Anatomía y Fisiología de la Placa Neuromuscular
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La placa neuromuscular transmite señales entre nervios y músculos. Contiene terminaciones nerviosas, ranuras sinápticas y receptores musculares. Cuando llega un potencial de acción al terminal nervioso, se liberan cuantos de acetilcolina en la ranura, los cuales se unen a receptores musculares y generan una despolarización muscular. Los fármacos paralizantes bloquean esta transmisión de señales de manera reversible.
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- 1. Anatomía y Fisiología de la Placa Neuromuscular Universidad del Zulia Facultad de Medicina División de Estudios para Graduados Instituto Venezolano de Seguros Sociales Hospital “Dr. Manuel Noriega Trigo” Postgrado de Anestesiología Residentes del 1er. Año Dr. Romer Ferrer Dr. Carlos Arturo Colmenares
- 2. Generalidades • El bloqueo neuromuscular es uno de los pilares del acto anestésico. Relajantes Musculares en Anestesia. Editorial Arán. 2da. Edición. 1996. Pietro Martyr d’Anghiera Claude Bernard
- 3. Morfología Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 4. Morfología Song et col. Int Anesthesiol Clinic. 2006; 44: 145. HS 20nm TN PM
- 5. Teoría de los Cuantos Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012. • Zona Activa • Cuantos • PMPT
- 6. Teoría de los Cuantos Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012. • 200 Cuantos • 5.000 moléculas de ACh • 500.000 de receptores activados
- 7. Síntesis de ACh Relajantes Musculares en Anestesia. Editorial Arán. 2da. Edición. 1996. 1. 2.
- 8. Como en una sinapsis neuronal, la llegada de un potencial de acción al terminal axónico origina la apertura de canales de Ca2+ activados por voltaje en la terminación nerviosa. Entrada de Ca2+ a favor de gradiente electroquímico Fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana de la terminación nerviosa Liberación de la acetilcolina a la hendidura sináptica (exocitosis Potencial de Acción Nervioso Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 9. Potencial de Acción Nervioso Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 10. Potencial de Acción Nervioso Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 11. Vesículas Sinápticas Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 12. Bloqueo de los receptores, fármacos paralizantes ( curare) La apertura de canales operados químicamente por Ach produce cambios en el PMR: ¿produce PAs? Potencial de Acción Nervioso Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 13. Potencial de Acción Nervioso Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 14. Potencial de Acción Nervioso Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 15. Potencial de Acción Nervioso Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
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- 18. Potencial de Acción Nervioso Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 19. Potencial de Acción Nervioso Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 20. Receptores PostSinápticos de ACh Unwin N. Quart. Rev. Biophysics. 2013, 46(4): 283-322. • 4 subunidades • Actúan como canales iónicos. • Doble sitio de unión a ambas subunidades ALFA. • SubUnidad γ/ε
- 21. Efectos de Fármacos sobre AChR RMNo Despolarizantes 1._ Antagonismo Competitivo Dosis Dependiente 2._ Acción Reversible Farmacológicamente. Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 22. Efectos de Fármacos sobre AChR RMDespolarizantes 2._ Despolarización Sostenida de la PNM por parte de la SC. 1._ Agonista del Receptor Nicotínico. Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 23. Efectos de Fármacos sobre AChR Mecanismosde AcciónNo Clásicos 1._ Bloqueo por Desensibilización Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012. - Mecanismos aún desconocidos.
- 24. Efectos de Fármacos sobre AChR Mecanismosde AcciónNo Clásicos 2._ Bloqueo del Canal 1._ Bloqueo por Desensibilización 3._ Bloqueo de Fase II Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012. - Mecanismos aún desconocidos. - Bastante complejo. - Anestésicos locales.
- 25. Efectos de Fármacos sobre AChR Mecanismosde AcciónNo Clásicos Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012.
- 26. Conclusiones Anestesia de Miller. Richard Miller. 7ma. Edición, 2012. • El bloqueo neuromuscular es uno de los pilares del acto anestésico.
