), es compensada por un aumento en el cloro.
- La acidosis respiratoria es la alteración acidobásica, que se produce como consecuencia de la retención de CO2, por una ventilación pulmonar insuficiente para eliminar la producción de CO2. En el reporte de los gases arteriales se vera reflejado por un aumento de la pCO2 (hipercapnia) y un pH inferior a 7,4. La acidosis respiratoria se divide en aguda o crónica. La alteración aguda es de instalación súbita, tiene una duración inferior a 24 horas y usualmente ocurre con cambios significativos en el pH, ya que el organismo no posee la capacidad adecuada para contrarrestar su efecto. Por el contrario, la acidosis crónica es de instalación gradual y mayor duración, lo que permite la puesta en marcha de los mecanismos compensatorios metabólicos que mantienen el pH cerca de lo normal. La ventilación alveolar siempre se acopla con el metabolismo celular de los ácidos volátiles, (15.000 mmol/dia de CO2) para mantener los niveles de pCO2 alrededor de 40 mmHg (35 a 45). Cuando la ventilación disminuye con respecto a la proporción de CO2 producido, se tiene acumulación y por consiguiente acidosis. La fisiopatología de la acidosis respiratoria será siempre la retención de CO2, lo que varía es el mecanismo subyacente: •Alteraciones en las vías aéreas, a nivel pleuro-pulmonar. •Alteraciones neuromusculares. •Alteraciones en el control neural central. La teoría clásica considera que al producirse retención de CO2 en forma aguda, se produce una elevación compensatoria inmediata del bicarbonato, en el rango de 0,1 mmol de HCO3 por cada 1 mmHg de incremento en la pCO2, sin elevarse en los cambios agudos mas allá de 4 a 5 mEq/L. Esa elevación del bicarbonato obedece a la utilización de otros búferes tisulares, a la desviación celular del flujo iónico (entrada a la célula de H+ con salida de bicarbonato y sodio), y a la mínima participación renal. En la retención crónica del CO2 (más de 24 horas), predomina la compensación renal que se inicia en las primeras 12 horas, pero será máxima a los 4 ó 5 días. El riñon aumenta la eliminación de ácido (túbulo proximal y colector) y retiene bicarbonato, con lo cual logra un aumento en este último en un rango de 0,4 mmol/L por cada 1 mmHg de incremento en la pCO2, sin sobrepasar 38 mEq/L de HC03. Compensación: Corto plazo (ES PRECARIO): tampones del LEC y LIC Largo plazo: retención y producción de HCO3 (lento) Disminuye la ventilación alveolar, el CO2 no difunde al alvéolo y se acumula en la sangre Compensación: Cuando hay acumulación de CO2 este migra a la célula donde se combina con H2O para formar H2CO3 que por acción de la anhidrasa carbónica se disocia en H+ + HCO3-. Las proteínas neutralizan el H+ y el HCO3 migra fuera de la célula para aumentar el bicarbonato sanguíneo. Teoría fisicoquímica se considera que el aumento agudo en el HCO3- se debe al equilibrio de la reacción en la ecuación del ácido carbónico y no obedece a mecanismos compensatorios, por tanto este aumento en el HCO3- no tampona el aumento en los H+, lo cual lleva necesariamente a acidosis tisular (sitio de producción del CO2). Mecanismos compensatorios, como el cambio en el intercambio iónico, tienden a aumentar la diferencia de iones fuertes, pero en forma aguda no se alcanza a reflejar en las mediciones. Sólo en los casos crónicos la compensación se hace evidente a expensas del aumento en la diferencia de iones fuertes, inicialmente por movilización marcada de cloro hacia el interior de la célula (en especial en los glóbulos rojos) y por una leve salida del sodio y potasio hacia el espacio extracelular. Luego predomina la acción renal donde el cloro se elimina por la orina como cloruro de amonio, y en pocos días se alcanza un nuevo estado estable con una diferencia de iones fuertes aumentada, para restaurar la concentración de H+ hacia lo normal.
