3. FUNCIONES ESENCIALES
DEL RIÑÓN
• REGULACIÓN ACIDO BASE HIDROELECTROLÍTICA
• ELIMINACIÓN DE PRODUCTOS DE DESECHOS DEL
METABOLISMO Y TÓXICOS
• SÍNTESIS
4. DEFINICIÓN LRA
Es una disminución abrupta y generalmente reversible en
la tasa de filtración glomerular (TFG). nitrógeno ureico en
sangre sérico (BUN), creatinina y otros productos de
desecho metabólicos que normalmente se excretan por el
riñón.
5. EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta 5-7% de los PTE hospitalizado en unidades de atención aguda
• Afecta 30% en la unidad de cuidados intensivos
• EE.UU, la incidencia anual de AKI ha aumentado desde 1988 más de
cuatro veces y se calcula en 500 casos por 100 000 personas, cifra
mayor respecto de la enfermedad cerebral vascular.
6. • Las causas frecuentes extrahospitalaria
o hipovolemia
o insuficiencia cardiaca
o efectos adversos de fármacos
o obstrucción de vías urinarias, o neoplasias
• Las situaciones clínicas más frecuentes intrahospitalaria
o septicemia
o procedimientos quirúrgicos mayores
o enfermedad grave que incluye insuficiencia cardiaca o hepática
o administración de fármacos nefrotóxicos
7. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
1
Prerrenal
Es la Condición en la que no le
llega sangre al riñón
2
Intrínseca
Se presenta cuando hay un
daño directo al riñón, causando
problemas al proceso de
filtración y reabsorción
3
Post renal
Se presenta por una
obstrucción de la vía
urinaria
8. a.forma+ común de LRA en PTE hospitalizado
b.TFG el flujo sanguíneo renal representa 20% del gasto cardiaco se
conserva por:
•Constricción de vasos renales eferentes (angiotensina ll)
•Dilatación de arteriola aferente (reflejo mioceno y prostaglandinas )
•Síntesis intrarenal prostaglandina vasodilatadoras ( prostaciclina
prostaglandina E ) calicreína, cininas
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
70%
9. C. Cuando la presión sistólica disminuye < 80 mmHg queda anulada
la autorregulación renal
10.
11.
12. El DX +frecuente en PTE
hospitalizados es necrosis tubular
aguda
Glomerular
● Glomerulonefritis aguda
Enfermedades túbulointersticiales
● Nefritis tubular aguda asociada a
fármacos
INTRÍNSECA O RENAL 20%
13. Necrosis tubular aguda
Es la lesión renal
caracterizada por el daño
aguda de las células tubulares
y la alteración de su función
Causada
● Isquemia
● Sepsis
● Toxinas
-Exógenas
-Endógenas
14. Glomerulonefritis aguda
Etiológicamente es la inflamación del glomérulo
Anomalía en la inflamación
Disminución en el volumen de sangre filtrada o la perdida de la
propiedad de filtración selectiva
Causada por:
• Infección (estreptococo)
• Trastornos genético
• Trastornos autoimune
15.
16. Nefritis Tubular Aguda
La nefritis tubulointersticial
es la lesión primaria de los
túbulos renales y el intersticio,
que causa disminución de la
función renal
Involucra infiltrado
inflamatorio y edema que
afectan el intersticio renal
Es causada por
.Reacciones
alérgicas
.Fármacos
.Infecciones.
17. Necrosis Tubular Aguda (Isquemia)
● Lesión de los túbulos renales por
mecanismos isquémicos o tóxicos
● Causa más frecuente de IRA
intrínseca 70% de los casos
● Afecta a las células tubulares
renales, desde lesiones mínimas a
necrosis cortical
18.
