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SECRETARÍA DE MARINA
ARMADA DE MÉXICO
CENTRO DE ESTUDIOS NAVALES EN CIENCIAS DE
LA SALUD
ESCUELA MÉDICO NAVAL
INTRODUCCIÓN A LA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA
“CASO CLÍNICO DE SÍNDORME NEFRÍTICO
PROVOCADO POR GLOMERULONEFRÍTIS
POSTESTREPTOCOCO ”
1
Presentación de caso
Paciente masculino de 8 años de edad acude a consulta
acompañado de su madre, por presentar edema
predominante en cara y área periorbicular, astenia, dolor
lumbar, oliguria y coluria referido como orina color “coca-
cola”. La madre comenta que hace 20 días acudió a
consulta por presentar fiebre y cuadro de
faringoamigdalitis tratada con paracetamol sin antibiótico.
Se solicita pruebas de función renal (depuración de
creatinina y nitrógeno ureico), examen general de
orina(examen con tiras reactivas y elementos formes de la
orina), biometría hemática, química sanguínea y
mantenerlo en observación.
2
Ficha de identificación
● Nombre: Rivera Tipa Prince Steve
● Edad: 8 años
● Sexo: Masculino
● Fecha de nacimiento: 22/02/2012
● Lugar de residencia: CDMX
● Religión: católico
● Escolaridad: primaria
● Informante: Madre de escolaridad
bachillerato
3
▹ Del Padre: 45 años, antecedentes de importancia
interrogados y negados.
▹ De la Madre: 44 años refiere hipertensión arterial
detectada desde hace 3 años, con buen apego al
tratamiento y adecuado control. Alérgica a las
sulfonamidas.
▹ De los hermanos: Hermano mayor de 15 años
antecedentes de importancia, interrogados y negados.
▹ Abuelos maternos: ambos padecen HTA controlada.
▹ Abuelos paternos: ambos finados. Abuelo finado de
infarto agudo al miocardio hace 10 años y abuela finada
por cáncer de colón hace 5 años.
▹ Historia económica familiar: Clase media-baja.
▹ Antecedentes atópicos familiares: interrogados y
negados.
Antecedentes heredofamiliares
4
Diagnóstico familiar
● Tipo de Familia: Nuclear
● Funcionalidad: funcional (cada miembro de la familia juega el rol
que le corresponde).
● Dinámica familiar: padre trabaja y la madre se hace cargo de la
educación de los niños.
5
Antecedentes personales no patológicos
▹ Antecedentes prenatales : producto planeado y deseado, 2da
gesta, corroborado por prueba casera de embarazo a las
semanas 5 de gestación por FUM, inicia control prenatal y
consumo de Ac. fólico y multivitamínicos previo a embarazo.
Control prenatal a base de 10 consultas y 10 usg,
reportandose sin alteraciones. FUM 15 de junio de 2011. Niega
elevación de cifras de tensión arterial durante embarazo, test
de tolerancia a la glucosa a las 24 sdg sin alteraciones, niega
elevaciones de cifras de tensión arterial durante el embarazo,
niega caídas durante el embarazo, niega infecciones de vías
urinarias y cervicovaginales durante el embarazo, niega
ingesta de medicamentos teratógenos y niega exposición a Rx
durante embarazo.
6
Antecedentes personales no patológicos
▹Antecedentes perinatales : Producto único vivo
másculino nacido por parto a las 40 SDG por
capurro. Peso 3100 g, parto eutócico. Prueba apgar
con puntaje 8/10. Líquido amniótico claro
ligeramente amarillento y placenta grado III en
semana 40.
▹ Antecedentes postnatales: sin estancia en
incubadora. Lactancia exclusiva hasta los 6 meses
de edad, adecuada ablactación a los 6 meses, con
lactancia hasta 2 años.
▹ Desarrollo psicomotor: se observó adquisición de
habilidades en el niño de forma continua y acorde a
la edad durante toda la infancia.
7
Antecedentes personales no patológicos
▹ Dentición: comenzó a los 6 meses de edad, a los 30 meses presentó 20 dientes de
leche. erupción del incisivo central a los 7 años.
▹ Inmunizaciones: Esquema de inmunización completo, corroborado por cartilla de
vacunacion.
▹ Hábitat e higiene personal:vive en departamento rentado que cuenta con todos los
servicios de urbanización, comparte habitación con su hermano. En cuanto a su
aseo personal, unicamente lava manos después de comer y después de ir al
sanitario, se baña diario, cepillado dental una vez por día, cambio de ropa diario,
cambio de ropa de cama por semana.
8
Antecedentes Personales patológicos
▹ Enfermedades congénitas: Interrogado y negado.
▹ Enfermedades propias de la infancia: Varicela a los 6 años de
edad cursada sin complicaciones, que no ameritó tratamiento
antiviral.