- 27. Anatomía y Fisiología de la Placa Neuromuscular Universidad del Zulia Facultad de Medicina División de Estudios para Graduados Instituto Venezolano de Seguros Sociales Hospital “Dr. Manuel Noriega Trigo” Postgrado de Anestesiología Residentes del 1er. Año Dr. Romer Ferrer Dr. Carlos Arturo Colmenares
Notas del editor
- Sale del asta anterior de la ME y a medida que se aproxima al musculo se ramifica y se una a varias celulas musculares conformando así la llamada Unidad Motora.
- Terminal nerviosa, hendidura sinaptica, Placa Terminal. La arquitectura de la terminal nerviosa es distinta a la del resto del axon. Nervio y musculos sujetos por una alineacion rigida de filamentos proteicos denominados membrana basal. Superficie de la placa terminal es extensa.
- El contenido de la terminación nerviosa no es homogénea. Vesiculas estan ordenadas en conjunto hacia la superficie de la unión a lo largo de zonas engrosadas de la superficie de la terminal nerviosa conocida como Zona Activa. Esta zona conforma la sección estructural a la cual se unirán las vesículas que contienen el neurotransmisor para luego realizar la exocitosis mediada por la proteina Neurexina. Existen paquetes de vesiculas de Ach que se ha determinado que espontáneamente pueden ingresar a la hendidura sináptica y producir su efecto a nivel de la placa terminal pero con solamente una centésima de la amplitud del potencial evocado por la estimulación del nervio motor, estos paquetes son llamados Cuantos y este potencial producido espontaneamente se denomina Potencial Miniatura de Placa Terminal.
- De igual forma se ha determinado entonces que cuando se produce la estimulación del nervio motor, para poder realizarse un potencial de acción de placa terminal adecuado, se requiere una liberación de al menos 200 cuantos, produciéndose una liberación de aproximadamente 5.000 moléculas de Ach y activando aproximadamente 500.000 receptores.
- En la terminal nerviosa, una vez que el AcetilCoa sale de la mitocondria al citoplasma, se une a una molécula de Colina mediante la enzima Acetilcolintransferasa formando la Acetilcolina. Una vez esta se encuentra en la hendidura sináptica y una vez realizado su efecto, es degradado por la enzima Acetilcolinesterasa, produciendo una molécula de Acetato el cual es metabolizado y una molécula de Colina la cual debido a su naturaleza lipídica difunde de nuevo al interior del nervio para volver a formar parte de otra molécula de Acetilcolina.
- La neurotransmisión se produce una vez haya finalizado el potencial de acción, se haya liberado la acetilcolina en el espacio sináptico y esta se haya unida a su receptor, sin embargo en caso de un bloqueo no despolarizante, todos los fármacos producen antagonismo competitivo en este receptor.
- La neurotransmisión se produce una vez haya finalizado el potencial de acción, se haya liberado la acetilcolina en el espacio sináptico y esta se haya unida a su receptor, sin embargo en caso de un bloqueo no despolarizante, todos los fármacos producen antagonismo competitivo en este receptor.
- La neurotransmisión se produce una vez haya finalizado el potencial de acción, se haya liberado la acetilcolina en el espacio sináptico y esta se haya unida a su receptor, sin embargo en caso de un bloqueo no despolarizante, todos los fármacos producen antagonismo competitivo en este receptor.
- La neurotransmisión se produce una vez haya finalizado el potencial de acción, se haya liberado la acetilcolina en el espacio sináptico y esta se haya unida a su receptor, sin embargo en caso de un bloqueo no despolarizante, todos los fármacos producen antagonismo competitivo en este receptor.
- La neurotransmisión se produce una vez haya finalizado el potencial de acción, se haya liberado la acetilcolina en el espacio sináptico y esta se haya unida a su receptor, sin embargo en caso de un bloqueo no despolarizante, todos los fármacos producen antagonismo competitivo en este receptor.
- La neurotransmisión se produce una vez haya finalizado el potencial de acción, se haya liberado la acetilcolina en el espacio sináptico y esta se haya unida a su receptor, sin embargo en caso de un bloqueo no despolarizante, todos los fármacos producen antagonismo competitivo en este receptor.