19. Necrosis Tubular Aguda
(Nefrotóxica)
La medula renal es una de las regiones mas hipóxica del organismo
Suele sugerir en caso
nefropatía crónica en ancianos
factores lesivos coexistentes
septicemia
fármacos nefrotóxicos
rabdomiólisis
estados inflamado ( quemaduras/ pancreatitis)
Causada por nefrotóxicos exógenos y endógenos
22. Manifestaciones clínicas
FACTORE DE RIESGO
• Edad avanzada
• Hipovolemia
• Sepsis
• Diabetes Mellitus
• Insuficiencia hepática
• Disfunción cardiaca
• Disfunción renal previa
• Exposición a nefrotóxicos
• Estado inadecuado de hidratación
• Hipertensión arterial
• Exposición a medios de contraste
23. Valoración Dx
o Aumento de la creatinina sérica ≥0.3 mg/dl en 48
horas
o Aumento de la creatinina sérica > 1.5 veces el valor
o basal, que se sospeche se haya producido dentro
de los 7 días previos
o Volumen de orina menor de 0.5 ml/kg/hora durante
6 horas
24. ANAMNESIS Y EF
Prerrenal
• Vómitos
• Diarrea
• hemorragia del tubo digestivo en el espacio
extravascular
• Consumo de fármacos ( AINES/ IECA/ARA ll)
• cirrosis
• insuficiencia cardiaca
• Sd nefrótico
25. Intrínsecas
1.Nefritis intersticial alérgicos
• fiebre
• artralgia
• erupción eritematosa pruriginosa
• Vasculitis
2. Sistema con glomerulonefritis
• purpura palpable
• hemorragia pulmonar o sinusitis
3. Sg de embolia de extremidades inferiores,
4. Sd compartamental abdominal,
5. rabdomiólisis ( sg isquemia en extremidades )
Postrenal: antecedentes de enfermedad de próstata,
nefrolitiasis ,Cáncer pélvico
26. MÉTODOS DE DIAGNOSTICO
● Historia clínica,
exploración
física, Anamnesis
(Investigar
datos previos de función
Renal)
● Biometría Hemática
● Análisis de Orina
● TAC
● Ultrasonido Renal
● Pruebas de
osmolaridad y sodio
urinarios
● Biopsia Renal
27. Laboratorio
Orina
Oliguria< 400mL/24h de nota una AKL de mayor gravedad
Proteinuria
Sangre
Aumento de creatinina sérica
Anemia
Hiperpotasemia
Hiperfosfatemia
Hipocalemia
Hiperazoemia prerrenal: se observa un incremento BUN
28. COMPLICACIONES
UREMIA
BUN>100mg/dl
Cambio del estado mental,
encefalopatía y
hemorragias
Hipervolemia: peso.
Edema en zonas declives,
presión venosa yugular,
edema pulmonar.
Hipovolemia : fase
poliúrica de la recuperación
( diuresis osmótica por ure
retenido )
Hiponatremia e
hipoosmolalidad
Causada por administración
excesiva de soluciones
hipotónicas o isotónicas
glucosadas . Puede originar
anomalías neurológicas ,
incluidas convulsiones
Hipofosfatemia
En aquellos con AKI por
reabdomiolosis, hemolisis o
sd de lisis tumoral
Hipocalcemia: causado
por deposito metastásico de
fosfato de calcio.
Calambres muscular,
convulsiones y
prolongación del intervalo
QT
Anemia y hemorragia
Ambos exacerbadas por
entidades patológicas
coexistentes( septicemia,
hepatopatías y CID)
Efectos uremia:
eritropoyesis y disfunción
plaquetaria
Infecciones
Factor desencadenante
frecuente de AKI y también
una complicación.
Nefropatía terminal:
inmunidad del hospedador
29. TRATAMIENTO
Medico
Interrupción de fármacos nefrotóxicos ( IECA, ARA ll. AINES
AMINOGLUCOSIDOS
Ajuste de dosis de los medicamentos administrados
Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio.
Mantener presión arterial adecuada.
30. • Oliguria : vol urinario < 200
ml en 12h
• Anuria: volumen <50 ml en
12 h
• Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
• Acidosis severa: pH < 7,0
• Hiperazoemia: concentración
de urea >200 mg/dl
• Edema agudo pulmonar
• Encefalopatia urémica
• Neuropatia urémica
• Pericarditis Urémica
• Hiponatremia severa
INDICACIONES PARA INICIO DE DIÁLISIS
HEMODIÁLISIS INTERMITENTE:
forma mas frecuente de
depuración extracelular ( 3-4h/ día,
3-4 veces/ semana
31. BIBLIOGRAFÍA
• Harrison 20ª edición principios de medicina interna, autor Jameson, Fauci,
Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo
• https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/lesi%C3%B3n-
renal-aguda/lesi%C3%B3n-renal-aguda-lra