▹ Enfermedades de importancia: Refiere antecedente de
síndrome nefrótico a causa de Glomerulonefritis por cambios
mínimos a los 5 años, con manejo a base de esteroides
prednisona 40 mg al día VO por 4 semanas y disminución de la
dosis 30 mg/día VO en días alternos por 3 meses. , sin
complicaciones y que no ameritó hospitalización.
▹ Alérgico a penicilina.
▹ Quirúrgicos, traumáticos, transfusionales, intoxicaciones y
hospitalizaciones previas Interrogados y negados.
9
Interrogatorio por aparatos y
sistemas
▹ Síntomas generales: aumento de peso, fatiga,
debilidad,lumbalgia insidiosa de tipo cólico severa
irradiado desde fosa renal hacia anterior y abajo en
dirección anguinoescostral continuo, factores
agravantes y atenuantes interrogados y negados, y
acompañado de edema y oliguria
▹ Genito-urinario: oliguria, hematuria,proteinuria.
▹ Cardiovascular: Edema simétrico a nivel de cara y
región periorbicular, signo de godet negativo.
Edema periorbitario al despertarse y edema en
extremidades inferiores al atardecer desde hace 3
días.
10
Padecimiento actual
▹ Motivo de consulta: Edema , coluria (orina color
coca-cola), oliguria y aumento de peso
▹ Factores predisponentes: Edema periorbitario
al despertarse y edema en extremidades
inferiores al atardecer desde hace 3 días.
▹ Inicio: Insidioso
▹ Sintomatología: fatiga, irritación, dolor lumbar.
▹ Evolución: Progresiva
▹ Estado actual: consciente
▹ Lista de problemas: HTA
11
Exploración física
Paciente masculino de edad aparente igual a la cronológica, con
peso y talla conforme a la edad,orientado en todas sus esferas,
cooperador con el médico, con lenguaje de acuerdo a edad y
escolaridad propia, activo y reactivo con adecuada coloración de
piel y tegumentos, cráneo normocéfalo, con facie edematosa, ojos
simétricos con edema palpebral duro indoloro y sin cambios de
temperatura, pupilas isocóricas normoreflexicas, narinas
permeables, paladar íntegro,pabellones auriculares bien
implantados.
12
Signos vitales:
● FC: 98x’
● FR: 22 x’
● T°: 36.9 °C
● TA:125/80 mmHg
● SatO2: 96%
● Peso habitual:24Kg
● Peso actual:27kg
● Talla: 125 cm
● IMC Ha: 15.36
● IMC Ac: 17.28
Exploración física
Cuello cilíndrico sin adenomegalias palpables y sin datos
ingurgitación yugular, tráquea central sin desviaciones, tórax
simétrico, con movimientos respiratorios simétricos,
amplexión y amplexación adecuados, con buena entrada y
salida de aire, a la auscultación, campos pulmonares con
murmullo vesicular presente sin ruidos agregados. Ruidos
cardiacos sincrónicos, de adecuado ritmo, intensidad y
frecuencia.
13
Exploración física
Abdomen sin coloraciones, estrías, tumoraciones, hernias, circulación colateral ni masas
adicionales en ninguno de los cuadrantes. peristalsis presentes, normoaudible. Positivo al
signo de puñopercusión (Giordano), blando depresible, sin alteraciones, no doloroso a la
palpación, sin megalias palpables. Genitales fenotípicamente masculinos , ano permeable.
extremidades superiores íntegras y simétricas, arcos de movilidad conservados,
extremidades inferiores íntegras y simétricas con arcos de movilidad conservados, llenado
capilar inmediato. Reflejos respuesta, sin alteraciones aparentes. músculo esquelético con
adecuada masa y tono muscular para la edad, piel sonrosada, suave e hidratada y elástica.
14
Maniobras de exploración
física positivas
Signo de Giordano positivo.
Signo de Godete Negativo.
15
Prueba: Valores del paciente Valor de referencia
Hemoglobina (g/dl) 8 11.5-13.5
Hematocrito (%) 21.2 35-47
Plaquetas (10³/mm³) 150 150-350
Leucocitos (10³/mm³) 15.8 4.5-13.5
Linfocitos (%) 14 20-40
Segmentados (%) 79 40-60
Biometría hemática
Estudios de gabinete
16
Prueba: Valores del paciente Valores de referencia
Color Marrón Paja o amarillo
Densidad
pH 5.5 5-6
Nitritos
Glucosa
Leucocitos
(Unidades por campo)
10 Menos de 5
Proteínas (mg/dl) 250 Ausente
Cuerpos cetónicos
Urato Moderado Bajo
Bilirrubinas
Hemoglobina
(unidades por campo)
5 Ausente
Examen general de orina
17
Prueba: Valores del paciente Valores de referencia
Glucosa (mg/dl) 100 70-100
Urea (mg/dl) 40 16-36
Ácido úrico (mg/dl) 4.4 5.4-7
Colesterol (mg/dl) 143 150-200
Triglicéridos (mg/dl) 75 Menos de 75
BUN (mg/dl) 28 6-20
Sodio (meq/L) 145 135-145
Creatinina (mg/dl) 1.7 .6-1.3
Exámenes de química sanguínea
18
Auxiliares de diagnóstico
Estudio inmunológico-complemento sérico ayuda a clasificar glomerulopatías.