- Tratamiento: La mayor parte de HCO3 filtrado es reabsorbido en el TCP. Además, en éste se produce la mayor “Síntesis de Novo” de HCO3. La capacidad renal para eliminar H+ y para reabsorber y sintetizar HCO3 aumenta en situaciones de acidosis y disminuye en caso de alcalosis. Tratar Noxa de Hipercapnia (Hipoventilación) Favorecer ventilación alveolar, si es necesario ventilación mecánica Evitar corrección EXCESIVAMENTE RÁPIDA (Riesgo de arritmias, trastornos neuromusculares, “Alcalosis posthipercania”)
- La alcalosis metabólica resulta de la pérdida de ácido fijo o la ganancia de bases. La característica en los gases arteriales es una elevación en el bicarbonato y una base exceso positiva. Descenso de [H+]. HCO3- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4. Para que se desarrolle una alcalosis metabólica deben darse 2 condiciones: Aumento del HCO3 plasmático. Alteración de la capacidad de excreción del HCO3 por encima del umbral. Mecanismos perpetuadores: Hipovolemia. Hipocloremia. Hipocalemia. Hiperaldosteronismo. Compensacion: Corto plazo (ES PRECARIO): Hipoventilación OJO: RIESGO DE HIPOXEMIA HIPÓXICA Teoria fisicoquímica: La alcalosis metabólica no resulta de una ganancia de bases o pérdida de ácido, sino de una menor disociación del agua que aporta menos iones de hidrógeno como consecuencia de un aumento en la diferencia de iones fuertes (DIF), por una pérdida de aniones (cloro) o una ganancia de cationes (sodio). También se pudiera presentar alcalosis metabólica por una disminución en los ácidos débiles no volátiles (Atot), como en la hipoalbuminemia o hipofosfatemia, aunque por sí solos su impacto clínico es mínimo, pero puede ayudar a enmascarar una acidosis metabólica asociada. Se atribuye la alcalosis no a la pérdida inicial de ácido, sino de cloro (gastrointestinal o renal), lo cual aumenta la diferencia de iones fuertes (DIF), que habíamos dicho previamente, lleva a alcalosis. Posteriormente la hipovolemia y los mecanismos desencadenados (reabsorción en túbulo proximal, aldosterona) llevan a una retención de Na+ y eliminación de cloro, lo cual mantiene aumentada la DIF y con ello la alcalosis. El exceso de acción mineralocorticoide produce un aumento en la reabsorción de agua y Na+, con pérdida de K+ y Cl-. La ganancia de Na+ la pérdida de Cl- aumenta la diferencia de iones fuertes, mientras no se trate la causa de base, la administración de soluciones que contienen cloro no corrigen la alcalosis Atot disminuído: -hipoalbuminemia, hipofosfatemia • SID aumentado: -Cl- urinario elevado (≥ 20 mmol/L) -Cl- urinario bajo (≤ 10 mmol/L) Alcalosis metabólica con SID aumentado a-Clorosensible (cloro urinario ≤ 10 mmol/L): -Digestivo: +Alto: vómitos, bulimia, aspiración por SNG +Bajo: adenoma velloso, abuso de laxantes, cloridorrea -Renal: post empleo de diuréticos -Piel: fibrosis quistica -Sales de Na que no contienen Cl- (HCO3, acetato, citrato, penicilina) -Posthipercapnia b-clororresistente(cloro urinario ≥ 20 mmol/L): -Hiperaldosteronismo primario -Exceso aparente de mineralocorticoides -Sindrome de Bartter -Sindrome de Gitelman -Empleo de diuréticos Cloro normal corregido= natremia x 0.75= 150 x 0.75=112mEq/l (cloro disminuido) Alcalosis metabólica cloro sensible Causa de causa de alcalosis metabólica: Intolerancia digestiva alta (probable intoxicación digitálica), SNG y empleo de diuréticos presentando cómo factores perpetuadores la hipovolemia, hipocloremia, hipopotasemia y la hipomagnesemia Frecuentemente se acompaña de hipocaliemia e hipovolemia
- 1. Producidas por contracción de volumen: a causa de un exceso de pérdidas digestivas o renales. También se les conoce como alteraciones respondedoras a la administración de cloro (cloruro de sodio o de potasio). 2. El exceso de corticoides o alcalosis sin contracción de volumen: por la acción principalmente mineralocorticoide. Conocidas como alteraciones resistentes a la administración de cloro. 3. La administración de álcalis Administración de Diuréticos (Bloquean reabsorción de Cl- y Na+ en Asa de Henle; generan reabsorción renal de Na+ en TCD, se excretan H+ y K+ y se reabsorben altas concentraciones de HCO3) Exceso de Aldosterona, Ej. Cushing (mismo mecanismo que anterior) Ingestión Fármacos Alcalinos Vómitos de contenido Gástrico (pérdida acelerada de HCL, con posterior disminución de ácidos del LEC, aumentando finalmente HCO3pl) Alta incidencia en neonatos c/obst. por hipertrofia del esfínter pilórico. Hipoparatiroidismo Hipercalcemia Tumoral e inhibición secreción de PTH. Ocasionalmente el diagnóstico de la alcalosis metabólica no es fácil, como cuando se presentan causas poco usuales (exceso de acción mineralocorticoide, enfermedades congénitas), y una prueba que nos puede aportar ayuda es la medición del cloro a nivel urinario: •Si el cloro urinario es < 10 mmol/L estaríamos frente a causas respondedoras a la administración de cloro o con depleción de volumen como: vómito, succión nasogástrica, uso previo (no actual) de diuréticos. •Si el cloro urinario es > 20 mmol/L son causas resistentes a la administración de cloro, como el exceso de corticoides, el uso actual de diuréticos o el síndrome de Bartter.
