Este documento define la angina de pecho estable, su epidemiología y factores de riesgo. Explica la fisiopatología subyacente de la aterosclerosis y las placas de ateroma. Detalla los métodos de diagnóstico como el electrocardiograma, pruebas de esfuerzo, ecocardiograma y cinecoronariografía. Finalmente, cubre la estratificación del riesgo y las opciones de tratamiento médico y de estilo de vida para reducir los síntomas y mejorar el pronóstico.

1. Dr. Matías Bosio - 2014
ANGINA DE PECHO ESTABLE

2. DEFINICIÓN
• Síntomas derivados de la presencia de isquemia
cardíaca (dolor anginoso) en relación con
situaciones que suponen un incremento de la
demanda de oxígeno del miocardio, como el
ejercicio físico o el estrés mental.
• La estabilidad de la angina, que se considera
cuando no haya habido cambios en su patrón de
presentación los últimos 60 días, que aparece
siempre ante un umbral de esfuerzo similar, tiene
una duración estable y breve de los episodios y cede
con el reposo o la nitroglicerina.

3. DOLOR TORÁCICO

5. DOLOR TORÁCICO

6. EPIDEMIOLOGIA
• Mortalidad anual: 2-3%
• Infartos no fatales: 2-3%
• Prevalencia:
 En USA 6.4 millones de personas tienen angina
 Aumento de la prevalencia de angina debido a:
• Disminución de la tasa de mortalidad por infarto agudo del
miocardio
• Envejecimiento de la población
• Incidencia:
 En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos.
 Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3
décadas.

7. EPIDEMIOLOGIA
• Entre la población con angina estable, el pronóstico individual puede
variar considerablemente (hasta 10 veces) dependiendo de factores
clínicos, funcionales y anatómicos basales, lo que hace necesario
señalar la importancia de una cuidadosa estratificación del riesgo.
• La mortalidad también se relaciona con la arteria coronaria afectada
(la DA duplica al riesgo ofrecido por la CD).
• La sobrevida depende de la clase funcional y de la cantidad de vasos
afectados.
• La mortalidad es más elevada cuando mayor es el deterioro contráctil.

8. CLASIFICACIÓN

9. CLASIFICACIÓN

10. FISIOPATOLOGÍA
Los principales determinantes de consumo miocárdico de O2 son:
• La tensión sistólica intramiocárdica.
• La duración de la tensión (depende del período de eyección y de la
FC).
• El estado contráctil del miocardio.
• Más fácil: multiplicar la TAS por la FC (doble producto) que es una
forma de medir indirectamente el consumo miocárdico de O2 y define
el rendimiento cardiovascular. Valores superiores a 23.000-24.000
suelen considerarse compatibles con buena capacidad física.
• La isquemia miocárdica suele ser el resultado de un desequilibrio
entre el aporte de oxígeno al miocardio y las demandas de éste para
realizar eficazmente su función.

11. FISIOPATOLOGÍA

12. SUSTRATO ANATÓMICO DE LA ANGINA
CRÓNICA ESTABLE: LA PLACA DE
ATEROMA
• Las placas con escaso contenido lipídico y recubrimiento fibroso grueso
formado por células de músculo liso son las denominadas «estables»,
que condicionan estenosis limitadora del flujo sanguíneo (habitualmente
cuando obstruyen más del 70% de su luz) y son el sustrato de la angina
crónica estable.
• Las placas con alto contenido lipídico
son las denominadas «vulnerables»
o «inestables», por su propensión a
complicarse mediante la fisura, erosión
o rotura de placa, en cuya superficie
se forma un trombo que desencadena
un evento clínico agudo.

13. CAUSAS
 Aterosclerosis: > 95%
 Otras causas:
 Espasmo coronario
 Embolismo coronario
 Anomalías congénitas coronarias
 Enfermedad microvascular

14. DIAGNOSTICO
Objetivos del diagnóstico y evaluación
 Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con sospecha de
angina estable.
 Identificación o exclusión de condiciones asociadas o factores
precipitantes.
 Estratificar el riesgo
 Planear opciones terapéuticas
 Evaluar la eficacia del tratamiento.

15. DIAGNOSTICO
Interrogatorio:
• Obtener una descripción detallada de los síntomas para
caracterizar el dolor precordial o malestar.
• 5 características deben ser consideradas:
1. Localización
2. Característica del dolor o malestar
3. Duración del malestar
4. Factores precipitantes
5. Factores que alivian el dolor

16. DIAGNOSTICO
• Laboratorios:
Hemoglobina
Glicemia
 HbA1c
 Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL
 PCR us
• Rayos X de Tórax.

17. DIAGNOSTICO

18. DIAGNOSTICO
Electrocardiograma
 El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de isquemia en
aproximadamente un 50% de los pacientes con sospecha de angina.
 Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen la existencia
de una cardiopatía coronaria de base.
 Son frecuentes otras alteraciones más inespecíficas, como un HVI o
la presencia de BR, que reflejan la existencia de otras enfermedades.
 Alteraciones en la repolarización: ST o ST, seudonormalización de
las ondas T durante una crisis de dolor es altamente sugestiva de
isquemia miocárdica.
 Las alteraciones basales de la repolarización sin dolor torácico
acompañante no son diagnósticas de angina.
 El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo
limitado para el diagnóstico de angina

19. DIAGNOSTICO

20. DIAGNOSTICO
Ergometría: 1ª línea si hay sospecha:
 Sensibilidad 66%
 Especificidad 77%
 Infra ST >1mm descendente con angor (muy
sospechoso).
 Valor pronóstico según el nivel de esfuerzo
alcanzado
  PA FC.
 Menos específico: inversión onda T - supra ST -
QRS
 No interpretable en caso de BCRI

21. DIAGNOSTICO

22. DIAGNOSTICO
Ecocardiograma TT:
 Evaluar la FEy
 Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatías y anomalías
valvulares asociadas
 Evaluación y determinación del daño isquémico en el SCA.
 No es de 1ª línea para el diagnostico del dolor torácico (AHA/ACC).
Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina)
 Primera línea si sospecha o EC confirmada
 Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular: DA-
Cx-CD)
 En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometría no es
posible o dudosa.
 Estratificación de riesgo en pacientes revascularizados
 Valor pronóstico (dilatación VI -  FE - nº segmentos)
 No utilizar en pacientes con BCRI.