▹ Hipocomplementemia (C3)con niveles normales de C4 y CH50
disminuido.
▹ Se presenta con ASLO aumentado.
▹ Frotis faríngeo será positivo a SBHGA sólo en el 25% de los casos.
▹ La serología frente a antígenos estreptocócicos, la más sensible es la
determinación de DNAsa B (tanto en infecciones faríngeas como de
piel) que el título de ASLO.
Estudio microbiológico:
Cultivo:
▹ EBHGA (S. pyogenes) después del cultivo durante la noche en una
placa con agar sangre de carnero al 5%. Las colonias blancas
pequeñas (0.5 a 1 mm de diámetro) están rodeadas por zonas
difusas de hemólisis β de 7 a 10 mm de diámetro.
Ecografía renal(no útil)
▹ Riñones aumentados de tamaño y general hiperecogénicos.
Radiografía de tórax (no útil)
▹ congestión venosa central en un patrón hiliar, cuyo grado es paralelo al
aumento del volumen de líquido extracelular. Ocasionalmente, una
sombra cardíaca agrandada es evidente.
19
Características de la enfermedad
20
Etiología: Inmunocomplejos por depósitos de
antígenos producidos por el estreptococos y su
exotoxina B
▹ Depósito de inmunocomplejos circulantes que contienen
componentes inmunogénico del microorganismo.
▹ Formación de complejos inmunes resultante del depósito
del componente inmunogénico del microorganismo de la
membrana basal.
▹ Formación de complejos inmunes promovidos por Ab.
Definición: “.enfermedad glomerular
caracterizada por..”
Síndrome nefrítico
● Proteinuria (no en rangos nefróticos)
● Hematuria macroscópica
● Edema
● hipertensión
● disminución de la tasa de filtración glomerular
● Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica
El 95% de los niños se recuperan, sin embargo el 1% suele
presentar una enfermedad progresivamente rápida y evoluciona
a una insuficiencia renal crónica.
De 1 a 4 semanas después de la infección
por estreptococos el paciente debuta con
este síndrome y presenta títulos de
anticuerpos elevados con la C3 disminuida.
Cuadro clínico de la enfermedad principal
- Hipertensión arterial
- Edema
- Insuficiencia renal aguda
- Hematuria
- Proteinuria
- Oliguria
21
22
Algoritmo de
fisiopatología Sx
nefrítico
Tratamiento
No existe un tratamiento para curar el síndrome nefrítico,
sin embargo, se pueden emplear medidas para tratar
principalmente la sintomatología del paciente y evitar
complicaciones graves de riesgo para la vida; tal es el
caso de la glomerulonefritis crónica y la insuficiencia
renal crónica.
● En este caso se recomendó al tutor del paciente la
restricción hidrosalina y el reposo, para evitar
enfermedades crónicas de tipo renal.
23
Integración semiológica: Síndrome Nefrítico
- El síndrome nefrítico se encuentra principalmente en niños de edad escolar (6-12
años) por antecedente de una infección postestreptocócica.
- La insuficiencia renal aguda es una complicación del síndrome nefrítico causado por
una infección estreptocócica.
- Los pacientes que cursaron con una infección estreptocócica debutan con síndrome
nefrítico de 1 a 4 semanas después de ser infectados con cepas de estreptococos
tipo 1, 4 y 12 principalmente.
24
Actualización
Existe una condición en los niños en la cual son resistentes al
tratamiento con corticosteroides en el síndrome nefrótico, por lo cual a
lo largo de los años se han buscado fármacos que sean efectivos ante
esta situación.
En 2018 se publicó el artículo “Management of steroid-resistant
nephrotic syndrome in children and adolescents” se llegó a la
conclusión de que inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y
tacrolimus) con prednisolona en dosis bajas son los fármacos de elección
en esta situación.
Donde Se informó remisión completa en 33 de 63 (52%) pacientes que
recibieron tacrolimus y en 9 de 51 (18%) pacientes que reciben
ciclofosfamida.
