El documento habla sobre los antiagregantes plaquetarios. Menciona tres clases principales: inhibidores de la ciclooxigenasa-1 como la aspirina, inhibidores del receptor P2Y12 como clopidogrel y prasugrel, e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa. Detalla los mecanismos de acción, estudios clínicos y indicaciones de varios fármacos como la aspirina, clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. El objetivo terapéutico incluye la prevención primaria
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIALNoemiPatricia1997
La hipertensión arterial es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, con una prevalencia estimada en torno al 20% en la población mayor de 18 años, cifra que puede doblarse en los mayores de 65 años.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIALNoemiPatricia1997
La hipertensión arterial es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, con una prevalencia estimada en torno al 20% en la población mayor de 18 años, cifra que puede doblarse en los mayores de 65 años.
Revisión de las nuevas guías de la sociedad europea de cardiología sobre antiagregación plaquetaria en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, del año 2012.
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APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
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Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
2. Introducción
Las plaquetas juegan un rol central en el proceso
trombótico que sigue a la ruptura, fisura o erosión de una
placa aterosclerótica.
El tratamiento to antitrombótico es la piedra angular del
tratamiento de los eventos aterotrombóticos,
particularmente en los síndromes coronarios agudos (SCA).
A partir del descubrimiento del mecanismo de acción de la
aspirina en la actividad plaquetaria se ha producido un
gran avance en el conocimiento de los mecanismos de
activación e inhibición de las plaquetas.
3. Introducción
En la formación del trombo podemos diferenciar las
siguientes fases correlativas:
Adhesión
Activación
Agregación
4. Introducción
La lesión endotelial, provoca la adhesión de las plaquetas
a la superficie subendotelial.
Las plaquetas adheridas se activan lo que origina la
producción y liberación de sustancias vasoactivas y
promotoras de su agregación, tales como el tromboxano A2
(TXA2), el FvW, el adenosindifosfato (ADP) y la trombina.
Las plaquetas activadas sufren cambios en la configuración
de su membrana, lo que activa otros receptores y la
coagulación plasmática. El más importante de estos
receptores es la glucoproteína IIb/IIIa a la que se une el
fibrinógeno.
La agregación de las plaquetas consiste en la formación
de un entramado entre ellas unidas por fibrinógeno a través
del receptor IIb/IIIa de su membrana.
7. Clasificación
Actualmente existen tres clases de fármacos antiplaquetarios
aprobados para el uso clínico y recomendados por las guías de práctica
clínica:
Inhibidores de la ciclooxigenasa -1 (COX-1):
AAS.
Inhibidores de los receptores P2Y12:
– tienopiridinas: clopidogrel, prasugrel.
– no tienopiridina: ticagrelor.
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa:
abciximab, eptifibatide y tirofiban
8. ASPIRINA
El AAS es el fármaco más simple y con mejor relación
costo-efectividad de la cardiología
Existe un amplio espectro de afecciones que se benefician
del uso de AAS y que incluyen algunas situaciones de
prevención primaria, todos los casos de prevención
secundaria, todas las formas de revascularización coronaria
y todos los tipos de SCA
9. ASPIRINA - Indicaciones
Tratamiento en fase aguda de SCA y ACV isquémico.
En prevención 2º en ptes con CI, ACV isquémico o
AIT.
En prevención 1º de ptes con alto riesgo coronario
(ej DBT).
En FA sin necesidad o que no pueden recibir ACO.
10. ASPIRINA
Bloquea de
forma irreversible
la cicloxigenasa
Plaquetaria.
Evita la
formación de
tromboxano A2.
11. ASPIRINA
En tto de IAM, API, ACV isquémico
- inicial 160 – 325 mg
- diario 75 – 160 mg
En prevención 2º de IAM, ACV, AIT
160 – 325 mg/día
En prevención 1º de ptes de alto riesgo
75 – 160 mg/día
El estudio CURRENT-OASIS 7 comparó dosis de AAS altas (300-
325 mg) ver sus bajas (75-100 mg) en pacientes con SCA sin y con
sobreelevación del ST. No se comprobaron diferencias
significativas entre ambos regímenes en relación con muerte,
infarto agudo de miocárdio (IAM) o accidente cerebrovascular
(ACV) a 30 días, aun que se observó un aumento de sangrados
menores asociado a las dosis altas, incluyendo sangrado digestivo.
13. ASPIRINA
RIESGO BENEFICIO CON AAS EN PREVENCIÓN PRIMARIA
Patrono et al, NEJM 2005;353:2373-83
Encontraron una reducción de primer IAM del 28% (P0,001), sin
diferencia significativas en incidencia de ACV ni mortalidad total
14. ASPIRINA
Antiplatelet trialist collaboration
Metaanalisis con más de 135.000 ptes con alto
riesgo para eventos isquémicos.