23. DIAGNOSTICO
SPECT :
 Segunda línea
 Sensibilidad y Especificidad >90%
 Complementaria de la Coronariografía
 Perfusión y función miocárdica - territorio isquémico - FE - Estrés
Farmacológico.
 En pacientes en quienes la ergometría no es posible o dudosa
 Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y
estratificación de riesgo en pacientes revascularizados

24. DIAGNOSTICO
• Las pruebas no invasivas pueden establecer una posible
enfermedad coronaria obstructiva con un grado de certeza
aceptable y puede surgir entonces la necesidad de realizar una
angiografía coronaria con el objeto de establecer con más
precisión la estratificación del riesgo.
• Además, las pruebas no invasivas no permiten valorar si es
posible realizar una revascularización coronaria.

25. DIAGNOSTICO
Cinecoronariografía
Estratificación del riesgo y táctica de revascularización
 “Gold standard” para diagnóstico de enfermedad coronaria
 Anatomía coronaria
 Número de vasos afectos y localización de las lesiones (pronóstico)
 Severidad de las lesiones
 Colaterales
 Flujo TIMI
 Esta indicada como 1ª línea diagnostica en:
• Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado
• EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es diagnóstico
• Arritmias ventriculares severas (TV-FV)

26. DIAGNOSTICO
Cinecoronariografía
 Esta indicada como 1ª línea diagnostica en:
• Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado
• EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es diagnóstico
• Arritmias ventriculares severas (TV-FV)

28. DIAGNOSTICO
• Otras técnicas invasivas, como los ultrasonidos intravasculares
(IVUS) o las mediciones fisiológicas intracoronarias, permiten una
evaluación más completa de las lesiones intracoronarias.
• Los IVUS, la medición de la velocidad del flujo coronario (reserva
coronaria vasodilatadora) o la presión arterial intracoronaria (reserva
fraccional de flujo) pueden ser muy útiles en el manejo de los
pacientes con estenosis de severidad intermedia en la angiografía u
optimizar una intervención percutánea, aunque estas pruebas no son
necesarias habitualmente en el estudio de la angina estable

29. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
• Por riesgo se entiende fundamentalmente al riesgo de muerte
cardiovascular e IAM.
• El proceso de estratificación del riesgo obedece a dos objetivos
diferentes: sirve para ofrecer una respuesta informada sobre el
pronóstico al pte y para decidir el tratamiento cardiológico adecuado.
• La valoración clínica, la respuesta a la prueba de estrés, la
cuantificación de la función ventricular y el grado de cardiopatía
isquémica son los 4 datos clave para la estratificación del riesgo de
un paciente.
Se establecería que un individuo con angina tiene un riesgo de
mortalidad anual:
• > 2% (se lo considera de alto riesgo).
• < 1% (se lo considera de bajo riesgo)

30. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
• Por lo general, la estratificación del riesgo
sigue una estructura piramidal en la que el
requisito básico para todos los pacientes es
la evaluación clínica, y se continúa en la
mayoría de los casos con estudios no
invasivos de la isquemia y de la función
ventricular y, por último, con angiografía
coronaria en grupos de población
seleccionados.

31. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
• Elevan el riesgo la DBT, la HTA, la dislipemia, el tabaquismo, la
edad, el infarto anterior, enf. Vascular periférica, los signos de
I.C, el modo de aparición, la severidad de la angina, los
cambios en el ECG.
• Los ptes. asintomáticos con sospecha o confirmación de
cardiopatía isquémica deben ser sometidos a una prueba de
esfuerzo para valorar el riesgo de futuros eventos cardiacos,
excepto cuando esté indicado un cateterismo cardiaco urgente.
• La función del ventrículo izquierdo es el predictor más
poderoso de la supervivencia a largo plazo. Una FE en reposo
< 35% se relaciona con una tasa anual de mortalidad > 3%
(registro CASS).
• La extensión y la severidad de la obstrucción de la luz del vaso
y la localización de la enfermedad coronaria, son importantes

32. TRATAMIENTO
Objetivos:
• Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM - Muerte)
y “prolongar” la vida.
• Reduciendo la progresión de la placa
• Estabilizando la placa
• Previniendo la trombosis si ocurre disfunción endotelial
o ruptura de la placa.
• Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de
eventos isquémicos y “mejorar” la vida.
• Modificaciones de estilo de vida

33. TRATAMIENTO
Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular
 IECA y ARAII
 Estatina,
 Antiagregantes plaquetarios
Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad
 Betabloqueantes
 Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª generación
 Inhibidores de canales de potasio (ivabradine).
 Nitratos

34. TRATAMIENTO
Modificaciones en el estilo de vida
 Reducción de peso (IMC<25)
 Actividad física regular
 Dejar de fumar
 Dieta especifica ( DM - dislipémicos)
 Limitar la ingesta de alcohol

35. MUCHAS GRACIAS…