Tullus, K., Webb, H., & Bagga, A. (2018). Management of steroid-resistant nephrotic syndrome in children and adolescents. The
Lancet Child & Adolescent Health. doi:10.1016/s2352-4642(18)30283-9
25
Enfermedades
Relacionadas
Síndrome nefrótico
Etiología: enfermedad glomerular
primaria o secundaria
27 Fisiopatología: ocurre entorno a la pérdida de
continuidad de la membrana de filtración
glomerular.
Definición: “..consecuencia clínica del
aumento de la permeabilidad
glomerular..”
● Proteinuria masiva
● hipoalbuminemia
● Edema, hiperlipidemia, lipiduria
● patognomónico de la
enfermedad glomerular
Síndrome nefrótico
28
Diagnóstico
● Pruebas solicitadas de acuerdo a contexto
clínico
● Descartar neoplasias por medio de
anamnesis y exploración para evitar pruebas
costosas
● Velocidad de sedimentación
● Biopsia renal
Tratamiento
● Tx de Edema (dieta, medidas
posturales, diuréticos)
● Tx de hipoproteinemia
● Tx de la hiperlipidemia
● Complicaciones infecciosas
● Complicaciones trombóticas
Manifestaciones extrarrenales en Síndrome
nefrótico:
● hiperlipemia
● trombosis
● hipovolemia renal aguda
● balance negativo del nitrógeno y malnutrición
proteica
Algoritmo de fisiopatología Sx
nefrótico
29 I
Insuficiencia renal aguda
(Lesión Renal Aguda)
30
Grupo heterogéneo de cuadros que
comparten manifestaciones
diagnósticas como aumento del BUN
y la creatinina sérica. Que se
acompaña a menudo por
disminución del volumen de orina.
31
ETIOLOGÍA
Hallazgos clínicos.
▹ Disminución del volumen de orina excretado
(diuresis), aunque a veces se mantiene estable.
▹ Edema que causa hinchazón en las piernas, los
tobillos o los pies.
▹ Disnea.
▹ Astenia y adinamia
▹ Desorientación.
▹ Náuseas.
32
Laboratorio y Estudios
paraclínicos.
DIAGNÓSTICO.
Incremento de la creatinina sérica mayor a
0.3 mg/dL.
Disminución del volumen de orina <0.5
ml/kg/hr por 6 horas o más.
Anemia
Hiperpotasemia
Hiperfosfatemia e hipocalcemia →
Rabdomiolisis
33
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
USG renal o TAC para buscar
obstrucción de las vías urinarias.
Biopsia de riñón ante la sospecha
de glomerulonefritis, vasculitis,
nefritis intersticial, riñón con
mieloma.
TRATAMIENTO
▹Peso y balance hídrico diario.
▹Mantener diuresis mayor a 600 ml
▹Mantener presión arterial adecuada.
▹Dieta baja en proteínas y potasio.
▹Aporte calórico adecuado.
▹Ajuste de dosis de fármacos administrados.
▹Quelantes de fósforo si hay
▹presencia de hiperfosfatemia.
▹DIÁLISIS.
34
Clasificación
35
Insuficiencia
renal crónica
La IRC se define como la disminución
de la función renal, expresada por
FG<60 mil/min/1.73m2 con presencia
de daño renal mayor a 3 meses
Marcadores
● Proteinuria elevada
● Alteraciones en el
sedimento urinario
● Alteraciones electrolíticas
● Alteraciones
estructurales histológicas
● Alteraciones
estructurales en pruebas
de imagen
Factores
de riesgo
Modificables:
Proteinuria
Glucemia
AINES
Hiperlipidemias
No Modificables:
Diabetes
HTA
Sexo masculino
Raza negra
Manifestaciones clínicas
● HTA.
● Oliguria.
● Edema.
● Anemia.
36
Tratamiento
● Control del trastorno subyacente.
● Posible restricción dietaria de proteínas, fosfatos y potasio.
● Tratamiento de la anemia.
● Ajuste de las dosis de todos los fármacos según sea necesario.
● Diálisis para la disminución grave de la TFG si los síntomas y los signos no se
manejan en forma adecuada con las intervenciones médicas.
● Trasplante
Bibliografía
▹Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Nefrítico Agudo Post-estreptocócico en Edad Pediátrica Guía de
Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, Instituto Mexicano del Seguro Social; 2018.
▹Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 1998.
▹Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr.
2014;1:303-14
▹Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2000.