Encontró reducción de mortalidad, IAM y ACV (P
0,0001) con dosis 75-325 mg/día.
Dosis mayores se asociaron a iguales ventajas y
mayor riesgo de sangrado.
16. CLOPIDOGREL
Es una prodroga, se activa a través del citocromo P450.
La inhibición plaquetaria ocurre dos horas luego de su
administración.
La dosis de 75 mg/día ejerce su máximo efecto a los
4-7 días.
La dosis de carga de 600 mg alcanza la máxima
inhibición a las 2 hs.
La dosis de carga de 300 mg alcanza su máximo
efecto a las 24-48 hs.
No es necesario ajustar la dosis en IR o en ancianos.
19. CLOPIDOGREL
En pacientes con SCACST tratados con fibrinolíticos
y AAS, los estudios CLARITY y COMMIT
evaluaron el uso asociado de clopidogrel.
Se comprobo una reducción significativa en los
objetivos primarios (mortalidad e infarto) a favor del
agregado de clopidogrel a la aspirina lo que
constituye la base del uso de clopidogrel en los
SCAcST sometidos a tratamiento fibrinolítico.
20. CLOPIDOGREL
Estudio CAPRIE: comparó 75 mg/día de Clopidogrel
vs 325 mg/día de AAS en ptes con enf. vascular
(IAM, ACV, enf. periférica).
Hubo leve beneficio sobre nuevo evento en grupo
Clopidogrel, la seguridad fue similar en ambos.
21. CLOPIDOGREL
Estudio HORIZONS-AMI demostró que la dosis carga
de clopidogrel 600 mg disminuyó mortalidad, infarto,
reinfarto y trombosis del stent a 30 días de forma
significativa. El análisis multivariado mostró que la carga
de 600 mg se asoció de forma independiente a la reducción
de eventos cardiovasculares mayores
Estudio ARMYDA 2: comparó las dosis de carga de 300
mg vs 600 mg previa a la ATC.
Hubo beneficio sobre muerte,
IAM y revascularizacion con la
dosis de 600 mg (P0,04).
22. CLOPIDOGREL
Metaanalisis de 5 estudios
(CURE, CREDO, CLARITY, COMMIT, CHARISMA)
En 79.624 ptes se demostró que la incidencia de muerte por
cualquier causa fue de 6,3% en grupo AAS + Clopidogrel vs
6,7% en grupo AAS sola (P0,02).
La incidencia de IAM o ACV fue menor en grupo
Clopidogrel + AAS (P0,002).
La dosis de mantenimiento de 150 mg/día o 75 mg/día no
dio diferencia significativas.
23. PRASUGREL
Administración vía oral. Se absorbe rápidamente a nivel
intestinal
En comparación con clopidogrel, el prasugrel es más rápido y
más potente, logrando concentraciones más elevadas de
metabolismo activo.
Ha demostrado ser superior en todas las fases del tratamiento
comparándolo a dosis de carga variables de clopidogrel e
incluso doble dosis de mantenimiento. La respuesta de
prasugrel no so lo es más intensa en la magnitud de la
inhibición plaquetaria, sino también más predecible.
25. PRASUGREL
Estudio TRITON – TIMI 38
El seguimiento promedio fue de 14,5 meses.
El punto final primario fue la combinación de
muerte cardiovascular, infarto de miocardio (IAM)
no fatal, o accidente cerebrovascular (ACV) no fatal.
26. PRASUGREL
Existe evidencia de daño neto en la administración de
prasugrel en pacientes con antecedente de ACV
No existe beneficio clínico aparente en pacientes mayores
de 75 años o con peso menor a 60 kg
Se observó un mayor beneficio clínico en pacientes
diabéticos sin incremento del riesgo de sangrado.
A diferencia de clopidogrel, para prasugrel no hay potencial
interacción con los inhibidores de la bomba de protones.
27. TICAGRELOR
Inhibidor oral que se une de forma reversible al P2Y12
con una vida media plasmática de aprox. 12 hs.
Tiene un inicio de acción mas rápido y constante que el
clopidogrel, y además tiene un final de acción mas rápido,
de forma que la recuperación de la función plaquetaria es
mas rápida.
No es un profármaco, no requiere activación metabólica.
Su eficacia es superior a clopidogrel sin incrementar el
riesgo de sangrado mayor.
30. TICAGRELOR
La incidencia de trombosis en el stent confirmada se redujo del 1,9 al
1,3% (p < 0,01) y la mortalidad total, del 5,9 al 4,5% (p < 0,001). En
conjunto.
No hubo diferencias significativas en las tasas de hemorragias mayores
definidas en el estudio PLATO entre los grupos de clopidogrel y
ticagrelor (el 11,2 frente al 11,6%; p = 0,43).