2. AINES
• En 1986 la Dra. Kathleen Foley, antigua presidenta
del comité de expertos de la OMS en el alivio del dolor
por cáncer y cuidados paliativos, apoyó el desarrollo
de programas de control oncológico nacionales a nivel
mundial, entre ellos, la escalera analgésica del
dolor. Inicialmente diseñada para el tratamiento de
dolor en pacientes con cáncer, su simplicidad, su
claridad y los resultados en la práctica clínica
convirtieron a la escalera analgésica en un icono
orientador de cómo abordar y tratar el dolor
agudo.
3.
4. • En el primer peldaño se
administran analgésicos
antiinflamatorios no
esteroideos; si el dolor persiste
o se incrementa se avanza al
peldaño dos y se agregan
opioides, en general de
potencia débil como el
tramadol, con frecuencia en
combinaciones fijas.
5. ESCALA DEL DOLOR
si el dolor persiste o se
incrementa se avanza al
peldaño dos y se
agregan opioides, en
general de potencia
débil como el tramadol,
confrecuencia en
combinaciones fijas.
Si el dolor persiste o se
incrementa se emplean
opioides más potentes,
como morfina o
metadona.
6.
7. Antiinflamatori
os no
esteroideos
(AINES)
Evolución
cronológica de
los AINES
En dolor,
inflamación y
fiebre.
Un poco de historia:
• Hipócrates (460-370 a. C.), padre de la medicina
griega, usaba un brebaje extraído de hojas y
corteza del sauce Salix latinum para aliviar los
dolores y la fiebre de sus pacientes6
• En 1838, se obtuvo Ácido Salicílico a partir de
Salicilina que está presente en la corteza del
Sauce7
8. AINES
La historia de los AINES se inició con la síntesis
del
ácido acetil salicílico en 1897 por Félix Hoffman,
investigador alemán que trabajaba para Bayer8
• En 1950, surgió el resto de los antiinflamatorios
no
esteroideos9
9. • En 1960, se introdujo la categoría de “
antiinflamatorios no-esteroideos”. En 1976, el
farmacólogo británico John Robert Vane
descubre el mecanismo de acción de los AINES,
mediante la inhibición de la enzima COX,
bloqueando así la producción de
prostaglandinas.
• Gracias a este descubrimiento gana el Premio
nobel de medicina en 1982
10. • En 1990 Needleman, descubre
COX2, enzima responsable de la
producción de prostaglandinas
durante el proceso
inflamatorio.
• En 1999, la FDA aprueba los
AINES inhibidores de la
cicloxigenasa 2 (COX2).
• En 2000, surgen nuevos
inhibidores de la COX2
selectivos
11.
12. • AINES es el acrónimo utilizado para Anti
Inflamatorios no Esteroideos
• Son de primera elección en el dolor nociceptivo,
especialmente cuando existe un componente
inflamatorio.
• Actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas
no producen depresión respiratoria y no
inducen tolerancia ni dependencia física
• Su eficacia analgésica tiene efecto techo (el
incremento de la dosis puede prolongar el
efecto, pero no produce más analgesia y
aumenta la incidencia de efectos secundarios.
13. • Las manifestaciones de la respuesta inflamatoria pasan por
la activación de la ciclooxigenasa (COX), de cuya actuación
proceden los prostanoides; término que engloba las
prostaglandinas, los tromboxanos y la prostaciclina,
mediadores inflamatorios que participan activamente en la
génesis, amplificación y desarrollo del proceso inflamatorio
• La inhibición selectiva de la ciclooxigenasa-2 mejora la
disfunción endotelial y disminuye el estado inflamatorio en
pacientes
14. Prostaglandinas Son una
familia de lípidos, Se
producen tras la oxidación
de ácido araquidónico, por
la acción de la enzima
Ciclooxigenasa. Tipos de
prostaglandinas:
prostaciclina I2 (PGI2),
prostaglandina E2 (PGE2) y
prostaglandina F2a (PGF2a)
15. Acciones
farmacológicas de los
AINES
no selectivos
• Los AINE comparten, en mayor o menor grado, tres
tipos de actividades farmacológicas: analgésica,
antiinflamatoria y antipirética.
• Acción analgésica
• Los AINES inhiben la síntesis de prostaglandinas PGE2,
con lo que reduce el dolor. Impiden la hipersensibilidad
de terminaciones nerviosas nociceptivas, generada por
las prostaglandinas.
16. • Acción antiinflamatoria
• Inhibición de la biosíntesis de
prostaglandinas y tromboxanos.
• Inhiben la actividad vasodilatadora
y quimiotáctica, interfiriendo en la
fase inicial de la inflamación.
• Interfieren también en las funciones
de los neutrófilos, células que
desempeñan un papel relevante en
la fase aguda del proceso
inflamatorio.
17. • Acción antitérmica
• Determinados estímulos (pirógenos, restos celulares,
anticuerpos) son capaces de provocar la síntesis de
interleucina-1 por parte de los macrófagos y esto, a su vez,
estimula la producción de prostaglandinas (especialmente
PGE2) en el centro termorregulador del hipotálamo.
• Este aumento de las PGE2 hipotalámicas hace crecer el punto
de control de la temperatura corporal.
• El efecto antipirético de los AINES se debe a que reduce la
vasodilatación.
18. • Efectos Gastrointestinales
• En la actualidad se sabe que las prostaglandinas, especialmente
la PGE2 ejercen citoprotección de la mucosa gástrica.
• Los AINES no selectivos usados a largo plazo en procesos
crónicos, alteran la barrera gástrica como la secreción de moco y
bicarbonato, permitiendo el paso de ácido y pepsina para
lesionar la superficie epitelial. Las lesiones de la mucosa gástrica
incluyen principalmente erosiones agudas y, menos
frecuentemente, úlceras gastroduodenales agudas o crónicas