▹Espino M., Anales de Pediatría(Internet) 2014 (Consultado +27/10/2020), Vol 12 pp 1-9. Disponible en :
https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-sindrome-nefritico-
S169628181470160X?fbclid=IwAR1PQ4tLtA0hb8HPNeHPRVclIo_SEhzX2MijmzpqvI93ICswjZIFxgCMDRA
▹Diagnóstico y tratamiento del síndrome nefrítico agudo post-estreptocócico en edad pediátrica Guía de
Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2018. (27/10/2020). Disponible
en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-826-18/ER.pdf
▹Tullus, K., Webb, H., & Bagga, A. (2018). Management of steroid-resistant nephrotic syndrome in children and
adolescents. The Lancet Child & Adolescent Health. doi:10.1016/s2352-4642(18)30283-9
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Caso clínico de síndrome nefrítico asociado a una glomerulonefritis postestreptocócica_

  • 1. SECRETARÍA DE MARINA ARMADA DE MÉXICO CENTRO DE ESTUDIOS NAVALES EN CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA MÉDICO NAVAL INTRODUCCIÓN A LA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA “CASO CLÍNICO DE SÍNDORME NEFRÍTICO PROVOCADO POR GLOMERULONEFRÍTIS POSTESTREPTOCOCO ” 1
  • 2. Presentación de caso Paciente masculino de 8 años de edad acude a consulta acompañado de su madre, por presentar edema predominante en cara y área periorbicular, astenia, dolor lumbar, oliguria y coluria referido como orina color “coca- cola”. La madre comenta que hace 20 días acudió a consulta por presentar fiebre y cuadro de faringoamigdalitis tratada con paracetamol sin antibiótico. Se solicita pruebas de función renal (depuración de creatinina y nitrógeno ureico), examen general de orina(examen con tiras reactivas y elementos formes de la orina), biometría hemática, química sanguínea y mantenerlo en observación. 2
  • 3. Ficha de identificación ● Nombre: Rivera Tipa Prince Steve ● Edad: 8 años ● Sexo: Masculino ● Fecha de nacimiento: 22/02/2012 ● Lugar de residencia: CDMX ● Religión: católico ● Escolaridad: primaria ● Informante: Madre de escolaridad bachillerato 3
  • 4. ▹ Del Padre: 45 años, antecedentes de importancia interrogados y negados. ▹ De la Madre: 44 años refiere hipertensión arterial detectada desde hace 3 años, con buen apego al tratamiento y adecuado control. Alérgica a las sulfonamidas. ▹ De los hermanos: Hermano mayor de 15 años antecedentes de importancia, interrogados y negados. ▹ Abuelos maternos: ambos padecen HTA controlada. ▹ Abuelos paternos: ambos finados. Abuelo finado de infarto agudo al miocardio hace 10 años y abuela finada por cáncer de colón hace 5 años. ▹ Historia económica familiar: Clase media-baja. ▹ Antecedentes atópicos familiares: interrogados y negados. Antecedentes heredofamiliares 4
  • 5. Diagnóstico familiar ● Tipo de Familia: Nuclear ● Funcionalidad: funcional (cada miembro de la familia juega el rol que le corresponde). ● Dinámica familiar: padre trabaja y la madre se hace cargo de la educación de los niños. 5
  • 6. Antecedentes personales no patológicos ▹ Antecedentes prenatales : producto planeado y deseado, 2da gesta, corroborado por prueba casera de embarazo a las semanas 5 de gestación por FUM, inicia control prenatal y consumo de Ac. fólico y multivitamínicos previo a embarazo. Control prenatal a base de 10 consultas y 10 usg, reportandose sin alteraciones. FUM 15 de junio de 2011. Niega elevación de cifras de tensión arterial durante embarazo, test de tolerancia a la glucosa a las 24 sdg sin alteraciones, niega elevaciones de cifras de tensión arterial durante el embarazo, niega caídas durante el embarazo, niega infecciones de vías urinarias y cervicovaginales durante el embarazo, niega ingesta de medicamentos teratógenos y niega exposición a Rx durante embarazo. 6
  • 7. Antecedentes personales no patológicos ▹Antecedentes perinatales : Producto único vivo másculino nacido por parto a las 40 SDG por capurro. Peso 3100 g, parto eutócico. Prueba apgar con puntaje 8/10. Líquido amniótico claro ligeramente amarillento y placenta grado III en semana 40. ▹ Antecedentes postnatales: sin estancia en incubadora. Lactancia exclusiva hasta los 6 meses de edad, adecuada ablactación a los 6 meses, con lactancia hasta 2 años. ▹ Desarrollo psicomotor: se observó adquisición de habilidades en el niño de forma continua y acorde a la edad durante toda la infancia. 7