- La alcalosis respiratoria es la alteración acidobásica que resulta de la excesiva eliminación de CO2 por una ventilación pulmonar mayor a la que requiere el CO2 que se produce. La alcalosis puede ser aguda y crónica, dependiendo de si la duración del cuadro es menor o mayor a 24 horas, lo que permite el accionar de los mecanismos compensatorios metabólicos. En el reporte de los gases arteriales se reflejará por una disminución de la pCO2 (hipocapnia) y un pH por encima de 7,4. Cuando la ventilación aumenta con respecto a la proporción de CO2 producido, habrá eliminación excesiva y por consiguiente, alcalosis. La fisiopatología de la alcalosis respiratoria será siempre la excesiva eliminación de CO2, pero con variaciones en el mecanismo subyacente: •Hipoxemia (causa pulmonar o extrapulmonar). •Estímulo en el control neural de origen central o periférico. •Causas misceláneas (sepsis, falla hepática). La disminución en la pO2 es el más fuerte estímulo para el centro respiratorio, de allí que los cuadros de hipoxemia se acompañen de alcalosis respiratoria. Ésta, además, desencadena varios efectos fisiopatológicos y metabólicos, algunos para compensar la alcalosis. En forma clásica, se afirma que con la eliminación de CO2 se produce una disminución compensatoria inmediata del HCO3, en el rango de 0,25 mmol de HCO3 por cada 1 mmHg de disminución en la pCO2. Al igual que en la acidosis, los cambios en el bicarbonato no superan los 5 mEq/L y obedecen a una respuesta multifactorial e inmediata, que implica: •Ingreso a la célula de bicarbonato a cambio de la salida de cloro desde la célula. •Aumento en la producción de ácido láctico por estímulo de la fosfofructoquinasa (glucólisis). •Mínima respuesta renal en la fase aguda, la cual consiste en aumento en la excreción de bicarbonato y disminución en la excreción de ácido. Cuando el proceso es crónico (mayor a 24 horas), la compensación renal se hace evidente y será máxima pasados 4 ó 5 días, en un rango de 0,5 mmol/L de HCO3 por cada 1 mmHg de disminución en la pCO2. La disminución en el bicarbonato se limita a valores de 12 a 15 mmol/L del mismo. En pacientes que viven a grandes alturas donde se ve con mayor frecuencia la alcalosis respiratoria crónica, se pueden encontrar niveles altos de lactato, pero éstos usualmente no sobrepasan 1 mmol/L. La alcalosis respiratoria es consecuencia de un estado de hiperventilación Mec. Compensatorio corto plazo ES PRECARIO (Riñón regula aumentando excreción de HCO3) Compensación: H+ se liberan de las proteínas de la célula con lo que se unen al HCO3 y se produce CO2 y H2O con lo que disminuye el HCO3 del plasma. Teoria fisicoquímica: Para la teoría fisicoquímica, al igual que en la acidosis, la disminución aguda en el HC03 se debe al equilibrio de la reacción en la ecuación de Henderson-Hasselbalch y no como compensación. Si bien en los casos agudos se ponen en marcha los mecanismos compensatorios que tratarán de disminuir la diferencia de iones fuertes (aumento de cloro y lactato), esto no se hace evidente sino en los procesos crónicos. La compensación se hará mediante una disminución progresiva de la diferencia de iones fuertes para aumentar la concentración de H+ hacia lo normal. Los mecanismos compensatorios para disminuir la diferencia de iones fuertes son la salida de cloro hacia el espacio plasmatico, sobre todo desde los glóbulos rojos, y el posterior aumento en la retención renal, que en 2 ó 3 días alcanza un nuevo estado estable, con una baja en la diferencia de iones fuertes. El aumento en la producción de aniones orgánicos como el lactato, también contribuye a disminuir la diferencia de iones fuertes La alcalosis promueve la unión del calcio a la albúmina, con posibilidad de producir hipocalcemia aguda con tetania