  • 8. Antecedentes personales no patológicos ▹ Dentición: comenzó a los 6 meses de edad, a los 30 meses presentó 20 dientes de leche. erupción del incisivo central a los 7 años. ▹ Inmunizaciones: Esquema de inmunización completo, corroborado por cartilla de vacunacion. ▹ Hábitat e higiene personal:vive en departamento rentado que cuenta con todos los servicios de urbanización, comparte habitación con su hermano. En cuanto a su aseo personal, unicamente lava manos después de comer y después de ir al sanitario, se baña diario, cepillado dental una vez por día, cambio de ropa diario, cambio de ropa de cama por semana. 8
  • 9. Antecedentes Personales patológicos ▹ Enfermedades congénitas: Interrogado y negado. ▹ Enfermedades propias de la infancia: Varicela a los 6 años de edad cursada sin complicaciones, que no ameritó tratamiento antiviral. ▹ Enfermedades de importancia: Refiere antecedente de síndrome nefrótico a causa de Glomerulonefritis por cambios mínimos a los 5 años, con manejo a base de esteroides prednisona 40 mg al día VO por 4 semanas y disminución de la dosis 30 mg/día VO en días alternos por 3 meses. , sin complicaciones y que no ameritó hospitalización. ▹ Alérgico a penicilina. ▹ Quirúrgicos, traumáticos, transfusionales, intoxicaciones y hospitalizaciones previas Interrogados y negados. 9
  • 10. Interrogatorio por aparatos y sistemas ▹ Síntomas generales: aumento de peso, fatiga, debilidad,lumbalgia insidiosa de tipo cólico severa irradiado desde fosa renal hacia anterior y abajo en dirección anguinoescostral continuo, factores agravantes y atenuantes interrogados y negados, y acompañado de edema y oliguria ▹ Genito-urinario: oliguria, hematuria,proteinuria. ▹ Cardiovascular: Edema simétrico a nivel de cara y región periorbicular, signo de godet negativo. Edema periorbitario al despertarse y edema en extremidades inferiores al atardecer desde hace 3 días. 10
  • 11. Padecimiento actual ▹ Motivo de consulta: Edema , coluria (orina color coca-cola), oliguria y aumento de peso ▹ Factores predisponentes: Edema periorbitario al despertarse y edema en extremidades inferiores al atardecer desde hace 3 días. ▹ Inicio: Insidioso ▹ Sintomatología: fatiga, irritación, dolor lumbar. ▹ Evolución: Progresiva ▹ Estado actual: consciente ▹ Lista de problemas: HTA 11
  • 12. Exploración física Paciente masculino de edad aparente igual a la cronológica, con peso y talla conforme a la edad,orientado en todas sus esferas, cooperador con el médico, con lenguaje de acuerdo a edad y escolaridad propia, activo y reactivo con adecuada coloración de piel y tegumentos, cráneo normocéfalo, con facie edematosa, ojos simétricos con edema palpebral duro indoloro y sin cambios de temperatura, pupilas isocóricas normoreflexicas, narinas permeables, paladar íntegro,pabellones auriculares bien implantados. 12 Signos vitales: ● FC: 98x’ ● FR: 22 x’ ● T°: 36.9 °C ● TA:125/80 mmHg ● SatO2: 96% ● Peso habitual:24Kg ● Peso actual:27kg ● Talla: 125 cm ● IMC Ha: 15.36 ● IMC Ac: 17.28
  • 13. Exploración física Cuello cilíndrico sin adenomegalias palpables y sin datos ingurgitación yugular, tráquea central sin desviaciones, tórax simétrico, con movimientos respiratorios simétricos, amplexión y amplexación adecuados, con buena entrada y salida de aire, a la auscultación, campos pulmonares con murmullo vesicular presente sin ruidos agregados. Ruidos cardiacos sincrónicos, de adecuado ritmo, intensidad y frecuencia. 13
  • 14. Exploración física Abdomen sin coloraciones, estrías, tumoraciones, hernias, circulación colateral ni masas adicionales en ninguno de los cuadrantes. peristalsis presentes, normoaudible. Positivo al signo de puñopercusión (Giordano), blando depresible, sin alteraciones, no doloroso a la palpación, sin megalias palpables. Genitales fenotípicamente masculinos , ano permeable. extremidades superiores íntegras y simétricas, arcos de movilidad conservados, extremidades inferiores íntegras y simétricas con arcos de movilidad conservados, llenado capilar inmediato. Reflejos respuesta, sin alteraciones aparentes. músculo esquelético con adecuada masa y tono muscular para la edad, piel sonrosada, suave e hidratada y elástica. 14
  • 15. Maniobras de exploración física positivas Signo de Giordano positivo. Signo de Godete Negativo. 15
  • 16. Prueba: Valores del paciente Valor de referencia Hemoglobina (g/dl) 8 11.5-13.5 Hematocrito (%) 21.2 35-47 Plaquetas (10³/mm³) 150 150-350 Leucocitos (10³/mm³) 15.8 4.5-13.5 Linfocitos (%) 14 20-40 Segmentados (%) 79 40-60 Biometría hemática Estudios de gabinete 16
  • 17. Prueba: Valores del paciente Valores de referencia Color Marrón Paja o amarillo Densidad pH 5.5 5-6 Nitritos Glucosa Leucocitos (Unidades por campo) 10 Menos de 5 Proteínas (mg/dl) 250 Ausente Cuerpos cetónicos Urato Moderado Bajo Bilirrubinas Hemoglobina (unidades por campo) 5 Ausente Examen general de orina 17
  • 18. Prueba: Valores del paciente Valores de referencia Glucosa (mg/dl) 100 70-100 Urea (mg/dl) 40 16-36 Ácido úrico (mg/dl) 4.4 5.4-7 Colesterol (mg/dl) 143 150-200 Triglicéridos (mg/dl) 75 Menos de 75 BUN (mg/dl) 28 6-20 Sodio (meq/L) 145 135-145 Creatinina (mg/dl) 1.7 .6-1.3 Exámenes de química sanguínea 18
  • 19. Auxiliares de diagnóstico Estudio inmunológico-complemento sérico ayuda a clasificar glomerulopatías. ▹ Hipocomplementemia (C3)con niveles normales de C4 y CH50 disminuido. ▹ Se presenta con ASLO aumentado. ▹ Frotis faríngeo será positivo a SBHGA sólo en el 25% de los casos. ▹ La serología frente a antígenos estreptocócicos, la más sensible es la determinación de DNAsa B (tanto en infecciones faríngeas como de piel) que el título de ASLO. Estudio microbiológico: Cultivo: ▹ EBHGA (S. pyogenes) después del cultivo durante la noche en una placa con agar sangre de carnero al 5%. Las colonias blancas pequeñas (0.5 a 1 mm de diámetro) están rodeadas por zonas difusas de hemólisis β de 7 a 10 mm de diámetro. Ecografía renal(no útil) ▹ Riñones aumentados de tamaño y general hiperecogénicos. Radiografía de tórax (no útil) ▹ congestión venosa central en un patrón hiliar, cuyo grado es paralelo al aumento del volumen de líquido extracelular. Ocasionalmente, una sombra cardíaca agrandada es evidente. 19
  • 20. Características de la enfermedad 20 Etiología: Inmunocomplejos por depósitos de antígenos producidos por el estreptococos y su exotoxina B ▹ Depósito de inmunocomplejos circulantes que contienen componentes inmunogénico del microorganismo. ▹ Formación de complejos inmunes resultante del depósito del componente inmunogénico del microorganismo de la membrana basal. ▹ Formación de complejos inmunes promovidos por Ab. Definición: “.enfermedad glomerular caracterizada por..” Síndrome nefrítico ● Proteinuria (no en rangos nefróticos) ● Hematuria macroscópica ● Edema ● hipertensión ● disminución de la tasa de filtración glomerular ● Glomerulonefritis aguda postestreptocócica El 95% de los niños se recuperan, sin embargo el 1% suele presentar una enfermedad progresivamente rápida y evoluciona a una insuficiencia renal crónica. De 1 a 4 semanas después de la infección por estreptococos el paciente debuta con este síndrome y presenta títulos de anticuerpos elevados con la C3 disminuida.
  • 21. Cuadro clínico de la enfermedad principal - Hipertensión arterial - Edema - Insuficiencia renal aguda - Hematuria - Proteinuria - Oliguria 21
  • 23. Tratamiento No existe un tratamiento para curar el síndrome nefrítico, sin embargo, se pueden emplear medidas para tratar principalmente la sintomatología del paciente y evitar complicaciones graves de riesgo para la vida; tal es el caso de la glomerulonefritis crónica y la insuficiencia renal crónica. ● En este caso se recomendó al tutor del paciente la restricción hidrosalina y el reposo, para evitar enfermedades crónicas de tipo renal. 23
  • 24. Integración semiológica: Síndrome Nefrítico - El síndrome nefrítico se encuentra principalmente en niños de edad escolar (6-12 años) por antecedente de una infección postestreptocócica. - La insuficiencia renal aguda es una complicación del síndrome nefrítico causado por una infección estreptocócica. - Los pacientes que cursaron con una infección estreptocócica debutan con síndrome nefrítico de 1 a 4 semanas después de ser infectados con cepas de estreptococos tipo 1, 4 y 12 principalmente. 24
  • 25. Actualización Existe una condición en los niños en la cual son resistentes al tratamiento con corticosteroides en el síndrome nefrótico, por lo cual a lo largo de los años se han buscado fármacos que sean efectivos ante esta situación. En 2018 se publicó el artículo “Management of steroid-resistant nephrotic syndrome in children and adolescents” se llegó a la conclusión de que inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus) con prednisolona en dosis bajas son los fármacos de elección en esta situación. Donde Se informó remisión completa en 33 de 63 (52%) pacientes que recibieron tacrolimus y en 9 de 51 (18%) pacientes que reciben ciclofosfamida. Tullus, K., Webb, H., & Bagga, A. (2018). Management of steroid-resistant nephrotic syndrome in children and adolescents. The Lancet Child & Adolescent Health. doi:10.1016/s2352-4642(18)30283-9 25
  • 27. Síndrome nefrótico Etiología: enfermedad glomerular primaria o secundaria 27 Fisiopatología: ocurre entorno a la pérdida de continuidad de la membrana de filtración glomerular. Definición: “..consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular..” ● Proteinuria masiva ● hipoalbuminemia ● Edema, hiperlipidemia, lipiduria ● patognomónico de la enfermedad glomerular
  • 28. Síndrome nefrótico 28 Diagnóstico ● Pruebas solicitadas de acuerdo a contexto clínico ● Descartar neoplasias por medio de anamnesis y exploración para evitar pruebas costosas ● Velocidad de sedimentación ● Biopsia renal Tratamiento ● Tx de Edema (dieta, medidas posturales, diuréticos) ● Tx de hipoproteinemia ● Tx de la hiperlipidemia ● Complicaciones infecciosas ● Complicaciones trombóticas Manifestaciones extrarrenales en Síndrome nefrótico: ● hiperlipemia ● trombosis ● hipovolemia renal aguda ● balance negativo del nitrógeno y malnutrición proteica
  • 29. Algoritmo de fisiopatología Sx nefrótico 29 I
  • 30. Insuficiencia renal aguda (Lesión Renal Aguda) 30 Grupo heterogéneo de cuadros que comparten manifestaciones diagnósticas como aumento del BUN y la creatinina sérica. Que se acompaña a menudo por disminución del volumen de orina.
  • 32. Hallazgos clínicos. ▹ Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces se mantiene estable. ▹ Edema que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los pies. ▹ Disnea. ▹ Astenia y adinamia ▹ Desorientación. ▹ Náuseas. 32
  • 33. Laboratorio y Estudios paraclínicos. DIAGNÓSTICO. Incremento de la creatinina sérica mayor a 0.3 mg/dL. Disminución del volumen de orina <0.5 ml/kg/hr por 6 horas o más. Anemia Hiperpotasemia Hiperfosfatemia e hipocalcemia → Rabdomiolisis 33 ESTUDIOS PARACLÍNICOS USG renal o TAC para buscar obstrucción de las vías urinarias. Biopsia de riñón ante la sospecha de glomerulonefritis, vasculitis, nefritis intersticial, riñón con mieloma.
  • 34. TRATAMIENTO ▹Peso y balance hídrico diario. ▹Mantener diuresis mayor a 600 ml ▹Mantener presión arterial adecuada. ▹Dieta baja en proteínas y potasio. ▹Aporte calórico adecuado. ▹Ajuste de dosis de fármacos administrados. ▹Quelantes de fósforo si hay ▹presencia de hiperfosfatemia. ▹DIÁLISIS. 34
  • 35. Clasificación 35 Insuficiencia renal crónica La IRC se define como la disminución de la función renal, expresada por FG<60 mil/min/1.73m2 con presencia de daño renal mayor a 3 meses Marcadores ● Proteinuria elevada ● Alteraciones en el sedimento urinario ● Alteraciones electrolíticas ● Alteraciones estructurales histológicas ● Alteraciones estructurales en pruebas de imagen Factores de riesgo Modificables: Proteinuria Glucemia AINES Hiperlipidemias No Modificables: Diabetes HTA Sexo masculino Raza negra
  • 36. Manifestaciones clínicas ● HTA. ● Oliguria. ● Edema. ● Anemia. 36 Tratamiento ● Control del trastorno subyacente. ● Posible restricción dietaria de proteínas, fosfatos y potasio. ● Tratamiento de la anemia. ● Ajuste de las dosis de todos los fármacos según sea necesario. ● Diálisis para la disminución grave de la TFG si los síntomas y los signos no se manejan en forma adecuada con las intervenciones médicas. ● Trasplante
  • 37. Bibliografía ▹Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Nefrítico Agudo Post-estreptocócico en Edad Pediátrica Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, Instituto Mexicano del Seguro Social; 2018. ▹Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España 1998. ▹Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:303-14 ▹Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A. 2000. ▹Espino M., Anales de Pediatría(Internet) 2014 (Consultado +27/10/2020), Vol 12 pp 1-9. Disponible en : https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-sindrome-nefritico- S169628181470160X?fbclid=IwAR1PQ4tLtA0hb8HPNeHPRVclIo_SEhzX2MijmzpqvI93ICswjZIFxgCMDRA ▹Diagnóstico y tratamiento del síndrome nefrítico agudo post-estreptocócico en edad pediátrica Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2018. (27/10/2020). Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-826-18/ER.pdf ▹Tullus, K., Webb, H., & Bagga, A. (2018). Management of steroid-resistant nephrotic syndrome in children and adolescents. The Lancet Child & Adolescent Health. doi:10.1016/s2352-4642(18)30283-9 37